李晨阳；滕卫平；尚涛
12名男性健康志愿者一次口服20 mg甲巯咪唑片后,以HPLC法测定血浆甲巯咪唑浓度,用非房室模型参数估算法计算药物动力学参数.主要的药物动力学参数为峰时间(Tmax)(1.52±0.96)h,峰浓度(Cmax)(391±77)μg/L,曲线下面积(AUC)0～24h(3384±931)μg·L-1·h,AUC0～∞(3845±930)μg·L-1·h,平均驻留时间(MRT)(9.25±1.35)h,消除半衰期(T1/2)(8.68±2.85)h.药物动力学特征表明该制剂口服后吸收较快,体内消除较慢,药物动力学参数个体间存在较大差异.
作者：荣征星；马晓英；陈聪颖；谢一凡；赵咏桔；陆阳；陈红专 刊期： 2003年第02期
对3个不同碘摄入量地区流行病学调查中发现115例亚临床甲状腺功能亢进症(甲亢),其发病率为高碘地区低于低碘和适碘地区,与自身免疫有关,但在随访的1～2年中未发现碘摄入量对亚临床甲亢的转归有影响.
作者：李智；李静；滕卫平；单忠艳；关海霞；史晓光 刊期： 2003年第02期
本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制.
作者：郝如松；侯玥；孙刚 刊期： 2003年第02期
40例亚临床甲状腺功能减退症患者以甲状腺激素(左旋甲状腺素或甲状腺片)治疗.经治疗后,这些患者的血浆脂蛋白(a)水平由(3.02±0.80)mmol/L降至(2.74±0.75)mmol/L(P＜0.05).
作者：向光大；陈志松；蒋文 刊期： 2003年第02期
目的确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白15(hTRIP15)与甲状腺激素受体(TR)的相互作用及其作用方式.方法应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定.结果将构建质粒(BD-TRIP15与AD-TR)共转化AH109酵母细胞后,在高严格度选择的培养基(SD-Leu-Trp-Ade-His)10天克隆长出,相比阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)共转后3天克隆生长.将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株,检测LacZ报告基因的表达(β-gal单位),阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)为149.57±0.51,BD-TRIP15+AD-TR为3.23±10.15,加入T3后为2.02±0.08,而阴性对照质粒(BD-P53+AD-LamC)仅为0.02±0.01 β-gal单位,且T3呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用.结论 hTPIR15能与TR共相互作用,T3呈剂量依赖方式抑制两者间的作用,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用.
作者：彭永德；张新；宋怀东；曲建；胡仁明；韩泽广；陈家伦 刊期： 2003年第02期
对正常、钙缺乏和维生素D缺乏的大鼠,观察其体外培养的长骨成骨细胞的维生素D受体大结合容量,结果显示维生素D缺乏组显著低于正常组(P＜0.01).
作者：王华；黎海芪；杨锡强；瞿平；刘瑜 刊期： 2003年第02期
甲状腺激素抵抗(resistance to thyroid hormone,RTH)综合征是甲状腺激素受体(TR)的异常,导致包括垂体前叶在内的组织器官对甲状腺激素的反应性降低,从而出现血中促甲状腺激素(TSH)及甲状腺激素同时升高的一种特殊综合征,临床十分少见.
作者：何戎华 刊期： 2003年第02期
目的研究补充大剂量维生素C、维生素E对2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM)1水平的影响.方法用ELISA法测定2型糖尿病患者补充维生素前后血清sVCAM-1水平并分析其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、HbA1c、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素(IRI)的关系.结果 2型糖尿病患者补充大剂量维生素C、维生素E后sVCAM-1、TNF-α、ET水平下降,联合服用组下降更明显;sVCAM-1与TNF-α、ET及HbA1c呈正相关.结论大剂量维生素C、维生素E能够降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1的水平并具有协同作用,其机制可能与维生素C、维生素E的抗氧化、抗糖化作用致HbA1c生成减少、TNF-α、ET水平减低有关.
作者：徐茂锦；邹大进；叶江洪；冯正康；张小瑛 刊期： 2003年第02期
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是临床常见的一种内分泌疾病,心包积液是其临床表现之一,但大量心包积液少见.
作者：郑方遒；刘维；邱明才；卫红艳 刊期： 2003年第02期
目的观察阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型.未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组(A组),糖尿病大鼠分为未处理组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、洛沙坦治疗组(D组)和福辛普利-洛沙坦联合治疗组(E组).24周后测血糖、HbA1c、肾重/体重、尿蛋白排泄率(UPER)及肾组织PKC活性.结果 (1)B组的肾重/体重和UPER显著高于其余各组,C组和D组之间差异无显著性,E组较C组和D组更低(P＜0.05).(2)B组肾组织膜PKC活性显著高于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01);B组胞液PKC活性显著低于A组(P＜0.01)、C组、D组和E组(P＜0.05);B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01).C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性,但E组的变化较C组和D组更为显著(P＜0.05).结论 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大,减少UPER.(2)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位.(3)ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位,二者的作用相当,联合用药较单独用药的效果更好.
作者：苏青；董艳；冯绮文；宋小君；邢惠莉；左静南 刊期： 2003年第02期
从16例毒性多结节性甲状腺肿(TMG)患者的甲状腺结节组织提取DNA,经PCR后对PCR产物测序,发现TSH受体基因有3例点突变(A1964T)和2例插入性突变(在1928位核苷酸之后插入一个G),推测这些突变在TMG发病中可能起重要作用.
作者：王凤军；盖宝东；金仲田；张德恒 刊期： 2003年第02期
在吉林省的缺碘和适碘地区,食盐碘化后甲状腺功能亢进症的发病率升高.
作者：侯祥；王洁；齐全；朱丽霞；薛晓凤；谭云鹏；苑晶慧；罗艳华；赵景深；杨丽芬；韩淑芬；万晓艳；宋晓范；王珉；李紫旋 刊期： 2003年第02期
患者,女,8岁,颈部发现肿块6个月入院.
作者：张祥盛；朱玉红 刊期： 2003年第02期
用免疫组织化学法和Western印迹法在24例桥本病(HT)甲状腺组织中观察到甲状腺细胞Fas表达增高,Fas/FasL介导的细胞凋亡参与HT的发病.
作者：刘建夏；秦磊；左剑玲；田力平；钱海鑫 刊期： 2003年第02期
以PCR-RFLP检测胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因TagⅠB多态性.CETP基因第1内含子TagⅠ B2B2基因型可能是糖尿病患者冠心病发生的保护性基因型.
作者：杨军；闫胜利；马瑞欣；王娈；王斐 刊期： 2003年第02期
目的横断面调查长沙地区女性胫骨超声速率(SOU)随年龄的变化,建立定量超声(QUS)诊断骨质疏松(OP)参考数据库.方法采用SoundScan 2000型QUS仪测量1596例12～96岁女性右侧胫骨中点SOU.结果按每5岁年龄分组分析的结果显示,胫骨SOU的峰值为(3991.4±68.0)m/s,出现于35～39岁;35岁前SOU随年龄增加而增加,平均每5年增长几何均数(G)为1.41%;40岁后SOU随年龄增加而下降,平均每5年下降G为1.07%.SOU随年龄的变化曲线用三次回归分析模型拟合优度佳(R2=0.505,P＜0.001),其三次方程为SOU=3383+39.9×(年龄)-0.78×(年龄)2+0.0039×(年龄)3;胫骨SOU达到OP诊断标准的发生率是:40～49岁为4.7%,50～59岁为27.0%,60～69岁为62.2%,70～79岁为79.6%,≥80岁为89.7%.结论女性胫骨SOU随年龄的变化曲线用三次回归分析模型拟合优度佳,其峰值在35～39岁,40岁后OP检出率随增龄而增加.
作者：伍贤平；廖二元；邓小戈；黄干；彭健 刊期： 2003年第02期
目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及其受体(RAGE)表达的影响.方法采用流式细胞仪技术,荧光显微镜,电镜观察AGEs对培养的HUVEC凋亡的影响,同时用RT-PCR方法检测RAGE的mRNA的表达.结果 AGEs加入细胞培养中,可明显诱导HUVEC凋亡,并呈剂量依赖效应关系.在发生凋亡的同时有RAGE mRNA表达的增强.结论 AGEs对HUVEC有诱导凋亡的作用,该作用可能通过RAGE介导.
作者：郑超；文格波；曹仁贤；刘江华；黄雌友 刊期： 2003年第02期
目的构建重组人瘦素哺乳细胞表达载体并在COS-7细胞表达重组人瘦素.方法提取脂肪细胞总RNA,用RT-PCR扩增人瘦素cDNA并克隆至载体pUCm-T,并对克隆基因进行DNA序列分析.以克隆的人瘦素cDNA为模板,用特异引物扩增瘦素基因,经KpnI和BamH I酶切,插入相应酶切的哺乳细胞表达载体pcDNA3,构建重组哺乳细胞表达载体并转染COS-7细胞,RT-PCR和Western印迹检测其在COS-7细胞中的表达.结果 RT-PCR扩增的DNA片断和预期的人瘦素cDNA大小一致;序列分析显示,克隆的基因序列和文献报道的人瘦素基因序列一致;经RT-PCR和Western印迹鉴定,转染的COS-7细胞可表达、分泌人瘦素.结论构建了人瘦素的哺乳动物细胞表达载体,并成功地在COS-7细胞中获得重组人瘦素的分泌表达.
作者：董秀华；赵跃然；游力；冯进波；许晓群；田志刚；刘伟；李洁清；侯殿俊；乔建维；商希梅 刊期： 2003年第02期
以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后C肽治疗8周,以肾小球体积及肾小球截面积为指标,均较高糖对照组下降,显示对糖尿病肾病有保护作用.
作者：孙蔚；高鑫；刘智慧；夏其昌 刊期： 2003年第02期
目的探讨凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Graves病(GD)发病机制的关系.方法采用免疫组织化学法检测54例GD和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达,应用Mias 99图像分析系统对检测结果进行定量分析.结果 (1)GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(均P＜0.01);(2)GD组甲状腺组织Bcl-2阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均高于Bax(P＜0.01),而正常甲状腺Bcl-2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax比较差异无显著性;(3)Bcl-2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax的比值,GD组明显高于正常对照组;(4)GD甲状腺浸润淋巴细胞亦表达一定水平的Fas、FasL、Bcl-2、Bax,但明显低于同组甲状腺细胞(均P＜0.01).结论 Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达异常尤其是Bcl-2高表达导致的甲状腺细胞和浸润淋巴细胞凋亡减少可能与GD甲状腺体积增大、功能亢进有关.
作者：王加林；赵亚平；范智勇；吴和军；周玮；刘泽红 刊期： 2003年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
