俞放；赵咏桔；陈瑛；姜晓华；顾丽群；孙华；陆洁莉；宁光
磺脲类药物是一类早发现和广泛应用的口服降糖药物.经半个多世纪的研究与发展,磺脲类药物,尤其是新开发的药物和剂型,降血糖效果良好,低血糖反应及其它不良反应较少.本文对磺脲类药物及其降血糖机制,各种磺脲类药物的药理特点,磺脲类药物治疗对微血管病及心血管事件的影响进行了深入的讨论.
作者： 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
评价手表式血糖仪反映血糖变化趋势的价值和患者的依从性.结果提示,手表式血糖仪在32例中国糖尿病患者临床应用中有良好的准确性,能反映血糖的动态趋势和模式.佩表对局部皮肤产生轻微刺激,但多数患者认为其可减少传统血糖监测的痛苦.
作者：庞晓虹；何晓雯；谷卫 刊期： 2004年第04期
对18例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)术前影像学检查结果进行回顾性分析,结果表明B超、CT、MRI及99mTc-MIBI核素显像等无创性影像学检查在PHPT的术前定位诊断中具有重要的价值,99mTc-MIBI核素显像为首选的术前定位检查方法.
作者：游振辉；黄东航；顾恩郁；程长铭 刊期： 2004年第04期
研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.
作者：牟波；王宣春；胡仁明 刊期： 2004年第04期
利用全细胞膜片钳技术,观察不同浓度地塞米松急性灌洗大鼠肾上腺嗜铬细胞(AMCC)后钙通道电流和烟碱受体通道电流(INIC)的变化,地塞米松对大鼠AMCC的急性作用为明显抑制INIC而对电刺激所诱发的钙通道电流无明显影响,提示糖皮质激素对大鼠AMCC分泌儿茶酚胺的急性效应可能与烟碱受体直接相关.
作者：刘继红；陈智；尹春萍 刊期： 2004年第04期
本研究采用多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)对甲状腺功能减退症(甲减)患者进行监测,15例甲减患者经PSG检查,14例诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA).治疗前心肌酶谱显著增高(磷酸肌酸激酶384～2 140 U/L,乳酸脱氢酶270～624 U/L,门冬氨酸转氨酶40～138 U/L).甲减病情重者,PSG呼吸参数变化明显.甲减引起心肌酶谱增高,可能与OSA导致低氧血症密切相关.用甲状腺激素替代治疗前后睡眠呼吸参数、动脉血氧饱和度(SaO2)及心肌酶谱等的改善,差异有显著性(均P＜0.05).
作者：孙艳波；刘焕；崔丽娟；康宏；于静；于淑丽 刊期： 2004年第04期
目的研究1例甲状腺激素抵抗综合征患者的甲状腺激素受体β(THRB)的基因型.方法收集1例甲状腺激素抵抗综合征患者及其父母外周血标本,提取基因组DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及其父母THRB基因有无突变. 结果患者THRB基因外显子1～9无突变,第10号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A),且为杂合子错义突变.患者父母THRB基因无突变. 结论经基因诊断证实患者THRB基因存在V458A突变,突变位于THRB配体结合区.
作者：俞放；赵咏桔；陈瑛；姜晓华；顾丽群；孙华；陆洁莉；宁光 刊期： 2004年第04期
2型糖尿病患者中尿Tamm-Horsfall蛋白排泄率降低者,空腹血浆同型半胱氨酸水平增高,提示肾小管合成功能障碍参与了糖尿病患者高同型半胱氨酸血症的发生.
作者：郑晓敏；刘国良 刊期： 2004年第04期
应用血流仪和心肌对比超声心动图测量犬基础状态和高血糖状态冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量,应用双嘧达莫后,前降支血流量和血流储备无明显变化,而心肌微血管的密度、血流量和血流储备明显下降.
作者：迟东升；刘伊丽；刘俭；陈小林；王鹏 刊期： 2004年第04期
复习甲状腺疾病的三级预防措施及其可能带来的影响.
作者：赵媛；施秉银 刊期： 2004年第04期
采取随机分层整群抽样法对山东沿海居民桥本甲状腺炎(HT)与尿碘水平关系进行调查.HT分布呈区域性,离海越近,居民尿碘排泄率越高,HT患病率也越高;尿碘与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体呈正相关;提示沿海居民尿碘浓度好控制在300 μg/L以下.
作者：王颜刚；阎胜利；赵世华；王斐；余宵龙 刊期： 2004年第04期
胰岛素和许多其他激素一样,其分泌也呈脉冲模式,从而引起其浓度在外周血象中的波动[1].脉冲分泌模式可以改善激素释放的调控,能增强激素的作用[2].胰岛素的脉冲分泌有两种模式[3]:(1)慢速分泌波动(Ultradian),振幅大,周期长,为50～120 min,每日平均约10～15次,推测其可能是葡萄糖的产生与胰岛素分泌之间形成反馈环的结果,主要介导外周组织对葡萄糖的利用.(2)快速脉冲分泌波动,振幅小,周期短,为5～10 min,它是在慢速分泌波动基础上出现的,主要抑制肝糖的输出.脉冲式的分泌模式对胰岛素发挥正常的降糖作用意义重大,总量相等的胰岛素,当以脉冲式分泌时,其降糖效率较持续恒速分泌提高30%.
作者：贾伟平；于浩泳；项坤三 刊期： 2004年第04期
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.
作者：宁光；顾卫琼；徐敏；杜鹏飞；洪洁；张翼飞；李小英 刊期： 2004年第04期
目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)单克隆抗体对甲状腺乳头状癌细胞株(CGTH W-3)的增殖活性及细胞凋亡的影响,以及其对原代培养的甲状腺癌细胞及正常滤泡细胞增殖的影响.方法四甲基偶氮唑兰(MTT)法检测细胞增殖活性;TUNEL法检测细胞凋亡指数.结果随着IGF-ⅠR单克隆抗体浓度的升高、作用时间的延长,其对CGTH W-3细胞增殖活性的抑制作用增强;50 nmol/L的IGF-ⅠR单克隆抗体即可明显诱导CGTH W-3细胞凋亡;100 nmol/L IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制原代培养的甲状腺乳头状癌细胞和正常滤泡上皮细胞的增殖,但对癌细胞的抑制程度明显高于正常滤泡细胞(P＜0.001).结论 IGF-ⅠR单克隆抗体可抑制CGTH W-3细胞增殖,其作用呈浓度、时间依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可诱导CGTH W-3细胞凋亡,其作用呈浓度依赖性;IGF-ⅠR单克隆抗体可有效地抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,而对正常滤泡上皮细胞伤害较小.
作者：沈隽；俞茂华；陈伟华 刊期： 2004年第04期
2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关.
作者：陈树春；宋光耀；刘殿武；叶蔚；马慧娟；马博清；刘铁迎；霍丽梅；魏立民 刊期： 2004年第04期
目的通过单核苷酸多态性(SNP)的检测及基因分型来研究脂肪分化相关蛋白基因(ADRP)与2型糖尿病的相关性.方法使用PCR-测序方法,对ADRP基因的启动子、外显子以及临近的内含子,分别在正常人群、2型糖尿病人群进行测序,确定该基因是否与华东地区汉族2型糖尿病患者相关.结果所测ADRP基因片段总长度5 003个碱基,有23个SNP,高频、低频分别是5个、18个.启动子的一个SNP(P/-407)在2型糖尿病人群与正常人群的等位基因型、基因型差异均有显著性(P＜0.05);两个错义突变Ser251Pro、Thr396Ala分别在两个2型糖尿病家系中传递.结论 ADRP可能与华东地区汉族人2型糖尿病相关.
作者：吴刚；李果；骆天红；董艳；徐世杰；黄薇；罗敏 刊期： 2004年第04期
目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.
作者：陆凤先；戴承恺；叶静；汤特；王伟 刊期： 2004年第04期
目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响.方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0 μg/L、840 μg/L和1 680 μg/L碘组.双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料.固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4.光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化.图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积.结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P＜0.05),但与DDW组相比差异无显著性.1 680 μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P＜0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001).甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P＜0.001和P＜0.05).碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生.碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001),1 680 μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001).结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600 μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加.
作者：高天舒；滕卫平 刊期： 2004年第04期
对近年有关甲状腺恶性肿瘤的实验室检查的诊断手段和包括手术、核素、放射、化学治疗及甲状腺激素抑制等治疗方法的资料作一介绍及评论.
作者：白耀 刊期： 2004年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
