胡小磊；石建华；项平；范艳萍；苗艳君；黄咏齐
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 赖诺普利给药8周,观察其对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定神经组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Na+K+-ATP酶活性、血浆NO、一氧化氮合酶含量和坐骨神经内膜毛细血管密度.结果 赖诺普利可改善神经组织的功能和结构;改善神经组织的氧化应激状态、增加NO含量、提高Na+K+-ATP酶活性、增加神经内膜毛细血管密度.结论 ACEI是治疗糖尿病周围神经病变的有效措施,其机制可能与改善神经组织缺血及相关的代谢紊乱有关.
作者：韩丽萍；于德民；谢云 刊期： 2009年第01期
以心血管危险因素、腹型肥胖、血脂异常、高血糖和高血压为特点的代谢综合征已成为世界范围内的一个主要公众健康问题.
作者：宪强；赵家军 刊期： 2009年第01期
1型糖尿病是以胰岛β细胞进行性破坏为特征,根据有无自身免疫反应分为1A型和1B型.暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes)以急骤起病、胰酶升高并缺乏胰岛相关抗体为特征[1],根据美国糖尿病学会(ADA)及世界卫生组织(WHO)对糖尿病的分型诊断方案,此型被归入1B型糖尿病的范畴.该病在日本人发现较多,而中国人报道较少,其中早的病例是一位移居日本的31岁福建籍妇女[2].现报道一例如下:
作者：陆泽元；柳岚；邵豪；赖丽萍；周俊 刊期： 2009年第01期
目的 了解无糖尿病家族史、正常糖代谢肥胖女性体成分改变及胰岛β细胞功能变化.方法 双能X线骨密度仪(DXEA)检测75名入选对象体成分,并行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),按体重指数(BMI)水平分为4组.以胰岛素曲线下面积(AUCins)、胰岛素急性时相分泌(AIR)、稳态模型β细胞功能指数(HOMA2-%B)评估β细胞功能,以胰岛素抵抗指数(HOMA2-IR)、胰岛素曲线下面积/血糖曲线下面积(AUCins/AUCglu)评估胰岛素抵抗情况.结果 随着BMI增加,入选对象总体脂含量、躯干脂含量均呈递增趋势,以躯干脂增加为主;IVGTT0和10 min血糖、AUCins、AIR、AUCins/AUCglu、10 min与0 min胰岛素差值[INS(10-0)]亦旱递增趋势.AIR、AUCins、Aucins/,AUCglu、INS(10-0)与年龄、BMI、总体脂含量、躯干脂含量均相关;控制年龄凶素后,躯干脂含量始终与AIR呈独立相关;且两者具有良好线性关系.结论 肥胖女性存在以躯干脂增加为主的体成分改变和伴胰岛素抵抗的β细胞代偿性分泌增加.与BMI、腰围相比,体脂成分分析更能预测肥胖患者早期β细胞功能受损.
作者：严孙杰；沈喜妹；颜晓芳；易如海；吴佩文；杨立勇；张松菁 刊期： 2009年第01期
对餐后血糖认识的历史并不很长,但却经历了非常快速的发展,包括流行病学、病理生理学研究等证据的积累,控制餐后血糖药物的问世以及即时血糖监测技术的进步等,目前餐后血糖的重要性已经获得了国际学术界的认可.本文侧重介绍中国学者对餐后血糖进行的大量研究工作,及其在临床工作中为提高对餐后血糖关注程度与管理水平所作出的努力.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第01期
绝经后骨质疏松症与免疫关系密切,可被认为是一种炎症性疾病.本文就免疫学机制参与绝经后骨质疏松症的发病作一综述.
作者：王凌；李大金 刊期： 2009年第01期
2008年可谓是糖尿病治疗循证历程中风起云涌的一年,从年初ACCORD研究组宣布停止降糖组研究,到ADVANCE、VADT、UKPDS 30年研究结果公布,全球引发了关于糖尿病治疗理念的热烈讨论.
作者：邹大进 刊期： 2009年第01期
目的 比较门静脉注射与肌肉注射胰岛素原转基因治疗对糖尿病大鼠血糖的影响.方法 (1)分别用门静脉注射及肌肉注射的方法将含有大鼠胰岛素原基因的重组表达质粒pCMV/胰岛素原DNA裸质粒导入糖尿病大鼠模型以观察其血糖的变化.门静脉注射治疗组(A组)及肌肉注射治疗组(C组)每只大鼠分别接受pCMV/胰岛素原DNA 100μg,门静脉对照组(B组)和肌肉对照组(D组)则分别以同样方法给予同等剂量pCMV空载质粒DNA.同时设立糖尿病对照组(DM组)和正常对照组(N组).(2)采用超敏放射免疫法检测大鼠转基因治疗前后胰岛素浓度的变化,用RT-PCR和免疫组化方法检测治疗后大鼠肝脏、骨骼肌等组织胰岛素原基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)接受重组质粒pCMV/胰岛素原DNA裸质粒的两治疗组糖尿病大鼠血糖显著下降.其中,门静脉组大鼠血糖下降约7 mmol/L,且能维持3～4周,血清胰岛素水平显著升高,且可持续表达4周;肌肉注射组大鼠血糖下降约4 mmol/L,且能维持1～2周,血清胰岛素水平明显升高,并持续表达2周.(2)门静脉治疗组大鼠的肝脏及肌肉注射治疗组大鼠的骨骼肌分别能够检测到大鼠胰岛素原mRNA和蛋白的表达,而对照组则显示阴性结果.结论 裸质粒门静脉注射和肌肉注射两种方法均获得了糖尿病大鼠胰岛素原基因的有效表达和血糖水平的显著降低,是糖尿病基因治疗的有效手段之一.
作者：蒋琳；顾永辉；段宇；唐伟；崔岱；朱剑；刘翠萍；覃又文；徐宽枫；茅晓东；刘超 刊期： 2009年第01期
白裤瑶族人群的总胆周醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆同醇、载脂蛋白(Apo)A1和ApoB水平低于当地的汉族人群(均P<0.01),甘油三酯水平和ApoA1/ApoB与汉族人群比较差异无统计学意义.两民族人群血脂异常均与体重指数、腰围、总能量和总脂肪呈正相关,与体力活动和总膳食纤维呈负相关.汉族人群血脂异常还与年龄和饮酒呈正相关,而白裤瑶族人群则与年龄和饮酒无关.
作者：甘剑挺；尹瑞兴；冯启明；潘尚领；林伟雄；杨德寨；李树全；陈宇明；谭菁；杨汉军；陈宏；黄耀恒 刊期： 2009年第01期
目的 观察不同浓度脂蛋白和游离脂肪酸对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)mRNA表达的影响.方法 0、50、100、200、400μg/ml低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL)和0、100、200、400 p,mol/L软脂酸、油酸孵育HK-2细胞48 h,采用实时PCR检测hUAT mRNA的相对表达量.结果 干预48 h后,随LDL、VLDL、HDL浓度的增加,hUAT mRNA表达水平均显著下降(LDL:1.00,0.44,0.26,0.20,0.10;VLDL:1.00,0.64,0.48,0.30,0.24;HDL:1.00,0.44,0.34,0.15,0.13:均P<0.01).不同浓度软脂酸、油酸对hUAT的表达均无显著影响(均P>0.05).结论 脂蛋白中的甘油三酯和胆固醇可降低肾小管上皮细胞的hUAT mRNA表达,可能是脂代谢紊乱引起高尿酸血症的重要机制.
作者：陈颖；苗志敏；阎胜利；王颜刚；宋娓；李长贵 刊期： 2009年第01期
评估不同糖尿病筛查问卷的价值.将芬兰糖尿病危险评分和丹麦糖尿病危险评分两种问卷应用于糖尿病普查,芬兰问卷受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)为0.760(95%CI:0.713～0.806,P<0.01),丹麦问卷ROC的AUC为0.706(95%CI:0.647～0.764,P<0.01).两种问卷的敏感度、特异度及预测值均低于文献报道,提示国内普查应使用更符合中国糖尿病人群特征的问卷.
作者：董建军；娄能俊；辛颖；邢海燕；牟亚汝；王琦；廖琳 刊期： 2009年第01期
目的 采用2003年美国糖尿病学会(ADA)标准分析综合强化干预2年后糖尿病前期人群的转归及影响因素.方法 将北京地区中老年人群流行病学调奁筛查出的连续2年均为糖尿病前期的患者,随机分为常规治疗组(对照组)和综合强化治疗组(强化组).对照组仅给予生活方式指导,强化组在生活方式干预同时分别给予二甲双胍或阿卡波糖,并且建议根据病情选用降压及调脂药物,服用阿司匹林.随访2年,分析转归及影响因素.结果 2年后综合强化干预组的血糖、血压、体重指数、甘油三酯达标率显著高于对照组(P<0.05).强化组无1例进展为糖尿病,而对照组共8例(9.3%)进展为糖尿病;强化组逆转为正常糖耐量(NGT)的比例稍高于对照组(29.5% vs 22.1%,P>0.05).Logistic逐步回归分析,发现腰围及收缩压的增加与糖尿病的发生呈独立正相关关系,而胰岛功能的改善与糖尿病的发生呈独立负相关关系.结论 综合强化干预可显著降低糖尿病前期人群的糖尿病发生率,增加NGT的逆转率.腰围及收缩压的增加、胰岛β细胞功能的衰退是糖尿病前期人群进展为糖尿病的重要影响因素.
作者：卢艳慧；陆菊明；王淑玉；李春霖；刘力生；郑润平；田慧；王先令；杨丽娟；张育青；潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 研究有机阴离子转运蛋白1B1(SLCO1B1)基因D130N多态性与瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病疗效之间的相关性.方法 选取新诊断的2型糖尿病患者100例,口服瑞格列奈单药治疗48周,测昔治疗前后人体基本参数及糖脂代谢相关指标.用PCR-限制性片段长度多态性及直接测序的方法检测SLCO1B1基因D130N和V174A变异.结果 89例患者完成48周随访,瑞格列奈对DD基因型者HbA<,1C>的控制较N等位基因携带者好[AHbA<,1C>(-2.29±0.23)% vs (-1.49±0.21)%,P<0.05],未发现D130N与其它糖代谢相关指标的相关性.结论 SLCO1B1基因D130N变异与瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效相关,DD基因型者疗效更好.
作者：张蓉；胡承；王从容；邵新宇；包玉倩；马晓静；项坤三；贾伟平 刊期： 2009年第01期
患者男性,55岁,因咳嗽、咳痰10年,口渴、多饮、多尿2年,劳力性气促1年于2007年9月28日入院.10年前开始,患者常于受凉后出现咳嗽,咳白色黏痰,自服抗生素均能自行缓解.
作者：胡系伟；时立新；彭年春；范元硕 刊期： 2009年第01期
近年来发表了三项长期、随机对照试验(ACCORD,ADVANCE,VADT)和两项长期流行病学随防研究(UKPDS,STENO-2),其结果均比较了2型糖尿病中强化降糖和标准化降糖对心血管预后的影响.本文就七述研究结果,综合相关文件进行复习和解析.提出:严格控制血糖仍为心血管疾病风险管理的基础治疗之一;同时应更加关注降糖治疗的安全性和个体化.只有遵循已有证据,结合自身lIi{i床实践,才能不断提高我国2型糖尿病及其并发症的防治水平.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第01期
目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1～5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.
作者：沈晓霞；李宏亮；洪靖；校娟；侯志强；潘琳；王长征；李光伟 刊期： 2009年第01期
临床上存在多种由单基因突变所导致的胰岛素抵抗综合征,如胰岛素受体基因突变造成的严重胰岛素抵抗综合征,核纤层蛋白(LMNA)基因突变导致的脂肪营养不良综合征等,以下将对这些疾病的临床特点、突变基因及发病机制作一综述.
作者：江珊；贾伟平 刊期： 2009年第01期
目的 观察超声消融配合球囊扩张技术治疗糖尿病下肢小动脉闭塞的手术成功率和动脉长期通畅率.方法 对158例糖尿病合并下肢动脉闭寨患者进行下肢动脉CT造影,确定动脉闭塞的部位和范围,采用经皮股动脉穿刺法,首先插入超声消融导管进行动脉内超声消融,然后对仍有狭窄的动脉进行球囊扩张.结果 158例患者149例手术获得成功,9例失败,有效率94%.术后皮温平均增加3℃,间歇性跛行距离延长1 000 m.45例足趾坏死38例愈合,35例静息痛31例缓解.在132例长期随访者中33例发生动脉再闭塞,动脉长期通畅率为75%.结论 超声消融配合球囊扩张技术可以有效治疗糖尿病下肢动脉闭塞,且长期再通率较高.
作者：靖冬梅；徐显章；王爱林；张猛 刊期： 2009年第01期
目的 通过观察131Ⅰ对转染人甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)的卵巢癌的治疗作用,为终实现131Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用hNIS基因全长转染人卵巢癌细胞系,建立裸鼠卵巢癌荷瘤模型,在整体水平研究hNIS转染后介导的卵巢癌移植瘤99mTcO-4显像和131Ⅰ的治疗作用.结果 转染hNIS基因后,原本不摄碘的卵巢癌可以应用99mTcO-4显像,并且在131Ⅰ作用下,肿瘤体积有所缩小.结论 131Ⅰ对转染hNIS基因的卵巢癌移植瘤增殖具有较强的抑制作用.
作者：崔景秋；方佩华；李宁；冯凭；谭健 刊期： 2009年第01期
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对胰岛β细胞功能的影响.方法 正常雄性SD大鼠随机分为3组:对照组输注生理盐水,FFA组输注脂肪乳,氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预组在输注脂肪乳的同时加用NAC.持续输液2～4天,行静脉葡萄糖耐试验(IVGTY)和胰腺组织表面灌注试验评价在体及离体情况下胰岛β细胞胰岛素分泌功能.结果 胰腺组织表面灌注结果显示,FFA组脂肪乳输注2天,基础状态下的胰岛素分泌较对照组增加[(55.5±19.4 vs 27.4±6.7)mIU/L,P<0.01],而葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)与对照组并无差别;延长脂肪乳输注到4天,高FFA刺激基础胰岛素分泌的作用消失,且GSIS明显抑制[(46.8±33.0 vs 214.7±27.4)mIU/L,P<0.05].IVG3T结果亦显示脂肪乳输注4天后胰岛素分泌功能受到抑制.但在脂肪乳输注的同时加用抗氧化剂NAC可使β细胞GSIS峰值部分恢复[(165.4±14.8)mIU/L,P<0.01].结论 循环中FFA水平增高可能通过激活氧化应激导致胰岛β细胞功能受损.
作者：张玄娥；余叶蓉；柯柳；张祥迅 刊期： 2009年第01期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
