宁光;顾卫琼;徐敏;杜鹏飞;洪洁;张翼飞;李小英
目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.
作者:陆凤先;戴承恺;叶静;汤特;王伟 刊期: 2004年第04期
目的研究1例甲状腺激素抵抗综合征患者的甲状腺激素受体β(THRB)的基因型.方法收集1例甲状腺激素抵抗综合征患者及其父母外周血标本,提取基因组DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及其父母THRB基因有无突变. 结果患者THRB基因外显子1~9无突变,第10号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A),且为杂合子错义突变.患者父母THRB基因无突变. 结论经基因诊断证实患者THRB基因存在V458A突变,突变位于THRB配体结合区.
作者:俞放;赵咏桔;陈瑛;姜晓华;顾丽群;孙华;陆洁莉;宁光 刊期: 2004年第04期
采取随机分层整群抽样法对山东沿海居民桥本甲状腺炎(HT)与尿碘水平关系进行调查.HT分布呈区域性,离海越近,居民尿碘排泄率越高,HT患病率也越高;尿碘与甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体呈正相关;提示沿海居民尿碘浓度好控制在300 μg/L以下.
作者:王颜刚;阎胜利;赵世华;王斐;余宵龙 刊期: 2004年第04期
对18例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)术前影像学检查结果进行回顾性分析,结果表明B超、CT、MRI及99mTc-MIBI核素显像等无创性影像学检查在PHPT的术前定位诊断中具有重要的价值,99mTc-MIBI核素显像为首选的术前定位检查方法.
作者:游振辉;黄东航;顾恩郁;程长铭 刊期: 2004年第04期
61例2型糖尿病患者中固体胃半排空延迟的发生率为57.4%,相关分析显示固体胃排空时间与空腹血糖、HbA1c及空腹胃动素存在正相关,提示糖尿病胃轻瘫与高血糖、高HbA1c和高血浆胃动素水平存在正相关.
作者:王青青;张爱珍;徐端珩;张楠;王国兴 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNF-α、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用.
作者:孙辽;兰丽珍;邓华聪;张志利;刘云峰;肖彧君;赵同峰 刊期: 2004年第04期
本研究采用多导睡眠监测仪(polysomnography,PSG)对甲状腺功能减退症(甲减)患者进行监测,15例甲减患者经PSG检查,14例诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA).治疗前心肌酶谱显著增高(磷酸肌酸激酶384~2 140 U/L,乳酸脱氢酶270~624 U/L,门冬氨酸转氨酶40~138 U/L).甲减病情重者,PSG呼吸参数变化明显.甲减引起心肌酶谱增高,可能与OSA导致低氧血症密切相关.用甲状腺激素替代治疗前后睡眠呼吸参数、动脉血氧饱和度(SaO2)及心肌酶谱等的改善,差异有显著性(均P<0.05).
作者:孙艳波;刘焕;崔丽娟;康宏;于静;于淑丽 刊期: 2004年第04期
目的总结6例糖尿病性肌梗塞(diabetic muscle infarction, DMI)的临床特点、治疗方法以及预后.方法对6例DMI患者进行回顾性分析. 结果 (1)6例患者中,男、女各3例,其中2型糖尿病5例,成人隐匿性自身免疫性糖尿病1例,平均年龄53.5岁;糖尿病病程平均为8.4年,HbA1c平均为9.5%.(2) 病初均有肌肉疼痛,4例在起病1~2周后局部形成肿块;受累肌肉有股四头肌、腓肠肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及胸大肌.(3)MRI检查示受累肌肉T2加权像信号增高.(4)肌肉活检可见灶性肌纤维坏死,肌纤维横纹消失,小血管壁增厚,个别毛细血管内血栓形成.(5)治疗及预后:所有患者均予胰岛素严格控制血糖,卧床休息,镇痛等对症治疗,5例辅以抗凝治疗,症状和体征缓解平均时间为22.8天;随访2个月到9年,1例出院后3个月猝死,其余5例未见复发. 结论 DMI是糖尿病一个少见且未被充分认识的并发症,发生于长期血糖控制不佳的患者.MRI是诊断该病的首选方法;治疗上以严格控制血糖,卧床休息,镇痛等为主,可辅以抗凝治疗;其短期预后良好,但长期预后不良.
作者:王椿;冉兴无;王华;赵铁耘;童南伟;宋彬;步宏;罗燕;田浩明;李秀钧 刊期: 2004年第04期
应用血流仪和心肌对比超声心动图测量犬基础状态和高血糖状态冠状动脉前降支和心肌微血管的血流量,应用双嘧达莫后,前降支血流量和血流储备无明显变化,而心肌微血管的密度、血流量和血流储备明显下降.
作者:迟东升;刘伊丽;刘俭;陈小林;王鹏 刊期: 2004年第04期
白细胞介素1α时间和剂量依赖性刺激培养人甲状腺细胞产生一氧化氮(NO),并使细胞内cGMP含量升高.大量NO对甲状腺细胞有细胞毒作用.
作者:郭永丽;王昊;刘用璋 刊期: 2004年第04期
研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.
作者:牟波;王宣春;胡仁明 刊期: 2004年第04期
用免疫组化ABC法检测甲状腺良恶性肿瘤组织中Galectin-3蛋白的表达,发现甲状腺癌组织的表达率明显高于癌旁组织、结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组织的表达率,提示Galectin-3蛋白是甲状腺癌,尤其是滤泡上皮起源的甲状腺癌的良好的肿瘤指标,有一定的临床应用价值.
作者:王丽华;赵咏桔;王晓颖;郑林;肖家诚;徐锦屏;罗邦尧 刊期: 2004年第04期
胰岛素和许多其他激素一样,其分泌也呈脉冲模式,从而引起其浓度在外周血象中的波动[1].脉冲分泌模式可以改善激素释放的调控,能增强激素的作用[2].胰岛素的脉冲分泌有两种模式[3]:(1)慢速分泌波动(Ultradian),振幅大,周期长,为50~120 min,每日平均约10~15次,推测其可能是葡萄糖的产生与胰岛素分泌之间形成反馈环的结果,主要介导外周组织对葡萄糖的利用.(2)快速脉冲分泌波动,振幅小,周期短,为5~10 min,它是在慢速分泌波动基础上出现的,主要抑制肝糖的输出.脉冲式的分泌模式对胰岛素发挥正常的降糖作用意义重大,总量相等的胰岛素,当以脉冲式分泌时,其降糖效率较持续恒速分泌提高30%.
作者:贾伟平;于浩泳;项坤三 刊期: 2004年第04期
有关糖尿病的研究中常常需要同时应用胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能这两个指数,但是迄今在这一领域可供使用的这种成对的指数并不多[1].
作者:李光伟;Peter H.Bennett 刊期: 2004年第04期
2型糖尿病患者中尿Tamm-Horsfall蛋白排泄率降低者,空腹血浆同型半胱氨酸水平增高,提示肾小管合成功能障碍参与了糖尿病患者高同型半胱氨酸血症的发生.
作者:郑晓敏;刘国良 刊期: 2004年第04期
2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关.
作者:陈树春;宋光耀;刘殿武;叶蔚;马慧娟;马博清;刘铁迎;霍丽梅;魏立民 刊期: 2004年第04期
研究目的:(1)对那格列奈(NG)-口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评价胰岛β细胞功能的方法予以优化;(2)应用NG-OGTT综合评价成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(DM)患者一级亲属的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗(IR)状况[1,2].
作者:周智广;邓志明;杨琳 刊期: 2004年第04期
为评价药物干预对糖耐量受损(IGT)者的糖尿病和心血管疾病的预防作用,对116例IGT患者进行3年的临床观察,结果发现,阿卡波糖干预组糖尿病及冠心病的发病率低于对照组.
作者:王悦欣;张扬;吴疆;张凤平 刊期: 2004年第04期
在109例2型糖尿病患者及56名正常人中,测定血浆von Willebrand因子(vWF)水平.糖尿病患者血浆因子vWF水平较正常人明显升高(P<0.01),糖尿病无微血管并发症患者的尿白蛋白排泄率(UAER)尚在正常范围时已见vWF升高,提示糖尿病患者存在血管内皮功能损伤,vWF升高可能先于UAER出现.
作者:张雪莲;傅汉菁;潘素芳 刊期: 2004年第04期