周智广；邓志明；杨琳
61例2型糖尿病患者中固体胃半排空延迟的发生率为57.4%,相关分析显示固体胃排空时间与空腹血糖、HbA1c及空腹胃动素存在正相关,提示糖尿病胃轻瘫与高血糖、高HbA1c和高血浆胃动素水平存在正相关.
作者：王青青；张爱珍；徐端珩；张楠；王国兴 刊期： 2004年第04期
目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.
作者：陆凤先；戴承恺；叶静；汤特；王伟 刊期： 2004年第04期
磺脲类药物是一类早发现和广泛应用的口服降糖药物.经半个多世纪的研究与发展,磺脲类药物,尤其是新开发的药物和剂型,降血糖效果良好,低血糖反应及其它不良反应较少.本文对磺脲类药物及其降血糖机制,各种磺脲类药物的药理特点,磺脲类药物治疗对微血管病及心血管事件的影响进行了深入的讨论.
作者： 刊期： 2004年第04期
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.
作者：宁光；顾卫琼；徐敏；杜鹏飞；洪洁；张翼飞；李小英 刊期： 2004年第04期
目的探讨轻、中度碘过量对碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态影响.方法碘缺乏大鼠以饮用1%过氯酸钾溶液制备,分成0 μg/L、840 μg/L和1 680 μg/L碘组.双蒸水(DDW)组饲以DDW和普通饲料.固相免疫放射法(IRMA)测定血清TSH,放射免疫法(RIA)测定血清TT3、TT4、rT3和甲状腺组织TT4.光镜、电镜下观察甲状腺形态学变化.图像分析系统测量大鼠滤泡上皮细胞高度和滤泡腔的面积.结果补碘90天时,碘过量组血清TSH明显低于低碘对照组(均P＜0.05),但与DDW组相比差异无显著性.1 680 μg/L碘组血清TT3值明显低于低碘对照组和DDW(均P＜0.05),碘过量组血清TT4值明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001),血清rT3高于低碘对照组和DDW组,但是差异无显著性,碘过量组甲状腺组织TT4含量明显高于低碘对照组和DDW组(均P＜0.001).甲状腺的相对重量均明显高于DDW组和低碘对照组(P＜0.001和P＜0.05).碘过量组随着时间延长,滤泡上皮变扁,滤泡周围毛细血管逐渐减少,巨滤泡形成,同时有部分滤泡增生.碘过量组非增生滤泡上皮细胞高度明显小于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001),1 680 μg/L碘组泡腔面积明显大于DDW组和低碘对照组(均P＜0.001).结论轻、中度过量碘(尿碘中位数,MUI为300和600 μg/L)处理90天,使碘缺乏大鼠甲状腺功能亢进,低碘致甲状腺肿不能完全恢复,甲状腺滤泡异质性增加.
作者：高天舒；滕卫平 刊期： 2004年第04期
研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.
作者：牟波；王宣春；胡仁明 刊期： 2004年第04期
研究目的:(1)对那格列奈(NG)-口服葡萄糖耐量试验(OGTT)评价胰岛β细胞功能的方法予以优化;(2)应用NG-OGTT综合评价成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)和2型糖尿病(DM)患者一级亲属的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗(IR)状况[1,2].
作者：周智广；邓志明；杨琳 刊期： 2004年第04期
采用PCR-RFLP法检测了327例不同程度白蛋白尿的2型糖尿病患者对氧磷酶2(PON2)基因第9外显子的C311S多态性.结果显示,PON2基因C311S多态性与糖尿病早期肾病的发生显著相关,C等位基因可能是2型糖尿病早期肾病一个独立的危险因素.
作者：徐碧林；徐积兄；杨明功；孙海燕；刘树琴；王长江；姚生华；吴涤；徐希平 刊期： 2004年第04期
目的探讨孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能的影响.方法通过浙江省新生儿疾病筛查网络系统,从2001年7月～2003年6月对78例母亲患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿甲状腺功能进行追踪观察,采用病例对照分析的方法对可能影响婴儿甲状腺功能的因素进行非条件logistic回归分析.结果 (1)78例孕母患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿,其甲状腺功能正常37例,先天性甲低7例,甲亢1例,高TSH血症33例,与同期健康母亲的婴儿相比差异有显著性.(2)经多因素非条件logistic回归分析筛选出孕期母亲甲状腺功能状态、孕母患自身免疫性甲状腺疾病的种类、婴儿体内TSH受体抗体(TRAb)与婴儿甲状腺功能异常有关(均P＜0.05).结论孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能有影响.为减少婴儿甲状腺功能异常的发生率,必须加强孕母妊娠期甲状腺功能的监测.
作者：蒋优君；梁黎；朱红；陈黎勤；毛华庆；王秀敏；傅君芬；曲一平；杜立中；赵正言 刊期： 2004年第04期
胰岛素和许多其他激素一样,其分泌也呈脉冲模式,从而引起其浓度在外周血象中的波动[1].脉冲分泌模式可以改善激素释放的调控,能增强激素的作用[2].胰岛素的脉冲分泌有两种模式[3]:(1)慢速分泌波动(Ultradian),振幅大,周期长,为50～120 min,每日平均约10～15次,推测其可能是葡萄糖的产生与胰岛素分泌之间形成反馈环的结果,主要介导外周组织对葡萄糖的利用.(2)快速脉冲分泌波动,振幅小,周期短,为5～10 min,它是在慢速分泌波动基础上出现的,主要抑制肝糖的输出.脉冲式的分泌模式对胰岛素发挥正常的降糖作用意义重大,总量相等的胰岛素,当以脉冲式分泌时,其降糖效率较持续恒速分泌提高30%.
作者：贾伟平；于浩泳；项坤三 刊期： 2004年第04期
有关糖尿病的研究中常常需要同时应用胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能这两个指数,但是迄今在这一领域可供使用的这种成对的指数并不多[1].
作者：李光伟；Peter H.Bennett 刊期： 2004年第04期
目的分析多发性内分泌腺瘤病(MEN)中的甲状旁腺功能亢进症(MHPT)病例资料,总结其临床特点.方法采用回顾性病例分析,总结我院1984～2002年收治的36例MEN中16例MHPT的临床表现,并与我院1958～2002年收治的散发性原发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)210例进行比较.结果MHPT的临床表现包括(1)骨骼病变,有临床症状者占56.2%,有X线异常表现者占81.2%;(2)泌尿系结石占43.8%;(3)胃肠道症状占62.5%;(4)多饮多尿占31.3%.MHPT组骨骼系统症状及多饮多尿的发生率显著低于SHPT组(分别P＜0.001和P＜0.05).两组间血清总钙和游离钙水平差异无显著性,MHPT组血磷水平降低不如SHPT组明显,分别为(0.80±0.13)mmol/L、(0.71±0.16)mmol/L(P＜0.05).MHPT组中血碱性磷酸酶(ALP)和PTH水平的增高不如SHPT组明显,ALP水平中位数分别为97 IU/L、550 IU/L(P＜0.001),PTH增高倍数中位数分别为3.51、9.98倍(P＜0.001).MHPT组患者中甲状旁腺增生比例显著高于SHPT组(62.5% vs 16.2%),且多个腺体受累患者比例显著高于SHPT组(43.8% vs 7.6%).结论与SHPT组患者相比,MHPT组患者的骨骼改变发生较少、较轻,高PTH、高ALP和低磷血症的程度较轻,症状较隐匿,应引起重视;MHPT累及多个甲状旁腺腺体和增生者较多.
作者：王鸥；邢小平；孟迅吾；夏维波；李梅；胡莹莹；刘怀成；余卫；管珩；朱预；刘彤华 刊期： 2004年第04期
在109例2型糖尿病患者及56名正常人中,测定血浆von Willebrand因子(vWF)水平.糖尿病患者血浆因子vWF水平较正常人明显升高(P＜0.01),糖尿病无微血管并发症患者的尿白蛋白排泄率(UAER)尚在正常范围时已见vWF升高,提示糖尿病患者存在血管内皮功能损伤,vWF升高可能先于UAER出现.
作者：张雪莲；傅汉菁；潘素芳 刊期： 2004年第04期
目的通过单核苷酸多态性(SNP)的检测及基因分型来研究脂肪分化相关蛋白基因(ADRP)与2型糖尿病的相关性.方法使用PCR-测序方法,对ADRP基因的启动子、外显子以及临近的内含子,分别在正常人群、2型糖尿病人群进行测序,确定该基因是否与华东地区汉族2型糖尿病患者相关.结果所测ADRP基因片段总长度5 003个碱基,有23个SNP,高频、低频分别是5个、18个.启动子的一个SNP(P/-407)在2型糖尿病人群与正常人群的等位基因型、基因型差异均有显著性(P＜0.05);两个错义突变Ser251Pro、Thr396Ala分别在两个2型糖尿病家系中传递.结论 ADRP可能与华东地区汉族人2型糖尿病相关.
作者：吴刚；李果；骆天红；董艳；徐世杰；黄薇；罗敏 刊期： 2004年第04期
酮症起病是1型糖尿病的常见现象,而能够长期不依赖于胰岛素治疗是2型糖尿病的特点,兼有这两种特征的糖尿病患者,可能是独立于1型或2型糖尿病之外的一种新的糖尿病类型.
作者：朱鋐达；陈名道 刊期： 2004年第04期
以瘦素、脂肪酸作用于体外培养的大鼠胰岛细胞,以甘油三酯含量,解偶联蛋白2 mRNA表达水平为指标,显示瘦素通过外周途径调节产热,脂肪酸可损害胰岛功能.
作者：强桂芬；冯凭；崔景秋；郑宝忠；赵洪林；李颖利 刊期： 2004年第04期
目的研究1例甲状腺激素抵抗综合征患者的甲状腺激素受体β(THRB)的基因型.方法收集1例甲状腺激素抵抗综合征患者及其父母外周血标本,提取基因组DNA后,应用PCR技术和直接测序法了解患者及其父母THRB基因有无突变. 结果患者THRB基因外显子1～9无突变,第10号外显子在第458个密码子处有点突变(V458A),且为杂合子错义突变.患者父母THRB基因无突变. 结论经基因诊断证实患者THRB基因存在V458A突变,突变位于THRB配体结合区.
作者：俞放；赵咏桔；陈瑛；姜晓华；顾丽群；孙华；陆洁莉；宁光 刊期： 2004年第04期
作者： 刊期： 2004年第04期
用免疫组化ABC法检测甲状腺良恶性肿瘤组织中Galectin-3蛋白的表达,发现甲状腺癌组织的表达率明显高于癌旁组织、结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤组织的表达率,提示Galectin-3蛋白是甲状腺癌,尤其是滤泡上皮起源的甲状腺癌的良好的肿瘤指标,有一定的临床应用价值.
作者：王丽华；赵咏桔；王晓颖；郑林；肖家诚；徐锦屏；罗邦尧 刊期： 2004年第04期
随着病程的进展和胰岛炎的加重,NOD小鼠胰腺γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和半胱氨酸蛋白32(CPP32)mRNA表达增加,胰岛细胞及浸润的炎症细胞TNF-α、TNFR1、CPP32蛋白表达增加,提示Th1细胞因子和TNF/TNFR1凋亡通路在1型糖尿病发病中起重要作用.
作者：孙辽；兰丽珍；邓华聪；张志利；刘云峰；肖彧君；赵同峰 刊期： 2004年第04期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
