彭永德；张新；宋怀东；曲建；胡仁明；韩泽广；陈家伦
目的确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白15(hTRIP15)与甲状腺激素受体(TR)的相互作用及其作用方式.方法应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定.结果将构建质粒(BD-TRIP15与AD-TR)共转化AH109酵母细胞后,在高严格度选择的培养基(SD-Leu-Trp-Ade-His)10天克隆长出,相比阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)共转后3天克隆生长.将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株,检测LacZ报告基因的表达(β-gal单位),阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)为149.57±0.51,BD-TRIP15+AD-TR为3.23±10.15,加入T3后为2.02±0.08,而阴性对照质粒(BD-P53+AD-LamC)仅为0.02±0.01 β-gal单位,且T3呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用.结论 hTPIR15能与TR共相互作用,T3呈剂量依赖方式抑制两者间的作用,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用.
作者：彭永德；张新；宋怀东；曲建；胡仁明；韩泽广；陈家伦 刊期： 2003年第02期
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是临床常见的一种内分泌疾病,心包积液是其临床表现之一,但大量心包积液少见.
作者：郑方遒；刘维；邱明才；卫红艳 刊期： 2003年第02期
通过对300名以131I治疗Graves病患者的分析,显示了131I转换率与有效半衰期的关系,认为131I转换率是131I剂量设计的重要指标,并证实131I转换率＜1者治愈率较高.
作者：李从心；康增寿；吴贵华 刊期： 2003年第02期
目的探讨降钙素(CT)在女性自身免疫性甲状腺炎(AIT)患者骨质疏松(OP)发病中的作用.方法对25例健康女性对照者及33例女性AIT患者,其中无OP者16例,合并OP者17例,用钙负荷-CT兴奋试验分别观察各组CT基础值及其储备功能的改变.结果 (1)AIT患者CT基础值及其储备功能均低于对照组(P＜0.05).(2)合并OP的AIT患者CT基础值及其储备功能比无OP的AIT患者更低(P＜0.05).结论在合并OP的女性AIT患者中,CT缺乏可能参与OP发生机制.
作者：李子玲；张士明；黎云燕；王艳萍；马伯海；张煜 刊期： 2003年第02期
40例亚临床甲状腺功能减退症患者以甲状腺激素(左旋甲状腺素或甲状腺片)治疗.经治疗后,这些患者的血浆脂蛋白(a)水平由(3.02±0.80)mmol/L降至(2.74±0.75)mmol/L(P＜0.05).
作者：向光大；陈志松；蒋文 刊期： 2003年第02期
在吉林省的缺碘和适碘地区,食盐碘化后甲状腺功能亢进症的发病率升高.
作者：侯祥；王洁；齐全；朱丽霞；薛晓凤；谭云鹏；苑晶慧；罗艳华；赵景深；杨丽芬；韩淑芬；万晓艳；宋晓范；王珉；李紫旋 刊期： 2003年第02期
本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制.
作者：郝如松；侯玥；孙刚 刊期： 2003年第02期
从16例毒性多结节性甲状腺肿(TMG)患者的甲状腺结节组织提取DNA,经PCR后对PCR产物测序,发现TSH受体基因有3例点突变(A1964T)和2例插入性突变(在1928位核苷酸之后插入一个G),推测这些突变在TMG发病中可能起重要作用.
作者：王凤军；盖宝东；金仲田；张德恒 刊期： 2003年第02期
以健康人群为对照,Graves病患者分成甲巯咪唑(MMI)组(MMI 20 mg/d)和甲氨蝶呤(MTX)组(MMI 20 mg/d+MTX 7.5 mg/w),测得患者组CD4、Th增高而Tc低下,治疗6周后该异常虽无明显改变,可溶性白细胞介素2(sIL-2)受体和甲状腺自身抗体下降,但组间差异无显著性.提示Graves病治疗前存在免疫异常,MMI及其加用MTX治疗6周使sIL-2受体及甲状腺自身抗体明显下降,加用MTX未见对免疫功能的影响优于单用MMI.
作者：张楚；娄加陶；吴寅；马丽珍；彭凤英 刊期： 2003年第02期
人青春发育由启动至完成历时近10年,为儿童正常成长的重要阶段.对如何在促性腺激素释放素(GnRH)神经元上游解除中枢神经的抑制作用,以及GnRH脉冲发生器的分子性质等问题尚需进行深入的研究.从临床角度看,我国应着手青春发育的纵向大样本人群调查和确定男孩与女孩血激素水平的正常值与病理值范围,以协助医师对我国青春发育障碍疾病的早期诊治.
作者：史轶蘩 刊期： 2003年第02期
甲状腺激素抵抗(resistance to thyroid hormone,RTH)综合征是甲状腺激素受体(TR)的异常,导致包括垂体前叶在内的组织器官对甲状腺激素的反应性降低,从而出现血中促甲状腺激素(TSH)及甲状腺激素同时升高的一种特殊综合征,临床十分少见.
作者：何戎华 刊期： 2003年第02期
对3个不同碘摄入量地区流行病学调查中发现115例亚临床甲状腺功能亢进症(甲亢),其发病率为高碘地区低于低碘和适碘地区,与自身免疫有关,但在随访的1～2年中未发现碘摄入量对亚临床甲亢的转归有影响.
作者：李智；李静；滕卫平；单忠艳；关海霞；史晓光 刊期： 2003年第02期
患者,女,8岁,颈部发现肿块6个月入院.
作者：张祥盛；朱玉红 刊期： 2003年第02期
观察褪黑素对以四氧嘧啶诱发大鼠糖尿病时垂体-肾上腺轴的影响.结果提示褪黑素对糖尿病模型大鼠的垂体-肾上腺轴有抑制作用,对急性代谢紊乱有保护作用.
作者：钟历勇；金晖；高峰；王惠；TIPOE GL；王维标 刊期： 2003年第02期
目的观察阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型.未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组(A组),糖尿病大鼠分为未处理组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、洛沙坦治疗组(D组)和福辛普利-洛沙坦联合治疗组(E组).24周后测血糖、HbA1c、肾重/体重、尿蛋白排泄率(UPER)及肾组织PKC活性.结果 (1)B组的肾重/体重和UPER显著高于其余各组,C组和D组之间差异无显著性,E组较C组和D组更低(P＜0.05).(2)B组肾组织膜PKC活性显著高于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01);B组胞液PKC活性显著低于A组(P＜0.01)、C组、D组和E组(P＜0.05);B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01).C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性,但E组的变化较C组和D组更为显著(P＜0.05).结论 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大,减少UPER.(2)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位.(3)ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位,二者的作用相当,联合用药较单独用药的效果更好.
作者：苏青；董艳；冯绮文；宋小君；邢惠莉；左静南 刊期： 2003年第02期
将链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠,以阿魏酸钠处理8周,可使糖尿病大鼠主动脉的胶原和胶原中糖基化终末产物的含量降低,其机制可能与阿魏酸钠保护抗氧化酶有关.
作者：赵同峰；邓华聪；赵江佩；肖彧君；郑丹；孙辽 刊期： 2003年第02期
浸润性突眼,又称甲状腺相关性自身免疫性眼病,为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(Graves病,GD)的特殊表现之一,可伴有或不伴有甲状腺功能亢进(甲亢),突眼可在甲亢经过抗甲状腺药物、手术或同位素治疗后发生,而原发性甲状腺功能减退症(甲减)伴发突眼则极为少见,现报告2例病例.
作者：陈蔚；张朝云；叶红英；俞茂华 刊期： 2003年第02期
本文复习了妇女妊娠期甲状腺功能的变化,以及胎儿甲状腺功能的发育并介绍了对妊娠并发甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症的处理原则.
作者：李晨阳；滕卫平；尚涛 刊期： 2003年第02期
对正常、钙缺乏和维生素D缺乏的大鼠,观察其体外培养的长骨成骨细胞的维生素D受体大结合容量,结果显示维生素D缺乏组显著低于正常组(P＜0.01).
作者：王华；黎海芪；杨锡强；瞿平；刘瑜 刊期： 2003年第02期
目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及其受体(RAGE)表达的影响.方法采用流式细胞仪技术,荧光显微镜,电镜观察AGEs对培养的HUVEC凋亡的影响,同时用RT-PCR方法检测RAGE的mRNA的表达.结果 AGEs加入细胞培养中,可明显诱导HUVEC凋亡,并呈剂量依赖效应关系.在发生凋亡的同时有RAGE mRNA表达的增强.结论 AGEs对HUVEC有诱导凋亡的作用,该作用可能通过RAGE介导.
作者：郑超；文格波；曹仁贤；刘江华；黄雌友 刊期： 2003年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
