糖尿病前期人群综合强化干预两年后的转归及影响因素

糖尿病学专题论坛

作者： 刊期： 2009年第01期

对特发性身材矮小儿童诊断和治疗的共识声明生长激素研究学会、Lawson wilkins儿科内分泌学会及欧洲儿科内分泌学会专题研讨会纪要

身材矮小是小儿内分泌科和其他儿科医生常遇到的主诉之一,其中有相当数量病因不明,称为特发性身材矮小(ISS).

作者：苏喆；杜敏联 刊期： 2009年第01期

糖脂联合毒性导致胰岛β细胞功能障碍

采用静脉葡萄糖耐量试验及体外胰腺整体灌注的方法研究糖脂联合毒性对胰岛β细胞功能的影响.结果 发现,高血糖与高游离脂肪酸血症协同作用可严重损害肥胖大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,导致酮体生成显著增加.

作者：赵乃倩；余叶蓉；谭惠文；张祥迅 刊期： 2009年第01期

超声消融配合球囊扩张技术治疗糖尿病下肢动脉闭塞

目的 观察超声消融配合球囊扩张技术治疗糖尿病下肢小动脉闭塞的手术成功率和动脉长期通畅率.方法 对158例糖尿病合并下肢动脉闭寨患者进行下肢动脉CT造影,确定动脉闭塞的部位和范围,采用经皮股动脉穿刺法,首先插入超声消融导管进行动脉内超声消融,然后对仍有狭窄的动脉进行球囊扩张.结果 158例患者149例手术获得成功,9例失败,有效率94%.术后皮温平均增加3℃,间歇性跛行距离延长1 000 m.45例足趾坏死38例愈合,35例静息痛31例缓解.在132例长期随访者中33例发生动脉再闭塞,动脉长期通畅率为75%.结论 超声消融配合球囊扩张技术可以有效治疗糖尿病下肢动脉闭塞,且长期再通率较高.

作者：靖冬梅；徐显章；王爱林；张猛 刊期： 2009年第01期

SH2-Bβ调控JAK2/STAT3在肥胖症发病中的分子机制

通过分子牛物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平.结果 显示,在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化,在SH2-Bβ敲除小鼠,瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低,SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降,体重增加.因此,SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/STAT3信号通路参与体重的调节.

作者：段朝军；李萃；汤参娥；吴静；唐发清；陈主初；肖志强 刊期： 2009年第01期

正常糖代谢肥胖女性体成分改变及β细胞功能分析

目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.

作者：严孙杰；沈喜妹；颜晓芳；易如海；吴佩文；杨立勇；张松菁 刊期： 2009年第01期

血浆脂联素水平用于预测高危患者的心血管事件和死亡率

脂联素有增加胰岛素敏感性(抗糖尿病)和对抗炎症的作用,可通过与急性损伤后动脉壁内皮下间隙中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的特异性结合,阻止内膜新生及促进血管形成;并对动脉粥样化过程的多个关键阶段有阻抑作用.

作者：乔洁；陈名道 刊期： 2009年第01期

胰腺星状细胞活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化形成中的作用

探讨胰腺星状细胞(PSC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用.高脂饲养20周的大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌都明显低于对照组(P<0.01);高脂组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸以及基础胰高血糖素的分泌水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),高脂组胰岛纤维化,胰岛内星状细胞活化并特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),提示PSC活化、增生、迁移可能是胰岛素抵抗大鼠胰岛纤维化发生的关键环节.

作者：潘琳；李宏亮；杨文英；杜瑞琴；王冰；楼大钧；肖建中；李光伟 刊期： 2009年第01期

新的DAX-1基因突变致先天性肾上腺发育不全一例的临床及表观遗传学研究

分析一例先天性肾上腺发育不全(AHC)患者的激素和表观遗传学特征.该患者血ACTH升高,皮质醇、睾酮、LH和FSH降低,GnRH和人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激后LH、FSH和睾酮水平无明显升高,DAX-1基因第一外显子C368F突变.

作者：龚玉萍；邢光；汪保安；杨丽娟；窦京涛；母义明；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第01期

吸烟对大鼠骨骼肌胰岛素受体底物2基因表达的影响

应用RT-PCR和免疫组化检测被动吸烟大鼠骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA和蛋白表达变化,结果显示吸烟使正常组、高脂饲养组大鼠骨骼肌IRS-2 mRNA(0.27±0.02 vs 0.41±0.25,0.40±0.04 vs 0.51±0.02)及蛋白(2.91±0.42 vs 4.90±0.29,2.43 vs 0.36±3.80+0.30)表达显著降低(均P<0.01).糖尿病吸烟组大鼠与对照组则差异无统计学意义(P>0.05),提示IRS-2基因表达的变化可能在吸烟致大鼠胰岛素抵抗发生机制中起一定的作用.

作者：王继旺；张素华；汪志红；任伟；吴豪杰；杜娟 刊期： 2009年第01期

加用甘精胰岛素或中效胰岛素的2型糖尿病患者血糖波动的比较

目的 比较空腹血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素(glargine)或中效胰岛素治疗对血糖波动的影响.方法 30例口服抗糖尿病药治疗的2型糖尿病患者(空腹血糖>9.0 mmoL/L,HbA1C> 8.5%),按1:1随机分成两组,分别加用甘精胰岛素(来得时(R))或中效胰岛素(诺和灵(R)N)联合治疗.以空腹指尖毛细血管血糖<6.0 mmol/L为目标,用动态血糖检测仪监测患者血糖水平,计算全天血糖水平的标准差(SDBG)、大血糖波动幅度(LAGE)以及空腹血糖变异系数(CV-FPG)作为反映lffL糖波动的指数.结果 加用甘精胰岛素组上述三个指标均低于加用中效胰岛素组(SDBG:1.49±0.35 vs 1.73±0.46;LAGE:3.23±0.76 vs 3.73±1.00;CV-FPG 17.26±2.24 vs 3520.33±3.21,均P<0.05),同时甘精胰岛素组低血糖发生人次数也低于中效胰岛素组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 空腹血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素比加用中效胰岛素治疗更有利于血糖的平稳,且不增加低血糖的风险.

作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；陈燕铭；傅静奕；王曼曼 刊期： 2009年第01期

暴发性1型糖尿病一例

1型糖尿病是以胰岛β细胞进行性破坏为特征,根据有无自身免疫反应分为1A型和1B型.暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes)以急骤起病、胰酶升高并缺乏胰岛相关抗体为特征[1],根据美国糖尿病学会(ADA)及世界卫生组织(WHO)对糖尿病的分型诊断方案,此型被归入1B型糖尿病的范畴.该病在日本人发现较多,而中国人报道较少,其中早的病例是一位移居日本的31岁福建籍妇女[2].现报道一例如下:

作者：陆泽元；柳岚；邵豪；赖丽萍；周俊 刊期： 2009年第01期

2型糖尿病强化降糖治疗与预防心血管病的思考和策略

近年来发表了三项长期、随机对照试验(ACCORD,ADVANCE,VADT)和两项长期流行病学随防研究(UKPDS,STENO-2),其结果均比较了2型糖尿病中强化降糖和标准化降糖对心血管预后的影响.本文就七述研究结果,综合相关文件进行复习和解析.提出:严格控制血糖仍为心血管疾病风险管理的基础治疗之一;同时应更加关注降糖治疗的安全性和个体化.只有遵循已有证据,结合自身lIi{i床实践,才能不断提高我国2型糖尿病及其并发症的防治水平.

作者：潘长玉 刊期： 2009年第01期

各种脂质对肾小管上皮细胞人尿酸盐转运子基因表达的影响

目的 观察不同浓度脂蛋白和游离脂肪酸对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)mRNA表达的影响.方法 0、50、100、200、400μg/ml低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL)和0、100、200、400 p,mol/L软脂酸、油酸孵育HK-2细胞48 h,采用实时PCR检测hUAT mRNA的相对表达量.结果 干预48 h后,随LDL、VLDL、HDL浓度的增加,hUAT mRNA表达水平均显著下降(LDL:1.00,0.44,0.26,0.20,0.10;VLDL:1.00,0.64,0.48,0.30,0.24;HDL:1.00,0.44,0.34,0.15,0.13:均P<0.01).不同浓度软脂酸、油酸对hUAT的表达均无显著影响(均P>0.05).结论 脂蛋白中的甘油三酯和胆固醇可降低肾小管上皮细胞的hUAT mRNA表达,可能是脂代谢紊乱引起高尿酸血症的重要机制.

作者：陈颖；苗志敏；阎胜利；王颜刚；宋娓；李长贵 刊期： 2009年第01期

绝经后骨质疏松症发病的骨免疫学机制

绝经后骨质疏松症与免疫关系密切,可被认为是一种炎症性疾病.本文就免疫学机制参与绝经后骨质疏松症的发病作一综述.

作者：王凌；李大金 刊期： 2009年第01期

伴肌酶极度升高的暴发性1型糖尿病二例

一、病例摘要病例1,男性,31岁.因口干、恶心、呕吐4天急诊入院.4天前剧烈运动后大量出汗,次日口干,恶心、呕吐,呕出胃内容物2次,伴全身乏力,无腹痛、腹泻、胸痛、气急、发热、腰痛等,近期无消瘦.基金资助:上海市卫生局面上项目(054012)

作者：刘芳；周健；臧国庆；陈维雄；包玉倩；汪年松；贾伟平 刊期： 2009年第01期

甲基强的松龙联合硫唑嘌呤治疗复发性自身免疫性下丘脑炎

自身免疫性下丘脑炎是一种罕见的自身免疫性疾病.患者主要临床表现为垂体前叶功能减退和尿崩症,影像学检查显示下丘脑占位性病变,糖皮质激素治疗有效.近年来国外只有1例报道[1].我们近收治1例老年女性自身免疫性下丘脑炎,报告如下.

作者：王先令；宋勇刚；吕朝晖；杨丽娟；杨国庆；窦京涛；母义明；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第01期

有机阴离子转运蛋白1B1基因多态性与瑞格列奈药物疗效的关系

目的 研究有机阴离子转运蛋白1B1(SLCO1B1)基因D130N多态性与瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病疗效之间的相关性.方法 选取新诊断的2型糖尿病患者100例,口服瑞格列奈单药治疗48周,测昔治疗前后人体基本参数及糖脂代谢相关指标.用PCR-限制性片段长度多态性及直接测序的方法检测SLCO1B1基因D130N和V174A变异.结果 89例患者完成48周随访,瑞格列奈对DD基因型者HbA<,1C>的控制较N等位基因携带者好[AHbA<,1C>(-2.29±0.23)% vs (-1.49±0.21)%,P<0.05],未发现D130N与其它糖代谢相关指标的相关性.结论 SLCO1B1基因D130N变异与瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效相关,DD基因型者疗效更好.

作者：张蓉；胡承；王从容；邵新宇；包玉倩；马晓静；项坤三；贾伟平 刊期： 2009年第01期

单基因突变所致的胰岛素抵抗综合征

临床上存在多种由单基因突变所导致的胰岛素抵抗综合征,如胰岛素受体基因突变造成的严重胰岛素抵抗综合征,核纤层蛋白(LMNA)基因突变导致的脂肪营养不良综合征等,以下将对这些疾病的临床特点、突变基因及发病机制作一综述.

作者：江珊；贾伟平 刊期： 2009年第01期

肾功能正常的2型糖尿病患者血肌酐与乳酸水平相关

目的 探讨肾功能正常的2型糖尿病患者的血肌酐与血乳酸水平的关系以及应用二甲双胍后对血乳酸的影响.方法 选择肾功能正常的住院2型糖尿病患者723例,其中应用二甲双胍者(用药组)275例,未用双胍类者(对照组)448例.用酶电极法测定血乳酸水平,同时榆测空腹血糖、胰岛素、HbA1C尿素氮、肌酐和丙氨酸转氨酶(ALT)等水平.结果 (1)用药组的平均血乳酸水平高于对照组[(1.33±0.57 vs 1.17±0.47)mmol/L,P<0.01];高乳酸血症的发生率显著高于对照组(9.45% vs 4.91%,P<0.01),但均末达到酸中毒的水平.(2)相关性分析结果显示,血乳酸水平与血肌酐、尿素氮、ALT、体重指数(BMI)呈明显正相关.在校正ALT和BMI后,肌酐仍与血乳酸呈正相关(r=0.345,P<0.01).(3)按肌酐水平进行分层后,血乳酸水平随着血肌酐水平升高而增加,肌酐>90 μmol/L后显著增高;受试者工作特征(ROC)曲线分析表明预测血乳酸水平增高的肌酐截点是95.35 μmol/L.结论 肾功能正常的2型糖尿病患者应用二甲双胍虽具有较好的安全性,但仍有极少数患者可出现乳酸水平的轻度升高.血肌酐>95.35μmol/L者发生高乳酸血症的风险增加.

作者：刘芳；陆俊茜；唐峻岭；陆汉魁；王静；李诀；侯旭宏；陆惠娟；贾伟平；项坤三 刊期： 2009年第01期