郭永丽；王昊；刘用璋
随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNF-α、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用.
作者：孙辽；兰丽珍；邓华聪；张志利；刘云峰；肖彧君；赵同峰 刊期： 2004年第04期
目的对中国肥胖人群进行黑皮素4受体(MC4R)基因全长(包括编码区及侧翼区)进行筛查,以了解中国人该基因突变的情况.方法选取BMI≥30 kg/m2的无亲缘关系的上海地区中国人256例,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对MC4R基因全长进行筛查,对异常片段进行测序.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对320名健康对照者进行相应位点的突变检测.结果肥胖患者中发现MC4R一种错义突变,第261位氨基酸发生Phe261Ser改变,即F261S.突变携带者皆超重/肥胖,突变纯合子肥胖程度大于杂合子.突变携带者不伴有其它内分泌异常.此外,还见到3种变异,其中2种为尚未报道的变异:nt-124C→G及Leu59Leu;另一种为既往报道过的Ile103Val.结论 F261S突变为中国人中首次报道的MC4R基因突变.MC4R基因突变可能是中国人肥胖病发生的一个原因.
作者：蔡姝冰；贾伟平；方启晨；邵新宇；张蓉；项坤三 刊期： 2004年第04期
复习甲状腺疾病的三级预防措施及其可能带来的影响.
作者：赵媛；施秉银 刊期： 2004年第04期
目的研究转化生长因子α(TGF-α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法用噻唑兰(MTT)法观察TGF-α、TNF-α和VEGF对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖的作用;用PI染色流式细胞分析、Hochest33342染色的方法检测上述细胞因子对人嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响.结果 0.1～100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF均促进人嗜铬细胞瘤细胞增殖.无血清培养72 h,人嗜铬细胞瘤细胞的凋亡率为3.98%,100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF对其凋亡无明显影响.结论 TGF-α、TNF-α和VEGF刺激原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖,但对其凋亡无明显影响.
作者：童安莉；曾正陪；杨堤；李明；李汉忠；毛全宗；石冰冰；刘广华；孙梅励 刊期： 2004年第04期
以RT-PCR法检测维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,发现在5～50 μmol/L的剂量区间,维甲酸能促进NIS基因表达,提示维甲酸在甲状腺癌及其转移灶的治疗中可能起到重要作用.
作者：刘超；李倩；段宇；覃又文；刘翠萍；武晓泓；蒋须勤 刊期： 2004年第04期
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.
作者：宁光；顾卫琼；徐敏；杜鹏飞；洪洁；张翼飞；李小英 刊期： 2004年第04期
目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.
作者：陆凤先；戴承恺；叶静；汤特；王伟 刊期： 2004年第04期
2型糖尿病患者及非糖尿病的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮和内皮素1水平下降,且与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关.
作者：陈树春；宋光耀；刘殿武；叶蔚；马慧娟；马博清；刘铁迎；霍丽梅；魏立民 刊期： 2004年第04期
目的通过单核苷酸多态性(SNP)的检测及基因分型来研究脂肪分化相关蛋白基因(ADRP)与2型糖尿病的相关性.方法使用PCR-测序方法,对ADRP基因的启动子、外显子以及临近的内含子,分别在正常人群、2型糖尿病人群进行测序,确定该基因是否与华东地区汉族2型糖尿病患者相关.结果所测ADRP基因片段总长度5 003个碱基,有23个SNP,高频、低频分别是5个、18个.启动子的一个SNP(P/-407)在2型糖尿病人群与正常人群的等位基因型、基因型差异均有显著性(P＜0.05);两个错义突变Ser251Pro、Thr396Ala分别在两个2型糖尿病家系中传递.结论 ADRP可能与华东地区汉族人2型糖尿病相关.
作者：吴刚；李果；骆天红；董艳；徐世杰；黄薇；罗敏 刊期： 2004年第04期
研究目的:(1)对那格列奈(NG)-口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评价胰岛β细胞功能的方法予以优化;(2)应用NG-OGTT综合评价成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(DM)患者一级亲属的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗(IR)状况[1,2].
作者：周智广；邓志明；杨琳 刊期： 2004年第04期
采用PCR-RFLP法检测了327例不同程度白蛋白尿的2型糖尿病患者对氧磷酶2(PON2)基因第9外显子的C311S多态性.结果显示,PON2基因C311S多态性与糖尿病早期肾病的发生显著相关,C等位基因可能是2型糖尿病早期肾病一个独立的危险因素.
作者：徐碧林；徐积兄；杨明功；孙海燕；刘树琴；王长江；姚生华；吴涤；徐希平 刊期： 2004年第04期
目的研究甲状腺髓样癌(MTC)的RET原癌基因突变情况.方法从12例病理诊断的MTC患者和2例临床上怀疑MTC患者提取外周血基因组DNA,对RET原癌基因第10、11、16外显子进行PCR产物直接测序.结果发现8例患者存在基因突变.1例是第10外显子618密码子TGC/CGC突变;2例是第11外显子634密码子TGC/TAC突变;3例是634密码子TGC/CGC突变;2例是第16外显子918密码子ATG/ACG突变.结论直接基因测序分析能在基因水平诊断MTC,分子遗传学分析使术前诊断该疾病成为可能.
作者：顾丽群；赵咏桔；马晓英；章英剑；赵红燕；戴蒙；王丽华；张连珍；赵列宾；宁光 刊期： 2004年第04期
目的分析多发性内分泌腺瘤病(MEN)中的甲状旁腺功能亢进症(MHPT)病例资料,总结其临床特点.方法采用回顾性病例分析,总结我院1984～2002年收治的36例MEN中16例MHPT的临床表现,并与我院1958～2002年收治的散发性原发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)210例进行比较.结果MHPT的临床表现包括(1)骨骼病变,有临床症状者占56.2%,有X线异常表现者占81.2%;(2)泌尿系结石占43.8%;(3)胃肠道症状占62.5%;(4)多饮多尿占31.3%.MHPT组骨骼系统症状及多饮多尿的发生率显著低于SHPT组(分别P＜0.001和P＜0.05).两组间血清总钙和游离钙水平差异无显著性,MHPT组血磷水平降低不如SHPT组明显,分别为(0.80±0.13)mmol/L、(0.71±0.16)mmol/L(P＜0.05).MHPT组中血碱性磷酸酶(ALP)和PTH水平的增高不如SHPT组明显,ALP水平中位数分别为97 IU/L、550 IU/L(P＜0.001),PTH增高倍数中位数分别为3.51、9.98倍(P＜0.001).MHPT组患者中甲状旁腺增生比例显著高于SHPT组(62.5% vs 16.2%),且多个腺体受累患者比例显著高于SHPT组(43.8% vs 7.6%).结论与SHPT组患者相比,MHPT组患者的骨骼改变发生较少、较轻,高PTH、高ALP和低磷血症的程度较轻,症状较隐匿,应引起重视;MHPT累及多个甲状旁腺腺体和增生者较多.
作者：王鸥；邢小平；孟迅吾；夏维波；李梅；胡莹莹；刘怀成；余卫；管珩；朱预；刘彤华 刊期： 2004年第04期
为评价药物干预对糖耐量受损(IGT)者的糖尿病和心血管疾病的预防作用,对116例IGT患者进行3年的临床观察,结果发现,阿卡波糖干预组糖尿病及冠心病的发病率低于对照组.
作者：王悦欣；张扬；吴疆；张凤平 刊期： 2004年第04期
目的研究雌激素诱导MG63细胞膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)蛋白表达相关的信号转导途径.方法培养的MG63细胞用雌激素受体阻断剂ICI 182780孵育48 h后,再用不同浓度的ICI 182780、H-89、H-7、PD98059、SB203580、Genistein、PDTC和17β-E2共同培养,以阻断核受体、蛋白激酶(PK)A、PKC、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK、酪氨酸蛋白激酶(PTK)、核因子(NF)-κB的信号转导.细胞被干预后,提取细胞蛋白,用免疫印迹法和免疫组化观察MT1-MMP蛋白表达.结果免疫印迹显示,雌激素促进MT1-MMP表达,NF-κB、PTK被阻断后MT1-MMP表达下调;免疫组化发现MT1-MMP在胞浆和胞膜上均有表达,但胞核无表达.结论雌激素主要通过NF-κB和PTK途径调控MG63细胞的MT1-MMP表达.
作者：金亚；廖二元；罗湘杭；周后德 刊期： 2004年第04期
白细胞介素1α时间和剂量依赖性刺激培养人甲状腺细胞产生一氧化氮(NO),并使细胞内cGMP含量升高.大量NO对甲状腺细胞有细胞毒作用.
作者：郭永丽；王昊；刘用璋 刊期： 2004年第04期
对近年有关甲状腺恶性肿瘤的实验室检查的诊断手段和包括手术、核素、放射、化学治疗及甲状腺激素抑制等治疗方法的资料作一介绍及评论.
作者：白耀 刊期： 2004年第04期
评价手表式血糖仪反映血糖变化趋势的价值和患者的依从性.结果提示,手表式血糖仪在32例中国糖尿病患者临床应用中有良好的准确性,能反映血糖的动态趋势和模式.佩表对局部皮肤产生轻微刺激,但多数患者认为其可减少传统血糖监测的痛苦.
作者：庞晓虹；何晓雯；谷卫 刊期： 2004年第04期
肥胖妇女血清睾酮水平明显高于非肥胖组和对照组,非肥胖组明显高于对照组;肥胖组血清硫酸脱氢表雄酮(DHEA-s)水平显著高于对照组;肥胖组血清胰岛素水平升高者占该组总人数的50.0%(22/44),显著高于非肥胖组(18.2%,4/22)及对照组(4.8%,1/21)(分别P＜0.05和P＜0.001).提示胰岛素抵抗及高胰岛素血症是肥胖的重要的病理因素.高胰岛素水平加重高雄激素血症,导致持续无排卵及内膜增生过长.
作者：田冬珍；但阳 刊期： 2004年第04期
目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响.方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0 μg/L、840 μg/L和1 680 μg/L碘组.双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料.固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4.光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化.图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积.结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P＜0.05),但与DDW组相比差异无显著性.1 680 μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P＜0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001).甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P＜0.001和P＜0.05).碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生.碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001),1 680 μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001).结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600 μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加.
作者：高天舒；滕卫平 刊期： 2004年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
