脂肪分化相关蛋白基因与2型糖尿病相关

甲状腺恶性肿瘤诊断和治疗的热点讨论

对近年有关甲状腺恶性肿瘤的实验室检查的诊断手段和包括手术、核素、放射、化学治疗及甲状腺激素抑制等治疗方法的资料作一介绍及评论.

作者：白耀 刊期： 2004年第04期

孕母自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能影响的多因素分析

目的探讨孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能的影响.方法通过浙江省新生儿疾病筛查网络系统,从2001年7月～2003年6月对78例母亲患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿甲状腺功能进行追踪观察,采用病例对照分析的方法对可能影响婴儿甲状腺功能的因素进行非条件logistic回归分析.结果 (1)78例孕母患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿,其甲状腺功能正常37例,先天性甲低7例,甲亢1例,高TSH血症33例,与同期健康母亲的婴儿相比差异有显著性.(2)经多因素非条件logistic回归分析筛选出孕期母亲甲状腺功能状态、孕母患自身免疫性甲状腺疾病的种类、婴儿体内TSH受体抗体(TRAb)与婴儿甲状腺功能异常有关(均P＜0.05).结论孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能有影响.为减少婴儿甲状腺功能异常的发生率,必须加强孕母妊娠期甲状腺功能的监测.

作者：蒋优君；梁黎；朱红；陈黎勤；毛华庆；王秀敏；傅君芬；曲一平；杜立中；赵正言 刊期： 2004年第04期

Fas配体表达对甲状旁腺细胞移植的影响

目的探究睾丸细胞Fas配体(FasL)表达对联合移植的甲状旁腺细胞的影响.方法将不同数量的大鼠睾丸Sertoli细胞与同种的甲状旁腺细胞联合移植,观察移植物的存活情况;并对移植物进行细胞成分、淋巴细胞凋亡及甲状旁腺功能检查.结果单纯甲状旁腺细胞移植组,存活期为(17±4)天.睾丸Sertoli细胞与甲状旁腺细胞联合移植组存活时间延长,存活期可超过60天.当Sertoli细胞数增加到4×106时,在60天观察期内,8只鼠中的6只血清钙及PTH值维持在正常范围内(P＜0.01).移植物内可见甲状旁腺细胞、表达FasL的睾丸细胞及凋亡的淋巴细胞,甲状旁腺细胞仍具有旺盛的分泌能力.结论睾丸Sertoli细胞FasL的表达诱导了活化的淋巴细胞凋亡,对联合移植的甲状旁腺细胞起到了保护作用.

作者：段秀庆；宋纯；许评；宋春芳 刊期： 2004年第04期

TSH受体活性片段反义肽的免疫调节作用

目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.

作者：陆凤先；戴承恺；叶静；汤特；王伟 刊期： 2004年第04期

轻、中度碘过量对碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响.方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0 μg/L、840 μg/L和1 680 μg/L碘组.双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料.固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4.光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化.图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积.结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P＜0.05),但与DDW组相比差异无显著性.1 680 μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P＜0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001).甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P＜0.001和P＜0.05).碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生.碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001),1 680 μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001).结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600 μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加.

作者：高天舒；滕卫平 刊期： 2004年第04期

伊贝沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床研究

63例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和伊贝沙坦组.治疗12周,伊贝沙坦组HbA1c、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白、血清一氧化氮和血浆内皮素1水平均有明显下降,提示伊贝沙坦可延缓糖尿病患者肾功能损害.

作者：曾龙驿；陈燕铭；张国超；江柏泉；王曼曼；许海霞；穆攀伟 刊期： 2004年第04期

甲状腺肿瘤细胞增殖细胞核抗原、bcl-2及c-myc的表达和DNA倍体

目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤细胞中的表达,并探讨DNA倍体数在甲状腺恶性肿瘤中的诊断价值.方法应用免疫组化技术检测36例甲状腺腺瘤和37例甲状腺腺癌标本PCNA、bcl-2及c-myc的表达;并用图像分析技术测定8例甲状腺腺瘤和17例甲状腺腺癌标本的DNA倍体.结果甲状腺腺癌中PCNA阳性率为(43.02±31.16)%,c-myc的阳性表达率为89.2%,均显著高于甲状腺腺瘤(16.15±9.28)%和50.0%(均P＜0.05).而甲状腺腺癌 bcl-2阳性表达率为64.9%,显著低于甲状腺腺瘤88.9%(P＜0.05).甲状腺腺癌转移的淋巴结中PCNA高于其原发灶 ,且无bcl-2表达.PCNA与bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤中无显著相关性.甲状腺腺癌的5倍体细胞百分比显著高于甲状腺腺瘤(P＜0.01).结论 bcl-2及c-myc可能共同参与甲状腺腺癌的发生发展;PCNA与bcl-2的异常表达可能对甲状腺肿瘤的生物学行为及预后的判断有一定参考意义.5倍体细胞大于8%可作为判断甲状腺肿瘤良恶性的参考指标.

作者：李德祥；罗泊涛；郑洪；邹阳强；成克伦；刘崇梅；尚立芝 刊期： 2004年第04期

2型糖尿病胃轻瘫与胃肠激素的相关性

61例2型糖尿病患者中固体胃半排空延迟的发生率为57.4%,相关分析显示固体胃排空时间与空腹血糖、HbA1c及空腹胃动素存在正相关,提示糖尿病胃轻瘫与高血糖、高HbA1c和高血浆胃动素水平存在正相关.

作者：王青青；张爱珍；徐端珩；张楠；王国兴 刊期： 2004年第04期

甲状腺激素受体β基因V458A点突变所致甲状腺激素抵抗综合征

目的研究1例甲状腺激素抵抗综合征患者的甲状腺激素受体β(THRB)的基因型.方法收集1例甲状腺激素抵抗综合征患者及其父母外周血标本,提取基因组DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及其父母THRB基因有无突变. 结果患者THRB基因外显子1～9无突变,第10号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A),且为杂合子错义突变.患者父母THRB基因无突变. 结论经基因诊断证实患者THRB基因存在V458A突变,突变位于THRB配体结合区.

作者：俞放；赵咏桔；陈瑛；姜晓华；顾丽群；孙华；陆洁莉；宁光 刊期： 2004年第04期

2型糖尿病的非糖尿病一级亲属的血管内皮功能受损

2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关.

作者：陈树春；宋光耀；刘殿武；叶蔚；马慧娟；马博清；刘铁迎；霍丽梅；魏立民 刊期： 2004年第04期

用13N-氨正电子断层显像诊断腺垂体功能减退症的初步结果

对8例正常人和6例腺垂体功能减退症患者进行13N-NH3正电子断层(PET)显像,发现腺垂体功能减退症患者垂体显影延迟,影像缩小,垂体血流灌注减低,垂体组织摄取13N-NH3减低,13N-NH3 PET显像对腺垂体功能减退症有诊断价值.

作者：张祥松；何作祥；杨华章；陈红梅；唐安戊；乔穗宪 刊期： 2004年第04期

2型糖尿病患者胰腺组织基因表达谱及其与链脲佐菌素致糖尿病猴的比较

研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.

作者：牟波；王宣春；胡仁明 刊期： 2004年第04期

肥胖患者胰岛素抵抗与无排卵型月经失调的关系

肥胖妇女血清睾酮水平明显高于非肥胖组和对照组,非肥胖组明显高于对照组;肥胖组血清硫酸脱氢表雄酮(DHEA-s)水平显著高于对照组;肥胖组血清胰岛素水平升高者占该组总人数的50.0%(22/44),显著高于非肥胖组(18.2%,4/22)及对照组(4.8%,1/21)(分别P＜0.05和P＜0.001).提示胰岛素抵抗及高胰岛素血症是肥胖的重要的病理因素.高胰岛素水平加重高雄激素血症,导致持续无排卵及内膜增生过长.

作者：田冬珍；但阳 刊期： 2004年第04期

以空腹血浆同型半胱氨酸水平评估2型糖尿病患者的肾小管功能

2型糖尿病患者中尿Tamm-Horsfall蛋白排泄率降低者,空腹血浆同型半胱氨酸水平增高,提示肾小管合成功能障碍参与了糖尿病患者高同型半胱氨酸血症的发生.

作者：郑晓敏；刘国良 刊期： 2004年第04期

甲状腺髓样癌患者RET原癌基因突变的研究

目的研究甲状腺髓样癌(MTC)的RET原癌基因突变情况.方法从12例病理诊断的MTC患者和2例临床上怀疑MTC患者提取外周血基因组DNA,对RET原癌基因第10、11、16外显子进行PCR产物直接测序.结果发现8例患者存在基因突变.1例是第10外显子618密码子TGC/CGC突变;2例是第11外显子634密码子TGC/TAC突变;3例是634密码子TGC/CGC突变;2例是第16外显子918密码子ATG/ACG突变.结论直接基因测序分析能在基因水平诊断MTC,分子遗传学分析使术前诊断该疾病成为可能.

作者：顾丽群；赵咏桔；马晓英；章英剑；赵红燕；戴蒙；王丽华；张连珍；赵列宾；宁光 刊期： 2004年第04期

2型糖尿病患者von Willebrand因子与微血管并发症的关系

在109例2型糖尿病患者及56名正常人中,测定血浆von Willebrand因子(vWF)水平.糖尿病患者血浆因子vWF水平较正常人明显升高(P＜0.01),糖尿病无微血管并发症患者的尿白蛋白排泄率(UAER)尚在正常范围时已见vWF升高,提示糖尿病患者存在血管内皮功能损伤,vWF升高可能先于UAER出现.

作者：张雪莲；傅汉菁；潘素芳 刊期： 2004年第04期

甲状腺疾病的三级预防

复习甲状腺疾病的三级预防措施及其可能带来的影响.

作者：赵媛；施秉银 刊期： 2004年第04期

上海瑞金医院分子内分泌学及糖尿病学学习班

作者： 刊期： 2004年第04期

脂联素:从胰岛素抵抗到胰岛β细胞功能

胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.

作者：宁光；顾卫琼；徐敏；杜鹏飞；洪洁；张翼飞；李小英 刊期： 2004年第04期

急性高血糖犬心表冠状动脉和心肌微血管的储备功能

应用血流仪和心肌对比超声心动图测量犬基础状态和高血糖状态冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量,应用双嘧达莫后,前降支血流量和血流储备无明显变化,而心肌微血管的密度、血流量和血流储备明显下降.

作者：迟东升；刘伊丽；刘俭；陈小林；王鹏 刊期： 2004年第04期