高天舒；滕卫平
评价手表式血糖仪反映血糖变化趋势的价值和患者的依从性.结果提示,手表式血糖仪在32例中国糖尿病患者临床应用中有良好的准确性,能反映血糖的动态趋势和模式.佩表对局部皮肤产生轻微刺激,但多数患者认为其可减少传统血糖监测的痛苦.
作者：庞晓虹；何晓雯；谷卫 刊期： 2004年第04期
目的研究雌激素诱导MG63细胞膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)蛋白表达相关的信号转导途径.方法培养的MG63细胞用雌激素受体阻断剂ICI 182780孵育48 h后,再用不同浓度的ICI 182780、H-89、H-7、PD98059、SB203580、Genistein、PDTC和17β-E2共同培养,以阻断核受体、蛋白激酶(PK)A、PKC、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK、酪氨酸蛋白激酶(PTK)、核因子(NF)-κB的信号转导.细胞被干预后,提取细胞蛋白,用免疫印迹法和免疫组化观察MT1-MMP蛋白表达.结果免疫印迹显示,雌激素促进MT1-MMP表达,NF-κB、PTK被阻断后MT1-MMP表达下调;免疫组化发现MT1-MMP在胞浆和胞膜上均有表达,但胞核无表达.结论雌激素主要通过NF-κB和PTK途径调控MG63细胞的MT1-MMP表达.
作者：金亚；廖二元；罗湘杭；周后德 刊期： 2004年第04期
目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞株(CGTH W-3)的增殖活性及细胞凋亡的影响,以及其对原代培养的甲状腺癌细胞及正常滤泡细胞增殖的影响.方法四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞增殖活性;TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果随着IGF-ⅠR单克隆抗体浓度的升高、作用时间的延长,其对CGTH W-3细胞增殖活性的抑制作用增强;50 nmol/L的IGF-ⅠR单克隆抗体即可明显诱导CGTH W-3细胞凋亡;100 nmol/L IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制原代培养的甲状腺乳头状癌细胞和正常滤泡上皮细胞的增殖,但对癌细胞的抑制程度明显高于正常滤泡细胞(P＜0.001).结论 IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制CGTH W-3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可诱导CGTH W-3细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可有效地抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,而对正常滤泡上皮细胞伤害较小.
作者：沈隽；俞茂华；陈伟华 刊期： 2004年第04期
目的探究睾丸细胞Fas配体(FasL)表达对联合移植的甲状旁腺细胞的影响.方法将不同数量的大鼠睾丸Sertoli细胞与同种的甲状旁腺细胞联合移植,观察移植物的存活情况;并对移植物进行细胞成分、淋巴细胞凋亡及甲状旁腺功能检查.结果单纯甲状旁腺细胞移植组,存活期为(17±4)天.睾丸Sertoli细胞与甲状旁腺细胞联合移植组存活时间延长,存活期可超过60天.当Sertoli细胞数增加到4×106时,在60天观察期内,8只鼠中的6只血清钙及PTH值维持在正常范围内(P＜0.01).移植物内可见甲状旁腺细胞、表达FasL的睾丸细胞及凋亡的淋巴细胞,甲状旁腺细胞仍具有旺盛的分泌能力.结论睾丸Sertoli细胞FasL的表达诱导了活化的淋巴细胞凋亡,对联合移植的甲状旁腺细胞起到了保护作用.
作者：段秀庆；宋纯；许评；宋春芳 刊期： 2004年第04期
目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤细胞中的表达,并探讨DNA倍体数在甲状腺恶性肿瘤中的诊断价值.方法应用免疫组化技术检测36例甲状腺腺瘤和37例甲状腺腺癌标本PCNA、bcl-2及c-myc的表达;并用图像分析技术测定8例甲状腺腺瘤和17例甲状腺腺癌标本的DNA倍体.结果甲状腺腺癌中PCNA阳性率为(43.02±31.16)%,c-myc的阳性表达率为89.2%,均显著高于甲状腺腺瘤(16.15±9.28)%和50.0%(均P＜0.05).而甲状腺腺癌 bcl-2阳性表达率为64.9%,显著低于甲状腺腺瘤88.9%(P＜0.05).甲状腺腺癌转移的淋巴结中PCNA高于其原发灶 ,且无bcl-2表达.PCNA与bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤中无显著相关性.甲状腺腺癌的5倍体细胞百分比显著高于甲状腺腺瘤(P＜0.01).结论 bcl-2及c-myc可能共同参与甲状腺腺癌的发生发展;PCNA与bcl-2的异常表达可能对甲状腺肿瘤的生物学行为及预后的判断有一定参考意义.5倍体细胞大于8%可作为判断甲状腺肿瘤良恶性的参考指标.
作者：李德祥；罗泊涛；郑洪；邹阳强；成克伦；刘崇梅；尚立芝 刊期： 2004年第04期
目的总结6例糖尿病性肌梗塞(diabetic muscle infarction, DMI)的临床特点、治疗方法以及预后.方法对6例DMI患者进行回顾性分析. 结果 (1)6例患者中,男、女各3例,其中2型糖尿病5例,成人隐匿性自身免疫性糖尿病1例,平均年龄53.5岁;糖尿病病程平均为8.4年,HbA1c平均为9.5%.(2) 病初均有肌肉疼痛,4例在起病1～2周后局部形成肿块;受累肌肉有股四头肌、腓肠肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及胸大肌.(3)MRI检查示受累肌肉T2加权像信号增高.(4)肌肉活检可见灶性肌纤维坏死,肌纤维横纹消失,小血管壁增厚,个别毛细血管内血栓形成.(5)治疗及预后:所有患者均予胰岛素严格控制血糖,卧床休息,镇痛等对症治疗,5例辅以抗凝治疗,症状和体征缓解平均时间为22.8天;随访2个月到9年,1例出院后3个月猝死,其余5例未见复发. 结论 DMI是糖尿病一个少见且未被充分认识的并发症,发生于长期血糖控制不佳的患者.MRI是诊断该病的首选方法;治疗上以严格控制血糖,卧床休息,镇痛等为主,可辅以抗凝治疗;其短期预后良好,但长期预后不良.
作者：王椿；冉兴无；王华；赵铁耘；童南伟；宋彬；步宏；罗燕；田浩明；李秀钧 刊期： 2004年第04期
胰岛素和许多其他激素一样,其分泌也呈脉冲模式,从而引起其浓度在外周血象中的波动[1].脉冲分泌模式可以改善激素释放的调控,能增强激素的作用[2].胰岛素的脉冲分泌有两种模式[3]:(1)慢速分泌波动(Ultradian),振幅大,周期长,为50～120 min,每日平均约10～15次,推测其可能是葡萄糖的产生与胰岛素分泌之间形成反馈环的结果,主要介导外周组织对葡萄糖的利用.(2)快速脉冲分泌波动,振幅小,周期短,为5～10 min,它是在慢速分泌波动基础上出现的,主要抑制肝糖的输出.脉冲式的分泌模式对胰岛素发挥正常的降糖作用意义重大,总量相等的胰岛素,当以脉冲式分泌时,其降糖效率较持续恒速分泌提高30%.
作者：贾伟平；于浩泳；项坤三 刊期： 2004年第04期
随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNF-α、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用.
作者：孙辽；兰丽珍；邓华聪；张志利；刘云峰；肖彧君；赵同峰 刊期： 2004年第04期
目的研究转化生长因子α(TGF-α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法用噻唑兰(MTT)法观察TGF-α、TNF-α和VEGF对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖的作用;用PI染色流式细胞分析、Hochest33342染色的方法检测上述细胞因子对人嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响.结果 0.1～100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF均促进人嗜铬细胞瘤细胞增殖.无血清培养72 h,人嗜铬细胞瘤细胞的凋亡率为3.98%,100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF对其凋亡无明显影响.结论 TGF-α、TNF-α和VEGF刺激原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖,但对其凋亡无明显影响.
作者：童安莉；曾正陪；杨堤；李明；李汉忠；毛全宗；石冰冰；刘广华；孙梅励 刊期： 2004年第04期
目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响.方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0 μg/L、840 μg/L和1 680 μg/L碘组.双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料.固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4.光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化.图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积.结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P＜0.05),但与DDW组相比差异无显著性.1 680 μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P＜0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001).甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P＜0.001和P＜0.05).碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生.碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001),1 680 μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001).结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600 μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加.
作者：高天舒；滕卫平 刊期： 2004年第04期
为评价药物干预对糖耐量受损(IGT)者的糖尿病和心血管疾病的预防作用,对116例IGT患者进行3年的临床观察,结果发现,阿卡波糖干预组糖尿病及冠心病的发病率低于对照组.
作者：王悦欣；张扬；吴疆；张凤平 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
目的研究1例甲状腺激素抵抗综合征患者的甲状腺激素受体β(THRB)的基因型.方法收集1例甲状腺激素抵抗综合征患者及其父母外周血标本,提取基因组DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及其父母THRB基因有无突变. 结果患者THRB基因外显子1～9无突变,第10号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A),且为杂合子错义突变.患者父母THRB基因无突变. 结论经基因诊断证实患者THRB基因存在V458A突变,突变位于THRB配体结合区.
作者：俞放；赵咏桔；陈瑛；姜晓华；顾丽群；孙华；陆洁莉；宁光 刊期： 2004年第04期
以瘦素、脂肪酸作用于体外培养的大鼠胰岛细胞,以甘油三酯含量,解偶联蛋白2 mRNA表达水平为指标,显示瘦素通过外周途径调节产热,脂肪酸可损害胰岛功能.
作者：强桂芬；冯凭；崔景秋；郑宝忠；赵洪林；李颖利 刊期： 2004年第04期
63例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和伊贝沙坦组.治疗12周,伊贝沙坦组HbA1c、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白、血清一氧化氮和血浆内皮素1水平均有明显下降,提示伊贝沙坦可延缓糖尿病患者肾功能损害.
作者：曾龙驿；陈燕铭；张国超；江柏泉；王曼曼；许海霞；穆攀伟 刊期： 2004年第04期
2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关.
作者：陈树春；宋光耀；刘殿武；叶蔚；马慧娟；马博清；刘铁迎；霍丽梅；魏立民 刊期： 2004年第04期
目的对中国肥胖人群进行黑皮素4受体(MC4R)基因全长(包括编码区及侧翼区)进行筛查,以了解中国人该基因突变的情况.方法选取BMI≥30 kg/m2的无亲缘关系的上海地区中国人256例,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对MC4R基因全长进行筛查,对异常片段进行测序.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对320名健康对照者进行相应位点的突变检测.结果肥胖患者中发现MC4R一种错义突变,第261位氨基酸发生Phe261Ser改变,即F261S.突变携带者皆超重/肥胖,突变纯合子肥胖程度大于杂合子.突变携带者不伴有其它内分泌异常.此外,还见到3种变异,其中2种为尚未报道的变异:nt-124C→G及Leu59Leu;另一种为既往报道过的Ile103Val.结论 F261S突变为中国人中首次报道的MC4R基因突变.MC4R基因突变可能是中国人肥胖病发生的一个原因.
作者：蔡姝冰；贾伟平；方启晨；邵新宇；张蓉；项坤三 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
应用血流仪和心肌对比超声心动图测量犬基础状态和高血糖状态冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量,应用双嘧达莫后,前降支血流量和血流储备无明显变化,而心肌微血管的密度、血流量和血流储备明显下降.
作者：迟东升；刘伊丽；刘俭；陈小林；王鹏 刊期： 2004年第04期
有关糖尿病的研究中常常需要同时应用胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能这两个指数,但是迄今在这一领域可供使用的这种成对的指数并不多[1].
作者：李光伟；Peter H.Bennett 刊期： 2004年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
