强桂芬;冯凭;崔景秋;郑宝忠;赵洪林;李颖利
目的总结6例糖尿病性肌梗塞(diabetic muscle infarction, DMI)的临床特点、治疗方法以及预后.方法对6例DMI患者进行回顾性分析. 结果 (1)6例患者中,男、女各3例,其中2型糖尿病5例,成人隐匿性自身免疫性糖尿病1例,平均年龄53.5岁;糖尿病病程平均为8.4年,HbA1c平均为9.5%.(2) 病初均有肌肉疼痛,4例在起病1~2周后局部形成肿块;受累肌肉有股四头肌、腓肠肌、腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及胸大肌.(3)MRI检查示受累肌肉T2加权像信号增高.(4)肌肉活检可见灶性肌纤维坏死,肌纤维横纹消失,小血管壁增厚,个别毛细血管内血栓形成.(5)治疗及预后:所有患者均予胰岛素严格控制血糖,卧床休息,镇痛等对症治疗,5例辅以抗凝治疗,症状和体征缓解平均时间为22.8天;随访2个月到9年,1例出院后3个月猝死,其余5例未见复发. 结论 DMI是糖尿病一个少见且未被充分认识的并发症,发生于长期血糖控制不佳的患者.MRI是诊断该病的首选方法;治疗上以严格控制血糖,卧床休息,镇痛等为主,可辅以抗凝治疗;其短期预后良好,但长期预后不良.
作者:王椿;冉兴无;王华;赵铁耘;童南伟;宋彬;步宏;罗燕;田浩明;李秀钧 刊期: 2004年第04期
目的通过观察TSH受体(TSHR)活性片段及其反义肽(RHST)对大鼠免疫活性的影响,探讨反义肽的免疫调节作用.方法 TSHR片段TR1、TR2、TR3及相应的反义肽RT1、RT2、RT3,或3对互补肽被分别注入不同组大鼠体内,观察免疫前后各组大鼠血清中TT3、TT4、TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激型抗体、甲状腺刺激抑制型抗体和TSH抗体(TSHAb)等指标以及甲状腺组织的病理变化.结果 3条TSHR片段均刺激TRAb的产生;RT1和RT2可同时诱导出TRAb和TSHAb;TR2引发的甲状腺上皮细胞增生和淋巴细胞浸润可因RT2的注入而缓解.结论实验证明,3条TSHR片段均具有免疫源性;RT1和RT2具有免疫调节作用,可能是TSHR片段的独特型;反义肽可减轻由天然肽引发的体液和细胞免疫,证明了反义肽通过免疫网络进行免疫调节的可能性.
作者:陆凤先;戴承恺;叶静;汤特;王伟 刊期: 2004年第04期
胰岛素抵抗和β细胞分泌功能障碍是2型糖尿病发病机制中的两个重要环节,两者的平衡维持了机体正常的葡萄糖代谢[1,2].从一定意义上讲,胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,而胰岛β细胞功能则为2型糖尿病是否发生的决定因素.因而,早期临床测定胰岛素抵抗和β细胞功能水平并探知相关的影响因素,对研究2型糖尿病的发生有着举足轻重的作用.
作者:宁光;顾卫琼;徐敏;杜鹏飞;洪洁;张翼飞;李小英 刊期: 2004年第04期
目的研究转化生长因子α(TGF-α)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法用噻唑兰(MTT)法观察TGF-α、TNF-α和VEGF对原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖的作用;用PI染色流式细胞分析、Hochest33342染色的方法检测上述细胞因子对人嗜铬细胞瘤细胞凋亡的影响.结果 0.1~100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF均促进人嗜铬细胞瘤细胞增殖.无血清培养72 h,人嗜铬细胞瘤细胞的凋亡率为3.98%,100 μg/L的TGF-α、TNF-α和VEGF对其凋亡无明显影响.结论 TGF-α、TNF-α和VEGF刺激原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖,但对其凋亡无明显影响.
作者:童安莉;曾正陪;杨堤;李明;李汉忠;毛全宗;石冰冰;刘广华;孙梅励 刊期: 2004年第04期
对18例原发性甲状旁腺功能亢进症(PHPT)术前影像学检查结果进行回顾性分析,结果表明B超、CT、MRI及99mTc-MIBI核素显像等无创性影像学检查在PHPT的术前定位诊断中具有重要的价值,99mTc-MIBI核素显像为首选的术前定位检查方法.
作者:游振辉;黄东航;顾恩郁;程长铭 刊期: 2004年第04期
酮症起病是1型糖尿病的常见现象,而能够长期不依赖于胰岛素治疗是2型糖尿病的特点,兼有这两种特征的糖尿病患者,可能是独立于1型或2型糖尿病之外的一种新的糖尿病类型.
作者:朱鋐达;陈名道 刊期: 2004年第04期
目的研究增殖细胞核抗原(PCNA)、bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤细胞中的表达,并探讨DNA倍体数在甲状腺恶性肿瘤中的诊断价值.方法应用免疫组化技术检测36例甲状腺腺瘤和37例甲状腺腺癌标本PCNA、bcl-2及c-myc的表达;并用图像分析技术测定8例甲状腺腺瘤和17例甲状腺腺癌标本的DNA倍体.结果甲状腺腺癌中PCNA阳性率为(43.02±31.16)%,c-myc的阳性表达率为89.2%,均显著高于甲状腺腺瘤(16.15±9.28)%和50.0%(均P<0.05).而甲状腺腺癌 bcl-2阳性表达率为64.9%,显著低于甲状腺腺瘤88.9%(P<0.05).甲状腺腺癌转移的淋巴结中PCNA高于其原发灶 ,且无bcl-2表达.PCNA与bcl-2及c-myc在甲状腺肿瘤中无显著相关性.甲状腺腺癌的5倍体细胞百分比显著高于甲状腺腺瘤(P<0.01).结论 bcl-2及c-myc可能共同参与甲状腺腺癌的发生发展;PCNA与bcl-2的异常表达可能对甲状腺肿瘤的生物学行为及预后的判断有一定参考意义.5倍体细胞大于8%可作为判断甲状腺肿瘤良恶性的参考指标.
作者:李德祥;罗泊涛;郑洪;邹阳强;成克伦;刘崇梅;尚立芝 刊期: 2004年第04期
目的对中国肥胖人群进行黑皮素4受体(MC4R)基因全长(包括编码区及侧翼区)进行筛查,以了解中国人该基因突变的情况.方法选取BMI≥30 kg/m2的无亲缘关系的上海地区中国人256例,用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对MC4R基因全长进行筛查,对异常片段进行测序.用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对320名健康对照者进行相应位点的突变检测.结果肥胖患者中发现MC4R一种错义突变,第261位氨基酸发生Phe261Ser改变,即F261S.突变携带者皆超重/肥胖,突变纯合子肥胖程度大于杂合子.突变携带者不伴有其它内分泌异常.此外,还见到3种变异,其中2种为尚未报道的变异:nt-124C→G及Leu59Leu;另一种为既往报道过的Ile103Val.结论 F261S突变为中国人中首次报道的MC4R基因突变.MC4R基因突变可能是中国人肥胖病发生的一个原因.
作者:蔡姝冰;贾伟平;方启晨;邵新宇;张蓉;项坤三 刊期: 2004年第04期
目的分析多发性内分泌腺瘤病(MEN)中的甲状旁腺功能亢进症(MHPT)病例资料,总结其临床特点.方法采用回顾性病例分析,总结我院1984~2002年收治的36例MEN中16例MHPT的临床表现,并与我院1958~2002年收治的散发性原发性甲状旁腺功能亢进症(SHPT)210例进行比较.结果MHPT的临床表现包括(1)骨骼病变,有临床症状者占56.2%,有X线异常表现者占81.2%;(2)泌尿系结石占43.8%;(3)胃肠道症状占62.5%;(4)多饮多尿占31.3%.MHPT组骨骼系统症状及多饮多尿的发生率显著低于SHPT组(分别P<0.001和P<0.05).两组间血清总钙和游离钙水平差异无显著性,MHPT组血磷水平降低不如SHPT组明显,分别为(0.80±0.13)mmol/L、(0.71±0.16)mmol/L(P<0.05).MHPT组中血碱性磷酸酶(ALP)和PTH水平的增高不如SHPT组明显,ALP水平中位数分别为97 IU/L、550 IU/L(P<0.001),PTH增高倍数中位数分别为3.51、9.98倍(P<0.001).MHPT组患者中甲状旁腺增生比例显著高于SHPT组(62.5% vs 16.2%),且多个腺体受累患者比例显著高于SHPT组(43.8% vs 7.6%).结论与SHPT组患者相比,MHPT组患者的骨骼改变发生较少、较轻,高PTH、高ALP和低磷血症的程度较轻,症状较隐匿,应引起重视;MHPT累及多个甲状旁腺腺体和增生者较多.
作者:王鸥;邢小平;孟迅吾;夏维波;李梅;胡莹莹;刘怀成;余卫;管珩;朱预;刘彤华 刊期: 2004年第04期
白细胞介素1α时间和剂量依赖性刺激培养人甲状腺细胞产生一氧化氮(NO),并使细胞内cGMP含量升高.大量NO对甲状腺细胞有细胞毒作用.
作者:郭永丽;王昊;刘用璋 刊期: 2004年第04期
复习甲状腺疾病的三级预防措施及其可能带来的影响.
作者:赵媛;施秉银 刊期: 2004年第04期
作者: 刊期: 2004年第04期
以瘦素、脂肪酸作用于体外培养的大鼠胰岛细胞,以甘油三酯含量,解偶联蛋白2 mRNA表达水平为指标,显示瘦素通过外周途径调节产热,脂肪酸可损害胰岛功能.
作者:强桂芬;冯凭;崔景秋;郑宝忠;赵洪林;李颖利 刊期: 2004年第04期
在109例2型糖尿病患者及56名正常人中,测定血浆von Willebrand因子(vWF)水平.糖尿病患者血浆因子vWF水平较正常人明显升高(P<0.01),糖尿病无微血管并发症患者的尿白蛋白排泄率(UAER)尚在正常范围时已见vWF升高,提示糖尿病患者存在血管内皮功能损伤,vWF升高可能先于UAER出现.
作者:张雪莲;傅汉菁;潘素芳 刊期: 2004年第04期
研究2型糖尿病患者及STZ导致糖尿病猴胰腺组织基因差异表达谱,筛查与糖尿病β细胞功能损伤或修复相关的基因.
作者:牟波;王宣春;胡仁明 刊期: 2004年第04期
目的探讨孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能的影响.方法通过浙江省新生儿疾病筛查网络系统,从2001年7月~2003年6月对78例母亲患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿甲状腺功能进行追踪观察,采用病例对照分析的方法对可能影响婴儿甲状腺功能的因素进行非条件logistic回归分析.结果 (1)78例孕母患自身免疫性甲状腺疾病的婴儿,其甲状腺功能正常37例,先天性甲低7例,甲亢1例,高TSH血症33例,与同期健康母亲的婴儿相比差异有显著性.(2)经多因素非条件logistic回归分析筛选出孕期母亲甲状腺功能状态、孕母患自身免疫性甲状腺疾病的种类、婴儿体内TSH受体抗体(TRAb)与婴儿甲状腺功能异常有关(均P<0.05).结论孕母患自身免疫性甲状腺疾病对婴儿甲状腺功能有影响.为减少婴儿甲状腺功能异常的发生率,必须加强孕母妊娠期甲状腺功能的监测.
作者:蒋优君;梁黎;朱红;陈黎勤;毛华庆;王秀敏;傅君芬;曲一平;杜立中;赵正言 刊期: 2004年第04期
63例早期糖尿病肾病患者,随机分为对照组和伊贝沙坦组.治疗12周,伊贝沙坦组HbA1c、尿白蛋白排泄率、尿β2-微球蛋白、血清一氧化氮和血浆内皮素1水平均有明显下降,提示伊贝沙坦可延缓糖尿病患者肾功能损害.
作者:曾龙驿;陈燕铭;张国超;江柏泉;王曼曼;许海霞;穆攀伟 刊期: 2004年第04期
以RT-PCR法检测维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,发现在5~50 μmol/L的剂量区间,维甲酸能促进NIS基因表达,提示维甲酸在甲状腺癌及其转移灶的治疗中可能起到重要作用.
作者:刘超;李倩;段宇;覃又文;刘翠萍;武晓泓;蒋须勤 刊期: 2004年第04期
目的研究由瑞金医院糖尿病中心设计的糖尿病控制状况评价量表(CSSD70)在评价2型糖尿病控制状况中的效用. 方法分析136例2型糖尿病患者的CSSD70得分与年龄、性别、病程、文化程度、胰岛素使用、拥有的糖尿病工具、糖尿病家族史、首发症状、并发症、随机血糖、HbA1c间的关系.同时也分析CSSD70与国外量表DQOL得分的相关性,并为了了解CSSD70有效性和稳定性,在1周内两次重复测定CSSD70的得分情况. 结果 CSSD70与DQOL得到了基本一致的结论,但CSSD70的评价更为全面和敏感.研究中的糖尿病相关因素几乎与CSSD70各个模块间均有不同程度的关联,且CSSD70测定的稳定性好,内部各模块间的关系密切. 结论 CSSD70是一张能够较好反映2型糖尿病功能性健康状态,且符合中国患者病情控制需要的评价量表.
作者:赵列宾;陈钦达;周莹霞;王琴琴;苏莉珍;陆骆;赵红燕;陈宇红;徐伟人;许曼音;宁光 刊期: 2004年第04期
目的研究雌激素诱导MG63细胞膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)蛋白表达相关的信号转导途径.方法培养的MG63细胞用雌激素受体阻断剂ICI 182780孵育48 h后,再用不同浓度的ICI 182780、H-89、H-7、PD98059、SB203580、Genistein、PDTC和17β-E2共同培养,以阻断核受体、蛋白激酶(PK)A、PKC、细胞外信号调节激酶(ERK)、p38MAPK、酪氨酸蛋白激酶(PTK)、核因子(NF)-κB的信号转导.细胞被干预后,提取细胞蛋白,用免疫印迹法和免疫组化观察MT1-MMP蛋白表达.结果免疫印迹显示,雌激素促进MT1-MMP表达,NF-κB、PTK被阻断后MT1-MMP表达下调;免疫组化发现MT1-MMP在胞浆和胞膜上均有表达,但胞核无表达.结论雌激素主要通过NF-κB和PTK途径调控MG63细胞的MT1-MMP表达.
作者:金亚;廖二元;罗湘杭;周后德 刊期: 2004年第04期