陈璐；刘翠萍；徐宽枫；茅晓东；袁庆新；刘超
身材矮小是小儿内分泌科和其他儿科医生常遇到的主诉之一,其中有相当数量病因不明,称为特发性身材矮小(ISS).
作者：苏喆；杜敏联 刊期： 2009年第01期
目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1～5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.
作者：沈晓霞；李宏亮；洪靖；校娟；侯志强；潘琳；王长征；李光伟 刊期： 2009年第01期
绝经后骨质疏松症与免疫关系密切,可被认为是一种炎症性疾病.本文就免疫学机制参与绝经后骨质疏松症的发病作一综述.
作者：王凌；李大金 刊期： 2009年第01期
对餐后血糖认识的历史并不很长,但却经历了非常快速的发展,包括流行病学、病理生理学研究等证据的积累,控制餐后血糖药物的问世以及即时血糖监测技术的进步等,目前餐后血糖的重要性已经获得了国际学术界的认可.本文侧重介绍中国学者对餐后血糖进行的大量研究工作,及其在临床工作中为提高对餐后血糖关注程度与管理水平所作出的努力.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第01期
1型糖尿病是以胰岛β细胞进行性破坏为特征,根据有无自身免疫反应分为1A型和1B型.暴发性1型糖尿病(fulminant type 1 diabetes)以急骤起病、胰酶升高并缺乏胰岛相关抗体为特征[1],根据美国糖尿病学会(ADA)及世界卫生组织(WHO)对糖尿病的分型诊断方案,此型被归入1B型糖尿病的范畴.该病在日本人发现较多,而中国人报道较少,其中早的病例是一位移居日本的31岁福建籍妇女[2].现报道一例如下:
作者：陆泽元；柳岚；邵豪；赖丽萍；周俊 刊期： 2009年第01期
目的 研究高游离脂肪酸(FFA)血症对胰岛β细胞功能的影响.方法 正常雄性SD大鼠随机分为3组:对照组输注生理盐水,FFA组输注脂肪乳,氮乙酰半胱氨酸(NAC)干预组在输注脂肪乳的同时加用NAC.持续输液2～4天,行静脉葡萄糖耐试验(IVGTY)和胰腺组织表面灌注试验评价在体及离体情况下胰岛β细胞胰岛素分泌功能.结果 胰腺组织表面灌注结果显示,FFA组脂肪乳输注2天,基础状态下的胰岛素分泌较对照组增加[(55.5±19.4 vs 27.4±6.7)mIU/L,P<0.01],而葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)与对照组并无差别;延长脂肪乳输注到4天,高FFA刺激基础胰岛素分泌的作用消失,且GSIS明显抑制[(46.8±33.0 vs 214.7±27.4)mIU/L,P<0.05].IVG3T结果亦显示脂肪乳输注4天后胰岛素分泌功能受到抑制.但在脂肪乳输注的同时加用抗氧化剂NAC可使β细胞GSIS峰值部分恢复[(165.4±14.8)mIU/L,P<0.01].结论 循环中FFA水平增高可能通过激活氧化应激导致胰岛β细胞功能受损.
作者：张玄娥；余叶蓉；柯柳；张祥迅 刊期： 2009年第01期
探讨胰腺星状细胞(PSC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用.高脂饲养20周的大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌都明显低于对照组(P<0.01);高脂组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸以及基础胰高血糖素的分泌水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),高脂组胰岛纤维化,胰岛内星状细胞活化并特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),提示PSC活化、增生、迁移可能是胰岛素抵抗大鼠胰岛纤维化发生的关键环节.
作者：潘琳；李宏亮；杨文英；杜瑞琴；王冰；楼大钧；肖建中；李光伟 刊期： 2009年第01期
通过分子牛物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中Janus激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平.结果 显示,在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化,在SH2-Bβ敲除小鼠,瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低,SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降,体重增加.因此,SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/STAT3信号通路参与体重的调节.
作者：段朝军；李萃；汤参娥；吴静；唐发清；陈主初；肖志强 刊期： 2009年第01期
应用RT-PCR和免疫组化检测被动吸烟大鼠骨骼肌胰岛素受体底物2(IRS-2)mRNA和蛋白表达变化,结果显示吸烟使正常组、高脂饲养组大鼠骨骼肌IRS-2 mRNA(0.27±0.02 vs 0.41±0.25,0.40±0.04 vs 0.51±0.02)及蛋白(2.91±0.42 vs 4.90±0.29,2.43 vs 0.36±3.80+0.30)表达显著降低(均P<0.01).糖尿病吸烟组大鼠与对照组则差异无统计学意义(P>0.05),提示IRS-2基因表达的变化可能在吸烟致大鼠胰岛素抵抗发生机制中起一定的作用.
作者：王继旺；张素华；汪志红；任伟；吴豪杰；杜娟 刊期： 2009年第01期
目的 通过观察131Ⅰ对转染人甲状腺钠/碘同向转运体(hNIS)的卵巢癌的治疗作用,为终实现131Ⅰ治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据.方法 应用hNIS基因全长转染人卵巢癌细胞系,建立裸鼠卵巢癌荷瘤模型,在整体水平研究hNIS转染后介导的卵巢癌移植瘤99mTcO-4显像和131Ⅰ的治疗作用.结果 转染hNIS基因后,原本不摄碘的卵巢癌可以应用99mTcO-4显像,并且在131Ⅰ作用下,肿瘤体积有所缩小.结论 131Ⅰ对转染hNIS基因的卵巢癌移植瘤增殖具有较强的抑制作用.
作者：崔景秋；方佩华；李宁；冯凭；谭健 刊期： 2009年第01期
在全球老年人中维生素D缺乏的发生率几乎高达50%.近一项meta分析显示,补充维生素D能显著降低全因死亡率,这提高了人们对维生素D在公共健康中作用的关注.
作者：吕元军；邱明才 刊期： 2009年第01期
近年来发表了三项长期、随机对照试验(ACCORD,ADVANCE,VADT)和两项长期流行病学随防研究(UKPDS,STENO-2),其结果均比较了2型糖尿病中强化降糖和标准化降糖对心血管预后的影响.本文就七述研究结果,综合相关文件进行复习和解析.提出:严格控制血糖仍为心血管疾病风险管理的基础治疗之一;同时应更加关注降糖治疗的安全性和个体化.只有遵循已有证据,结合自身lIi{i床实践,才能不断提高我国2型糖尿病及其并发症的防治水平.
作者：潘长玉 刊期： 2009年第01期
作者： 刊期： 2009年第01期
目的 研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 赖诺普利给药8周,观察其对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定神经组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、Na+K+-ATP酶活性、血浆NO、一氧化氮合酶含量和坐骨神经内膜毛细血管密度.结果 赖诺普利可改善神经组织的功能和结构;改善神经组织的氧化应激状态、增加NO含量、提高Na+K+-ATP酶活性、增加神经内膜毛细血管密度.结论 ACEI是治疗糖尿病周围神经病变的有效措施,其机制可能与改善神经组织缺血及相关的代谢紊乱有关.
作者：韩丽萍；于德民；谢云 刊期： 2009年第01期
目的 研究低密度脂蛋白(LDL)受体基因第4外显子Xsp Ⅰ酶切位点多态性与高胆固醇血症的关系.方法 应用PCR-RFLP技术检测446例高胆固醇血症、284例边缘高胆固醇血症及187名正常血脂人群LDL受体基因第4外显子的Xsp Ⅰ酶切位点多态性.结果 根据LDL受体基因第4外显子是否存在Xsp Ⅰ酶切位点,分为X+X+、X+X-、X-X-三种基因型和X+、X-两种等位基因.(1)高胆固醇血症组的X+X+基因型频率和X+等位基因频率明显高于边缘高胆固醇血症组与正常血脂组(均P<0.05);(2)在第4外显子Xsp Ⅰ位点X-X-、X+X-、X+X+不同基因型组中总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇逐步升高,高密度脂蛋白胆固醇逐步下降(P<0.05);(3)单因素及多因素logisitic回归分析显示X+X+基因型和X+等位基因与高胆固醇血症显著相关.结论 LDL受体基因第4外显子Xsp Ⅰ位点存在基因多态性,X+X+基因型及X+等位基因是中国人高胆固醇血症产生的原因之一.
作者：张明明；宋光耀；张新；唐勇；马慧娟 刊期： 2009年第01期
采用营养不良法建立官内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)大鼠模型,发现IUGR大鼠胰腺发育受损、胰岛β细胞功能减退,随年龄增长逐渐出现糖耐量受损及胰岛素敏感性下降.
作者：陈璐；刘翠萍；徐宽枫；茅晓东；袁庆新；刘超 刊期： 2009年第01期
经蝶窦垂体腺瘤切除术(TSS)是目前治疗库欣病的首选方法,此外也可以选择药物、垂体放射治疗或双侧肾上腺切除.重要的是如何鉴别术后未愈或复发的患者以作进一步治疗.
作者：蒋怡；王卫庆 刊期： 2009年第01期
目的 观察不同浓度脂蛋白和游离脂肪酸对肾小管上皮细胞(HK-2细胞)人尿酸盐转运子(hUAT)mRNA表达的影响.方法 0、50、100、200、400μg/ml低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)、高密度脂蛋白(HDL)和0、100、200、400 p,mol/L软脂酸、油酸孵育HK-2细胞48 h,采用实时PCR检测hUAT mRNA的相对表达量.结果 干预48 h后,随LDL、VLDL、HDL浓度的增加,hUAT mRNA表达水平均显著下降(LDL:1.00,0.44,0.26,0.20,0.10;VLDL:1.00,0.64,0.48,0.30,0.24;HDL:1.00,0.44,0.34,0.15,0.13:均P<0.01).不同浓度软脂酸、油酸对hUAT的表达均无显著影响(均P>0.05).结论 脂蛋白中的甘油三酯和胆固醇可降低肾小管上皮细胞的hUAT mRNA表达,可能是脂代谢紊乱引起高尿酸血症的重要机制.
作者：陈颖；苗志敏；阎胜利；王颜刚；宋娓；李长贵 刊期： 2009年第01期
脂联素有增加胰岛素敏感性(抗糖尿病)和对抗炎症的作用,可通过与急性损伤后动脉壁内皮下间隙中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ的特异性结合,阻止内膜新生及促进血管形成;并对动脉粥样化过程的多个关键阶段有阻抑作用.
作者：乔洁；陈名道 刊期： 2009年第01期
目的 研究有机阴离子转运蛋白1B1(SLCO1B1)基因D130N多态性与瑞格列奈治疗新诊断2型糖尿病疗效之间的相关性.方法 选取新诊断的2型糖尿病患者100例,口服瑞格列奈单药治疗48周,测昔治疗前后人体基本参数及糖脂代谢相关指标.用PCR-限制性片段长度多态性及直接测序的方法检测SLCO1B1基因D130N和V174A变异.结果 89例患者完成48周随访,瑞格列奈对DD基因型者HbA<,1C>的控制较N等位基因携带者好[AHbA<,1C>(-2.29±0.23)% vs (-1.49±0.21)%,P<0.05],未发现D130N与其它糖代谢相关指标的相关性.结论 SLCO1B1基因D130N变异与瑞格列奈治疗2型糖尿病的疗效相关,DD基因型者疗效更好.
作者：张蓉；胡承；王从容；邵新宇；包玉倩；马晓静；项坤三；贾伟平 刊期： 2009年第01期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
