对2型糖尿病患者行下肢血管B超检查,并比较血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及高敏C反应蛋白(hsCRP)水平问的关系.单纯2型糖尿病及经B超提示伴下肢血管病变患者均有不同程度的MMP-9及hsCRP升高,病变程度与hsCRP、MMP-9呈正相关,血清MMP-9水平与hsCRP呈正相关.
作者：谭擎缨；李红；王静；成军 刊期： 2009年第01期
目的 采用2003年美国糖尿病学会(ADA)标准分析综合强化干预2年后糖尿病前期人群的转归及影响因素.方法 将北京地区中老年人群流行病学调奁筛查出的连续2年均为糖尿病前期的患者,随机分为常规治疗组(对照组)和综合强化治疗组(强化组).对照组仅给予生活方式指导,强化组在生活方式干预同时分别给予二甲双胍或阿卡波糖,并且建议根据病情选用降压及调脂药物,服用阿司匹林.随访2年,分析转归及影响因素.结果 2年后综合强化干预组的血糖、血压、体重指数、甘油三酯达标率显著高于对照组(P<0.05).强化组无1例进展为糖尿病,而对照组共8例(9.3%)进展为糖尿病;强化组逆转为正常糖耐量(NGT)的比例稍高于对照组(29.5% vs 22.1%,P>0.05).Logistic逐步回归分析,发现腰围及收缩压的增加与糖尿病的发生呈独立正相关关系,而胰岛功能的改善与糖尿病的发生呈独立负相关关系.结论 综合强化干预可显著降低糖尿病前期人群的糖尿病发生率,增加NGT的逆转率.腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的衰退是糖尿病前期人群进展为糖尿病的重要影响因素.
作者：卢艳慧；陆菊明；王淑玉；李春霖；刘力生；郑润平；田慧；王先令；杨丽娟；张育青；潘长玉 刊期： 2009年第01期
应用RT-PCR和免疫组化检测被动吸烟大鼠骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA和蛋白表达变化,结果显示吸烟使正常组、高脂饲养组大鼠骨骼肌IRS-2 mRNA(0.27±0.02 vs 0.41±0.25,0.40±0.04 vs 0.51±0.02)及蛋白(2.91±0.42 vs 4.90±0.29,2.43 vs 0.36±3.80+0.30)表达显著降低(均P<0.01).糖尿病吸烟组大鼠与对照组则差异无统计学意义(P>0.05),提示IRS-2基因表达的变化可能在吸烟致大鼠胰岛素抵抗发生机制中起一定的作用.
作者：王继旺；张素华；汪志红；任伟；吴豪杰；杜娟 刊期： 2009年第01期
采用营养不良法建立官内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠模型,发现IUGR大鼠胰腺发育受损、胰岛β细胞功能减退,随年龄增长逐渐出现糖耐量受损及胰岛素敏感性下降.
作者：陈璐；刘翠萍；徐宽枫；茅晓东；袁庆新；刘超 刊期： 2009年第01期
一、病例摘要病例1,男性,31岁.因口干、恶心、呕吐4天急诊入院.4天前剧烈运动后大量出汗,次日口干,恶心、呕吐,呕出胃内容物2次,伴全身乏力,无腹痛、腹泻、胸痛、气急、发热、腰痛等,近期无消瘦.基金资助:上海市卫生局面上项目(054012)
作者：刘芳；周健；臧国庆；陈维雄；包玉倩；汪年松；贾伟平 刊期： 2009年第01期
目的 研究有机阴离子转运蛋白1B1(SLCO1B1)基因D130N多态性与瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病疗效之间的相关性.方法 选取新诊断的2型糖尿病患者100例,口服瑞格列奈单药治疗48周,测昔治疗前后人体基本参数及糖脂代谢相关指标.用PCR-限制性片段长度多态性及直接测序的方法检测SLCO1B1基因D130N和V174A变异.结果 89例患者完成48周随访,瑞格列奈对DD基因型者HbA<,1C>的控制较N等位基因携带者好[AHbA<,1C>(-2.29±0.23)% vs (-1.49±0.21)%,P<0.05],未发现D130N与其它糖代谢相关指标的相关性.结论 SLCO1B1基因D130N变异与瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效相关,DD基因型者疗效更好.
作者：张蓉；胡承；王从容；邵新宇；包玉倩；马晓静；项坤三；贾伟平 刊期： 2009年第01期
目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1～5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.
作者：沈晓霞；李宏亮；洪靖；校娟；侯志强；潘琳；王长征；李光伟 刊期： 2009年第01期
2008年可谓是糖尿病治疗循证历程中风起云涌的一年,从年初ACCORD研究组宣布停止降糖组研究,到ADVANCE、VADT、UKPDS 30年研究结果公布,全球引发了关于糖尿病治疗理念的热烈讨论.
作者：邹大进 刊期： 2009年第01期
与空腹血糖反映的基础水平不同,餐后血糖反映机体血糖的高水平.研究发现,餐后高血糖与心血管疾病密切相关,可能与其诱发氧化应激有关,因此控制餐后血糖具有积极的意义.那么,控制餐后血糖对整体血糖达标又有什么影响?这是一个值得讨论的问题.
作者：翁焕；严励 刊期： 2009年第01期
从发达国家到发展中国家,有可能罹患心血管疾病(CVD)和2型糖尿病的人数急剧增加,这就要求医务人员认识有关的危险因素,能够识别高危者并进行预防.
作者：张扬；贾伟平 刊期： 2009年第01期
目的 比较空腹血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素(glargine)或中效胰岛素治疗对血糖波动的影响.方法 30例口服抗糖尿病药治疗的2型糖尿病患者(空腹血糖>9.0 mmoL/L,HbA1C> 8.5%),按1:1随机分成两组,分别加用甘精胰岛素(来得时(R))或中效胰岛素(诺和灵(R)N)联合治疗.以空腹指尖毛细血管血糖<6.0 mmol/L为目标,用动态血糖检测仪监测患者血糖水平,计算全天血糖水平的标准差(SDBG)、大血糖波动幅度(LAGE)以及空腹血糖变异系数(CV-FPG)作为反映lffL糖波动的指数.结果 加用甘精胰岛素组上述三个指标均低于加用中效胰岛素组(SDBG:1.49±0.35 vs 1.73±0.46;LAGE:3.23±0.76 vs 3.73±1.00;CV-FPG 17.26±2.24 vs 3520.33±3.21,均P<0.05),同时甘精胰岛素组低血糖发生人次数也低于中效胰岛素组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 空腹血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素比加用中效胰岛素治疗更有利于血糖的平稳,且不增加低血糖的风险.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；陈燕铭；傅静奕；王曼曼 刊期： 2009年第01期
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对胰岛β细胞功能的影响.方法 正常雄性SD大鼠随机分为3组:对照组输注生理盐水,FFA组输注脂肪乳,氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预组在输注脂肪乳的同时加用NAC.持续输液2～4天,行静脉葡萄糖耐试验(IVGTY)和胰腺组织表面灌注试验评价在体及离体情况下胰岛β细胞胰岛素分泌功能.结果 胰腺组织表面灌注结果显示,FFA组脂肪乳输注2天,基础状态下的胰岛素分泌较对照组增加[(55.5±19.4 vs 27.4±6.7)mIU/L,P<0.01],而葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)与对照组并无差别;延长脂肪乳输注到4天,高FFA刺激基础胰岛素分泌的作用消失,且GSIS明显抑制[(46.8±33.0 vs 214.7±27.4)mIU/L,P<0.05].IVG3T结果亦显示脂肪乳输注4天后胰岛素分泌功能受到抑制.但在脂肪乳输注的同时加用抗氧化剂NAC可使β细胞GSIS峰值部分恢复[(165.4±14.8)mIU/L,P<0.01].结论 循环中FFA水平增高可能通过激活氧化应激导致胰岛β细胞功能受损.
作者：张玄娥；余叶蓉；柯柳；张祥迅 刊期： 2009年第01期
1型糖尿病是以胰岛β细胞进行性破坏为特征,根据有无自身免疫反应分为1A型和1B型.暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes)以急骤起病、胰酶升高并缺乏胰岛相关抗体为特征[1],根据美国糖尿病学会(ADA)及世界卫生组织(WHO)对糖尿病的分型诊断方案,此型被归入1B型糖尿病的范畴.该病在日本人发现较多,而中国人报道较少,其中早的病例是一位移居日本的31岁福建籍妇女[2].现报道一例如下:
作者：陆泽元；柳岚；邵豪；赖丽萍；周俊 刊期： 2009年第01期
自身免疫性下丘脑炎是一种罕见的自身免疫性疾病.患者主要临床表现为垂体前叶功能减退和尿崩症,影像学检查显示下丘脑占位性病变,糖皮质激素治疗有效.近年来国外只有1例报道[1].我们近收治1例老年女性自身免疫性下丘脑炎,报告如下.
作者：王先令；宋勇刚；吕朝晖；杨丽娟；杨国庆；窦京涛；母义明；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 探讨肾功能正常的2型糖尿病患者的血肌酐与血乳酸水平的关系以及应用二甲双胍后对血乳酸的影响.方法 选择肾功能正常的住院2型糖尿病患者723例,其中应用二甲双胍者(用药组)275例,未用双胍类者(对照组)448例.用酶电极法测定血乳酸水平,同时榆测空腹血糖、胰岛素、HbA1C尿素氮、肌酐和丙氨酸转氨酶(ALT)等水平.结果 (1)用药组的平均血乳酸水平高于对照组[(1.33±0.57 vs 1.17±0.47)mmol/L,P<0.01];高乳酸血症的发生率显著高于对照组(9.45% vs 4.91%,P<0.01),但均末达到酸中毒的水平.(2)相关性分析结果显示,血乳酸水平与血肌酐、尿素氮、ALT、体重指数(BMI)呈明显正相关.在校正ALT和BMI后,肌酐仍与血乳酸呈正相关(r=0.345,P<0.01).(3)按肌酐水平进行分层后,血乳酸水平随着血肌酐水平升高而增加,肌酐>90 μmol/L后显著增高;受试者工作特征(ROC)曲线分析表明预测血乳酸水平增高的肌酐截点是95.35 μmol/L.结论 肾功能正常的2型糖尿病患者应用二甲双胍虽具有较好的安全性,但仍有极少数患者可出现乳酸水平的轻度升高.血肌酐>95.35μmol/L者发生高乳酸血症的风险增加.
作者：刘芳；陆俊茜；唐峻岭；陆汉魁；王静；李诀；侯旭宏；陆惠娟；贾伟平；项坤三 刊期： 2009年第01期
目的 观察超声消融配合球囊扩张技术治疗糖尿病下肢小动脉闭塞的手术成功率和动脉长期通畅率.方法 对158例糖尿病合并下肢动脉闭寨患者进行下肢动脉CT造影,确定动脉闭塞的部位和范围,采用经皮股动脉穿刺法,首先插入超声消融导管进行动脉内超声消融,然后对仍有狭窄的动脉进行球囊扩张.结果 158例患者149例手术获得成功,9例失败,有效率94%.术后皮温平均增加3℃,间歇性跛行距离延长1 000 m.45例足趾坏死38例愈合,35例静息痛31例缓解.在132例长期随访者中33例发生动脉再闭塞,动脉长期通畅率为75%.结论 超声消融配合球囊扩张技术可以有效治疗糖尿病下肢动脉闭塞,且长期再通率较高.
作者：靖冬梅；徐显章；王爱林；张猛 刊期： 2009年第01期
目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.
作者：严孙杰；沈喜妹；颜晓芳；易如海；吴佩文；杨立勇；张松菁 刊期： 2009年第01期
目的 通过观察131Ⅰ对转染人甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)的卵巢癌的治疗作用,为终实现131Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用hNIS基因全长转染人卵巢癌细胞系,建立裸鼠卵巢癌荷瘤模型,在整体水平研究hNIS转染后介导的卵巢癌移植瘤99mTcO-4显像和131Ⅰ的治疗作用.结果 转染hNIS基因后,原本不摄碘的卵巢癌可以应用99mTcO-4显像,并且在131Ⅰ作用下,肿瘤体积有所缩小.结论 131Ⅰ对转染hNIS基因的卵巢癌移植瘤增殖具有较强的抑制作用.
作者：崔景秋；方佩华；李宁；冯凭；谭健 刊期： 2009年第01期
对于门诊患者,一般根据血糖测试结果诊断糖尿病.然而,住院患者中高血糖很常见,甚至在没有糖尿病的患者中也很常见(应激性高血糖).
作者：黄洪；田成功 刊期： 2009年第01期
身材矮小是小儿内分泌科和其他儿科医生常遇到的主诉之一,其中有相当数量病因不明,称为特发性身材矮小(ISS).
作者：苏喆；杜敏联 刊期： 2009年第01期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
