严孙杰；沈喜妹；颜晓芳；易如海；吴佩文；杨立勇；张松菁
患者男性,55岁,因咳嗽、咳痰10年,口渴、多饮、多尿2年,劳力性气促1年于2007年9月28日入院.10年前开始,患者常于受凉后出现咳嗽,咳白色黏痰,自服抗生素均能自行缓解.
作者：胡系伟；时立新；彭年春；范元硕 刊期： 2009年第01期
绝经后骨质疏松症与免疫关系密切,可被认为是一种炎症性疾病.本文就免疫学机制参与绝经后骨质疏松症的发病作一综述.
作者：王凌；李大金 刊期： 2009年第01期
与空腹血糖反映的基础水平不同,餐后血糖反映机体血糖的高水平.研究发现,餐后高血糖与心血管疾病密切相关,可能与其诱发氧化应激有关,因此控制餐后血糖具有积极的意义.那么,控制餐后血糖对整体血糖达标又有什么影响?这是一个值得讨论的问题.
作者：翁焕；严励 刊期： 2009年第01期
脂联素有增加胰岛素敏感性(抗糖尿病)和对抗炎症的作用,可通过与急性损伤后动脉壁内皮下间隙中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的特异性结合,阻止内膜新生及促进血管形成;并对动脉粥样化过程的多个关键阶段有阻抑作用.
作者：乔洁；陈名道 刊期： 2009年第01期
目的 采用2003年美国糖尿病学会(ADA)标准分析综合强化干预2年后糖尿病前期人群的转归及影响因素.方法 将北京地区中老年人群流行病学调奁筛查出的连续2年均为糖尿病前期的患者,随机分为常规治疗组(对照组)和综合强化治疗组(强化组).对照组仅给予生活方式指导,强化组在生活方式干预同时分别给予二甲双胍或阿卡波糖,并且建议根据病情选用降压及调脂药物,服用阿司匹林.随访2年,分析转归及影响因素.结果 2年后综合强化干预组的血糖、血压、体重指数、甘油三酯达标率显著高于对照组(P<0.05).强化组无1例进展为糖尿病,而对照组共8例(9.3%)进展为糖尿病;强化组逆转为正常糖耐量(NGT)的比例稍高于对照组(29.5% vs 22.1%,P>0.05).Logistic逐步回归分析,发现腰围及收缩压的增加与糖尿病的发生呈独立正相关关系,而胰岛功能的改善与糖尿病的发生呈独立负相关关系.结论 综合强化干预可显著降低糖尿病前期人群的糖尿病发生率,增加NGT的逆转率.腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的衰退是糖尿病前期人群进展为糖尿病的重要影响因素.
作者：卢艳慧；陆菊明；王淑玉；李春霖；刘力生；郑润平；田慧；王先令；杨丽娟；张育青；潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对肝细胞胰岛素受体基因表达过程中核因子与其启动子相互作用的影响.方法 人工合成具有人胰岛素受体基因启动子活性的寡核苷酸-1 441～-1 400片段(US1,42bp)和-638～-493片段(146 bp)以及USI五个鸟嘌呤核苷酸变异处理的寡核苷酸片段US1m5(42bp).在US1和大鼠肝细胞核蛋白提取物(HNE)上形成AGE后进行凝胶阻滞电泳分析.结果 竞争性凝胶阻滞电泳分析结果表明,US1-AGEs和US1m5能使32P-USI探针与HNE的结合显著减少[1,5,10 ng US1-AGEs:(41.08±2.86)%,(27.64±2.92)%,(15.35±1.81%)vs(52.05±1.79)%];5,10 ng US1m5:(5.20±1.03)%,(1.81±0.21)%vs(52.05±1.79)%],但仅部分影响电泳条带.HNE上AGEs的形成可增加HNE与探针的非特异性结合.结论 AGE对肝细胞胰岛素受体基因表达的影响可能与其作用于顺式调控元件和反式作用因子有关.
作者：戎健；于长青；杨沛 刊期： 2009年第01期
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 赖诺普利给药8周,观察其对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定神经组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Na+K+-ATP酶活性、血浆NO、一氧化氮合酶含量和坐骨神经内膜毛细血管密度.结果 赖诺普利可改善神经组织的功能和结构;改善神经组织的氧化应激状态、增加NO含量、提高Na+K+-ATP酶活性、增加神经内膜毛细血管密度.结论 ACEI是治疗糖尿病周围神经病变的有效措施,其机制可能与改善神经组织缺血及相关的代谢紊乱有关.
作者：韩丽萍；于德民；谢云 刊期： 2009年第01期
自身免疫性下丘脑炎是一种罕见的自身免疫性疾病.患者主要临床表现为垂体前叶功能减退和尿崩症,影像学检查显示下丘脑占位性病变,糖皮质激素治疗有效.近年来国外只有1例报道[1].我们近收治1例老年女性自身免疫性下丘脑炎,报告如下.
作者：王先令；宋勇刚；吕朝晖；杨丽娟；杨国庆；窦京涛；母义明；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 在中国人早发2型糖尿病家系先证者中筛查NeuroD1基因突变/变异,并研究其功能及携带者家系的临床表型和遗传特点.方法 用PCR-直接测序法检测85例早发、95例晚发2型糖尿病家系先证者和87名非糖尿病对照者NeuroD1基因突变/变异,比较筛查到的组间突变/变异的基因型及等位基因频率的差异.分别构建含小鼠NeuroD1(mND1)基因cDNA的野生型、突变型表达质粒载体和与人胰岛素基因启动子相连的荧光素酶报告基因质粒载体,共转染至大鼠INS-1细胞.分别检测荧光素酶活性,比较野生型、突变体蛋白对人胰岛素基因转录活性的影响.结果 在一早发先证者发现新突变S159P(T→C),它与来自父方的4例携带突变的糖尿病患者遗传上呈共分离;与野生型相比,S159P突变体导致胰岛素基因转录活性下降25%;检测到常见多态A45T(G→A),与非糖尿病组及晚发2型糖尿病组相比,早发组该变异的AA+GA基因型频率显著增加(P=0.006和P=0.014).结论 NeuroD1基因S159P突变促进该早发2型糖尿病家系的发病.A45T变异增加中国人早发2型糖尿病的易感性,或与之呈连锁不平衡,该变异可能影响中国人2型糖尿病的发病方式,即早发而不是晚发.
作者：刘丽梅；赵蔚菁；郑泰山；李鸣；徐靖；贾伟平；项坤三 刊期： 2009年第01期
应用RT-PCR和免疫组化检测被动吸烟大鼠骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA和蛋白表达变化,结果显示吸烟使正常组、高脂饲养组大鼠骨骼肌IRS-2 mRNA(0.27±0.02 vs 0.41±0.25,0.40±0.04 vs 0.51±0.02)及蛋白(2.91±0.42 vs 4.90±0.29,2.43 vs 0.36±3.80+0.30)表达显著降低(均P<0.01).糖尿病吸烟组大鼠与对照组则差异无统计学意义(P>0.05),提示IRS-2基因表达的变化可能在吸烟致大鼠胰岛素抵抗发生机制中起一定的作用.
作者：王继旺；张素华；汪志红；任伟；吴豪杰；杜娟 刊期： 2009年第01期
对2型糖尿病患者行下肢血管B超检查,并比较血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)及高敏C反应蛋白(hsCRP)水平问的关系.单纯2型糖尿病及经B超提示伴下肢血管病变患者均有不同程度的MMP-9及hsCRP升高,病变程度与hsCRP、MMP-9呈正相关,血清MMP-9水平与hsCRP呈正相关.
作者：谭擎缨；李红；王静；成军 刊期： 2009年第01期
通过分子牛物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平.结果 显示,在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化,在SH2-Bβ敲除小鼠,瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低,SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降,体重增加.因此,SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/STAT3信号通路参与体重的调节.
作者：段朝军；李萃；汤参娥；吴静；唐发清；陈主初；肖志强 刊期： 2009年第01期
对餐后血糖认识的历史并不很长,但却经历了非常快速的发展,包括流行病学、病理生理学研究等证据的积累,控制餐后血糖药物的问世以及即时血糖监测技术的进步等,目前餐后血糖的重要性已经获得了国际学术界的认可.本文侧重介绍中国学者对餐后血糖进行的大量研究工作,及其在临床工作中为提高对餐后血糖关注程度与管理水平所作出的努力.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.
作者：严孙杰；沈喜妹；颜晓芳；易如海；吴佩文；杨立勇；张松菁 刊期： 2009年第01期
经蝶窦垂体腺瘤切除术(TSS)是目前治疗库欣病的首选方法,此外也可以选择药物、垂体放射治疗或双侧肾上腺切除.重要的是如何鉴别术后未愈或复发的患者以作进一步治疗.
作者：蒋怡；王卫庆 刊期： 2009年第01期
目的 通过观察131Ⅰ对转染人甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)的卵巢癌的治疗作用,为终实现131Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用hNIS基因全长转染人卵巢癌细胞系,建立裸鼠卵巢癌荷瘤模型,在整体水平研究hNIS转染后介导的卵巢癌移植瘤99mTcO-4显像和131Ⅰ的治疗作用.结果 转染hNIS基因后,原本不摄碘的卵巢癌可以应用99mTcO-4显像,并且在131Ⅰ作用下,肿瘤体积有所缩小.结论 131Ⅰ对转染hNIS基因的卵巢癌移植瘤增殖具有较强的抑制作用.
作者：崔景秋；方佩华；李宁；冯凭；谭健 刊期： 2009年第01期
目的 比较空腹血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素(glargine)或中效胰岛素治疗对血糖波动的影响.方法 30例口服抗糖尿病药治疗的2型糖尿病患者(空腹血糖>9.0 mmoL/L,HbA1C> 8.5%),按1:1随机分成两组,分别加用甘精胰岛素(来得时(R))或中效胰岛素(诺和灵(R)N)联合治疗.以空腹指尖毛细血管血糖<6.0 mmol/L为目标,用动态血糖检测仪监测患者血糖水平,计算全天血糖水平的标准差(SDBG)、大血糖波动幅度(LAGE)以及空腹血糖变异系数(CV-FPG)作为反映lffL糖波动的指数.结果 加用甘精胰岛素组上述三个指标均低于加用中效胰岛素组(SDBG:1.49±0.35 vs 1.73±0.46;LAGE:3.23±0.76 vs 3.73±1.00;CV-FPG 17.26±2.24 vs 3520.33±3.21,均P<0.05),同时甘精胰岛素组低血糖发生人次数也低于中效胰岛素组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 空腹血糖控制不佳的2型糖尿病患者加用甘精胰岛素比加用中效胰岛素治疗更有利于血糖的平稳,且不增加低血糖的风险.
作者：曾龙驿；穆攀伟；张国超；陈燕铭；傅静奕；王曼曼 刊期： 2009年第01期
分析一例先天性肾上腺发育不全(AHC)患者的激素和表观遗传学特征.该患者血ACTH升高,皮质醇、睾酮、LH和FSH降低,GnRH和人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激后LH、FSH和睾酮水平无明显升高,DAX-1基因第一外显子C368F突变.
作者：龚玉萍；邢光；汪保安；杨丽娟；窦京涛；母义明；陆菊明；潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 观察超声消融配合球囊扩张技术治疗糖尿病下肢小动脉闭塞的手术成功率和动脉长期通畅率.方法 对158例糖尿病合并下肢动脉闭寨患者进行下肢动脉CT造影,确定动脉闭塞的部位和范围,采用经皮股动脉穿刺法,首先插入超声消融导管进行动脉内超声消融,然后对仍有狭窄的动脉进行球囊扩张.结果 158例患者149例手术获得成功,9例失败,有效率94%.术后皮温平均增加3℃,间歇性跛行距离延长1 000 m.45例足趾坏死38例愈合,35例静息痛31例缓解.在132例长期随访者中33例发生动脉再闭塞,动脉长期通畅率为75%.结论 超声消融配合球囊扩张技术可以有效治疗糖尿病下肢动脉闭塞,且长期再通率较高.
作者：靖冬梅；徐显章；王爱林；张猛 刊期： 2009年第01期
实时荧光定量PCR方法检测大鼠棕色脂肪和骨骼肌中PPARγ辅激活因子1α(PGC-1α)mRNA的表达.肥胖大鼠棕色脂肪和骨骼肌中PGC-1α mRNA表达水平低于普通大鼠(均P<0.01);应用高剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠棕色脂肪和骨骼肌中PGC-1α mRNA表达水平降低.
作者：胡小磊；石建华；项平；范艳萍；苗艳君；黄咏齐 刊期： 2009年第01期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
