刘芳;陆俊茜;唐峻岭;陆汉魁;王静;李诀;侯旭宏;陆惠娟;贾伟平;项坤三
以心血管危险因素、腹型肥胖、血脂异常、高血糖和高血压为特点的代谢综合征已成为世界范围内的一个主要公众健康问题.
作者:宪强;赵家军 刊期: 2009年第01期
目的 观察超声消融配合球囊扩张技术治疗糖尿病下肢小动脉闭塞的手术成功率和动脉长期通畅率.方法 对158例糖尿病合并下肢动脉闭寨患者进行下肢动脉CT造影,确定动脉闭塞的部位和范围,采用经皮股动脉穿刺法,首先插入超声消融导管进行动脉内超声消融,然后对仍有狭窄的动脉进行球囊扩张.结果 158例患者149例手术获得成功,9例失败,有效率94%.术后皮温平均增加3℃,间歇性跛行距离延长1 000 m.45例足趾坏死38例愈合,35例静息痛31例缓解.在132例长期随访者中33例发生动脉再闭塞,动脉长期通畅率为75%.结论 超声消融配合球囊扩张技术可以有效治疗糖尿病下肢动脉闭塞,且长期再通率较高.
作者:靖冬梅;徐显章;王爱林;张猛 刊期: 2009年第01期
目的 研究低密度脂蛋白(LDL)受体基因第4外显子Xsp Ⅰ酶切位点多态性与高胆固醇血症的关系.方法 应用PCR-RFLP技术检测446例高胆固醇血症、284例边缘高胆固醇血症及187名正常血脂人群LDL受体基因第4外显子的Xsp Ⅰ酶切位点多态性.结果 根据LDL受体基因第4外显子是否存在Xsp Ⅰ酶切位点,分为X+X+、X+X-、X-X-三种基因型和X+、X-两种等位基因.(1)高胆固醇血症组的X+X+基因型频率和X+等位基因频率明显高于边缘高胆固醇血症组与正常血脂组(均P<0.05);(2)在第4外显子Xsp Ⅰ位点X-X-、X+X-、X+X+不同基因型组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇逐步升高,高密度脂蛋白胆固醇逐步下降(P<0.05);(3)单因素及多因素logisitic回归分析显示X+X+基因型和X+等位基因与高胆固醇血症显著相关.结论 LDL受体基因第4外显子Xsp Ⅰ位点存在基因多态性,X+X+基因型及X+等位基因是中国人高胆固醇血症产生的原因之一.
作者:张明明;宋光耀;张新;唐勇;马慧娟 刊期: 2009年第01期
患者男性,55岁,因咳嗽、咳痰10年,口渴、多饮、多尿2年,劳力性气促1年于2007年9月28日入院.10年前开始,患者常于受凉后出现咳嗽,咳白色黏痰,自服抗生素均能自行缓解.
作者:胡系伟;时立新;彭年春;范元硕 刊期: 2009年第01期
探讨牛磺酸对小鼠成骨细胞MC3T3-E1中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响及作用途径.结果 发现牛磺酸可通过细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径促进成骨细胞的CTGF表达.
作者:蒋谊;魏启幼;袁凌青;廖二元 刊期: 2009年第01期
目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.
作者:严孙杰;沈喜妹;颜晓芳;易如海;吴佩文;杨立勇;张松菁 刊期: 2009年第01期
目的 通过观察131Ⅰ对转染人甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)的卵巢癌的治疗作用,为终实现131Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用hNIS基因全长转染人卵巢癌细胞系,建立裸鼠卵巢癌荷瘤模型,在整体水平研究hNIS转染后介导的卵巢癌移植瘤99mTcO-4显像和131Ⅰ的治疗作用.结果 转染hNIS基因后,原本不摄碘的卵巢癌可以应用99mTcO-4显像,并且在131Ⅰ作用下,肿瘤体积有所缩小.结论 131Ⅰ对转染hNIS基因的卵巢癌移植瘤增殖具有较强的抑制作用.
作者:崔景秋;方佩华;李宁;冯凭;谭健 刊期: 2009年第01期
目的 在中国人早发2型糖尿病家系先证者中筛查NeuroD1基因突变/变异,并研究其功能及携带者家系的临床表型和遗传特点.方法 用PCR-直接测序法检测85例早发、95例晚发2型糖尿病家系先证者和87名非糖尿病对照者NeuroD1基因突变/变异,比较筛查到的组间突变/变异的基因型及等位基因频率的差异.分别构建含小鼠NeuroD1(mND1)基因cDNA的野生型、突变型表达质粒载体和与人胰岛素基因启动子相连的荧光素酶报告基因质粒载体,共转染至大鼠INS-1细胞.分别检测荧光素酶活性,比较野生型、突变体蛋白对人胰岛素基因转录活性的影响.结果 在一早发先证者发现新突变S159P(T→C),它与来自父方的4例携带突变的糖尿病患者遗传上呈共分离;与野生型相比,S159P突变体导致胰岛素基因转录活性下降25%;检测到常见多态A45T(G→A),与非糖尿病组及晚发2型糖尿病组相比,早发组该变异的AA+GA基因型频率显著增加(P=0.006和P=0.014).结论 NeuroD1基因S159P突变促进该早发2型糖尿病家系的发病.A45T变异增加中国人早发2型糖尿病的易感性,或与之呈连锁不平衡,该变异可能影响中国人2型糖尿病的发病方式,即早发而不是晚发.
作者:刘丽梅;赵蔚菁;郑泰山;李鸣;徐靖;贾伟平;项坤三 刊期: 2009年第01期
目的 采用2003年美国糖尿病学会(ADA)标准分析综合强化干预2年后糖尿病前期人群的转归及影响因素.方法 将北京地区中老年人群流行病学调奁筛查出的连续2年均为糖尿病前期的患者,随机分为常规治疗组(对照组)和综合强化治疗组(强化组).对照组仅给予生活方式指导,强化组在生活方式干预同时分别给予二甲双胍或阿卡波糖,并且建议根据病情选用降压及调脂药物,服用阿司匹林.随访2年,分析转归及影响因素.结果 2年后综合强化干预组的血糖、血压、体重指数、甘油三酯达标率显著高于对照组(P<0.05).强化组无1例进展为糖尿病,而对照组共8例(9.3%)进展为糖尿病;强化组逆转为正常糖耐量(NGT)的比例稍高于对照组(29.5% vs 22.1%,P>0.05).Logistic逐步回归分析,发现腰围及收缩压的增加与糖尿病的发生呈独立正相关关系,而胰岛功能的改善与糖尿病的发生呈独立负相关关系.结论 综合强化干预可显著降低糖尿病前期人群的糖尿病发生率,增加NGT的逆转率.腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的衰退是糖尿病前期人群进展为糖尿病的重要影响因素.
作者:卢艳慧;陆菊明;王淑玉;李春霖;刘力生;郑润平;田慧;王先令;杨丽娟;张育青;潘长玉 刊期: 2009年第01期
从发达国家到发展中国家,有可能罹患心血管疾病(CVD)和2型糖尿病的人数急剧增加,这就要求医务人员认识有关的危险因素,能够识别高危者并进行预防.
作者:张扬;贾伟平 刊期: 2009年第01期
探讨胰腺星状细胞(PSC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用.高脂饲养20周的大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌都明显低于对照组(P<0.01);高脂组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸以及基础胰高血糖素的分泌水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),高脂组胰岛纤维化,胰岛内星状细胞活化并特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),提示PSC活化、增生、迁移可能是胰岛素抵抗大鼠胰岛纤维化发生的关键环节.
作者:潘琳;李宏亮;杨文英;杜瑞琴;王冰;楼大钧;肖建中;李光伟 刊期: 2009年第01期
采用营养不良法建立官内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠模型,发现IUGR大鼠胰腺发育受损、胰岛β细胞功能减退,随年龄增长逐渐出现糖耐量受损及胰岛素敏感性下降.
作者:陈璐;刘翠萍;徐宽枫;茅晓东;袁庆新;刘超 刊期: 2009年第01期
目的 探讨肾功能正常的2型糖尿病患者的血肌酐与血乳酸水平的关系以及应用二甲双胍后对血乳酸的影响.方法 选择肾功能正常的住院2型糖尿病患者723例,其中应用二甲双胍者(用药组)275例,未用双胍类者(对照组)448例.用酶电极法测定血乳酸水平,同时榆测空腹血糖、胰岛素、HbA1C尿素氮、肌酐和丙氨酸转氨酶(ALT)等水平.结果 (1)用药组的平均血乳酸水平高于对照组[(1.33±0.57 vs 1.17±0.47)mmol/L,P<0.01];高乳酸血症的发生率显著高于对照组(9.45% vs 4.91%,P<0.01),但均末达到酸中毒的水平.(2)相关性分析结果显示,血乳酸水平与血肌酐、尿素氮、ALT、体重指数(BMI)呈明显正相关.在校正ALT和BMI后,肌酐仍与血乳酸呈正相关(r=0.345,P<0.01).(3)按肌酐水平进行分层后,血乳酸水平随着血肌酐水平升高而增加,肌酐>90 μmol/L后显著增高;受试者工作特征(ROC)曲线分析表明预测血乳酸水平增高的肌酐截点是95.35 μmol/L.结论 肾功能正常的2型糖尿病患者应用二甲双胍虽具有较好的安全性,但仍有极少数患者可出现乳酸水平的轻度升高.血肌酐>95.35μmol/L者发生高乳酸血症的风险增加.
作者:刘芳;陆俊茜;唐峻岭;陆汉魁;王静;李诀;侯旭宏;陆惠娟;贾伟平;项坤三 刊期: 2009年第01期
绝经后骨质疏松症与免疫关系密切,可被认为是一种炎症性疾病.本文就免疫学机制参与绝经后骨质疏松症的发病作一综述.
作者:王凌;李大金 刊期: 2009年第01期
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对胰岛β细胞功能的影响.方法 正常雄性SD大鼠随机分为3组:对照组输注生理盐水,FFA组输注脂肪乳,氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预组在输注脂肪乳的同时加用NAC.持续输液2~4天,行静脉葡萄糖耐试验(IVGTY)和胰腺组织表面灌注试验评价在体及离体情况下胰岛β细胞胰岛素分泌功能.结果 胰腺组织表面灌注结果显示,FFA组脂肪乳输注2天,基础状态下的胰岛素分泌较对照组增加[(55.5±19.4 vs 27.4±6.7)mIU/L,P<0.01],而葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)与对照组并无差别;延长脂肪乳输注到4天,高FFA刺激基础胰岛素分泌的作用消失,且GSIS明显抑制[(46.8±33.0 vs 214.7±27.4)mIU/L,P<0.05].IVG3T结果亦显示脂肪乳输注4天后胰岛素分泌功能受到抑制.但在脂肪乳输注的同时加用抗氧化剂NAC可使β细胞GSIS峰值部分恢复[(165.4±14.8)mIU/L,P<0.01].结论 循环中FFA水平增高可能通过激活氧化应激导致胰岛β细胞功能受损.
作者:张玄娥;余叶蓉;柯柳;张祥迅 刊期: 2009年第01期
采用静脉葡萄糖耐量试验及体外胰腺整体灌注的方法研究糖脂联合毒性对胰岛β细胞功能的影响.结果 发现,高血糖与高游离脂肪酸血症协同作用可严重损害肥胖大鼠胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,导致酮体生成显著增加.
作者:赵乃倩;余叶蓉;谭惠文;张祥迅 刊期: 2009年第01期
目的 研究有机阴离子转运蛋白1B1(SLCO1B1)基因D130N多态性与瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病疗效之间的相关性.方法 选取新诊断的2型糖尿病患者100例,口服瑞格列奈单药治疗48周,测昔治疗前后人体基本参数及糖脂代谢相关指标.用PCR-限制性片段长度多态性及直接测序的方法检测SLCO1B1基因D130N和V174A变异.结果 89例患者完成48周随访,瑞格列奈对DD基因型者HbA<,1C>的控制较N等位基因携带者好[AHbA<,1C>(-2.29±0.23)% vs (-1.49±0.21)%,P<0.05],未发现D130N与其它糖代谢相关指标的相关性.结论 SLCO1B1基因D130N变异与瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效相关,DD基因型者疗效更好.
作者:张蓉;胡承;王从容;邵新宇;包玉倩;马晓静;项坤三;贾伟平 刊期: 2009年第01期
近年来发表了三项长期、随机对照试验(ACCORD,ADVANCE,VADT)和两项长期流行病学随防研究(UKPDS,STENO-2),其结果均比较了2型糖尿病中强化降糖和标准化降糖对心血管预后的影响.本文就七述研究结果,综合相关文件进行复习和解析.提出:严格控制血糖仍为心血管疾病风险管理的基础治疗之一;同时应更加关注降糖治疗的安全性和个体化.只有遵循已有证据,结合自身lIi{i床实践,才能不断提高我国2型糖尿病及其并发症的防治水平.
作者:潘长玉 刊期: 2009年第01期
经蝶窦垂体腺瘤切除术(TSS)是目前治疗库欣病的首选方法,此外也可以选择药物、垂体放射治疗或双侧肾上腺切除.重要的是如何鉴别术后未愈或复发的患者以作进一步治疗.
作者:蒋怡;王卫庆 刊期: 2009年第01期
作者: 刊期: 2009年第01期