李晨阳；滕卫平；尚涛
目的横断面调查长沙地区女性胫骨超声速率(SOU)随年龄的变化,建立定量超声(QUS)诊断骨质疏松(OP)参考数据库.方法采用SoundScan 2000型QUS仪测量1596例12～96岁女性右侧胫骨中点SOU.结果按每5岁年龄分组分析的结果显示,胫骨SOU的峰值为(3991.4±68.0)m/s,出现于35～39岁;35岁前SOU随年龄增加而增加,平均每5年增长几何均数(G)为1.41%;40岁后SOU随年龄增加而下降,平均每5年下降G为1.07%.SOU随年龄的变化曲线用三次回归分析模型拟合优度佳(R2=0.505,P＜0.001),其三次方程为SOU=3383+39.9×(年龄)-0.78×(年龄)2+0.0039×(年龄)3;胫骨SOU达到OP诊断标准的发生率是:40～49岁为4.7%,50～59岁为27.0%,60～69岁为62.2%,70～79岁为79.6%,≥80岁为89.7%.结论女性胫骨SOU随年龄的变化曲线用三次回归分析模型拟合优度佳,其峰值在35～39岁,40岁后OP检出率随增龄而增加.
作者：伍贤平；廖二元；邓小戈；黄干；彭健 刊期： 2003年第02期
例1,女性,47岁,因全身浮肿一个月余,发热、咳嗽一周入院.
作者：傅世华；全会标；陈道雄 刊期： 2003年第02期
本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制.
作者：郝如松；侯玥；孙刚 刊期： 2003年第02期
以链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,造模后C肽治疗8周,以肾小球体积及肾小球截面积为指标,均较高糖对照组下降,显示对糖尿病肾病有保护作用.
作者：孙蔚；高鑫；刘智慧；夏其昌 刊期： 2003年第02期
甲状腺激素抵抗(resistance to thyroid hormone,RTH)综合征是甲状腺激素受体(TR)的异常,导致包括垂体前叶在内的组织器官对甲状腺激素的反应性降低,从而出现血中促甲状腺激素(TSH)及甲状腺激素同时升高的一种特殊综合征,临床十分少见.
作者：何戎华 刊期： 2003年第02期
患者,女,8岁,颈部发现肿块6个月入院.
作者：张祥盛；朱玉红 刊期： 2003年第02期
目的探讨凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Graves病(GD)发病机制的关系.方法采用免疫组织化学法检测54例GD和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达,应用Mias 99图像分析系统对检测结果进行定量分析.结果 (1)GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(均P＜0.01);(2)GD组甲状腺组织Bcl-2阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均高于Bax(P＜0.01),而正常甲状腺Bcl-2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax比较差异无显著性;(3)Bcl-2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax的比值,GD组明显高于正常对照组;(4)GD甲状腺浸润淋巴细胞亦表达一定水平的Fas、FasL、Bcl-2、Bax,但明显低于同组甲状腺细胞(均P＜0.01).结论 Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达异常尤其是Bcl-2高表达导致的甲状腺细胞和浸润淋巴细胞凋亡减少可能与GD甲状腺体积增大、功能亢进有关.
作者：王加林；赵亚平；范智勇；吴和军；周玮；刘泽红 刊期： 2003年第02期
本文复习了妇女妊娠期甲状腺功能的变化,以及胎儿甲状腺功能的发育并介绍了对妊娠并发甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症的处理原则.
作者：李晨阳；滕卫平；尚涛 刊期： 2003年第02期
从16例毒性多结节性甲状腺肿(TMG)患者的甲状腺结节组织提取DNA,经PCR后对PCR产物测序,发现TSH受体基因有3例点突变(A1964T)和2例插入性突变(在1928位核苷酸之后插入一个G),推测这些突变在TMG发病中可能起重要作用.
作者：王凤军；盖宝东；金仲田；张德恒 刊期： 2003年第02期
在吉林省的缺碘和适碘地区,食盐碘化后甲状腺功能亢进症的发病率升高.
作者：侯祥；王洁；齐全；朱丽霞；薛晓凤；谭云鹏；苑晶慧；罗艳华；赵景深；杨丽芬；韩淑芬；万晓艳；宋晓范；王珉；李紫旋 刊期： 2003年第02期
目的探讨老年男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发性骨代谢与骨密度(BMD)变化的原因、临床特点及相互关系.方法根据COPD肺功能诊断标准将50例老年男性稳定期单纯COPD患者分为中度组和重度组,另设老年男性健康对照组30例.检测并分析血气分析,BMD,骨矿含量(BMC),与骨吸收和骨形成有关的血、尿骨代谢生化指标的变化.结果中、重度组患者的BMD和BMC较健康对照组明显降低(P＜0.05或0.01),其中,重度组BMD、BMC的降低与氧分压降低明显相关(r=0.48～0.53,P＜0.01).骨吸收指标中尿钙/肌酐比值明显升高(P＜0.01);骨形成指标血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽,碱性磷酸酶,骨钙素,25(OH)D3和雌二醇均明显升高(P＜0.01或0.05).结论根据WHO有关骨质疏松(OP)诊断标准,多数老年男性COPD患者主要表现为骨量减低,很少发生OP,这可能与机体代偿性对抗OP发生有关.其骨代谢特点与高转换Ⅰ型OP相似,与原发性老年男性Ⅱ型OP不同.治疗原发病,改善COPD患者缺氧状态可能是一种重要的防治方法.
作者：杨福荫；刘法永；戴丽；李真；薛延 刊期： 2003年第02期
对正常、钙缺乏和维生素D缺乏的大鼠,观察其体外培养的长骨成骨细胞的维生素D受体大结合容量,结果显示维生素D缺乏组显著低于正常组(P＜0.01).
作者：王华；黎海芪；杨锡强；瞿平；刘瑜 刊期： 2003年第02期
对3个不同碘摄入量地区流行病学调查中发现115例亚临床甲状腺功能亢进症(甲亢),其发病率为高碘地区低于低碘和适碘地区,与自身免疫有关,但在随访的1～2年中未发现碘摄入量对亚临床甲亢的转归有影响.
作者：李智；李静；滕卫平；单忠艳；关海霞；史晓光 刊期： 2003年第02期
将链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠,以阿魏酸钠处理8周,可使糖尿病大鼠主动脉的胶原和胶原中糖基化终末产物的含量降低,其机制可能与阿魏酸钠保护抗氧化酶有关.
作者：赵同峰；邓华聪；赵江佩；肖彧君；郑丹；孙辽 刊期： 2003年第02期
观察褪黑素对以四氧嘧啶诱发大鼠糖尿病时垂体-肾上腺轴的影响.结果提示褪黑素对糖尿病模型大鼠的垂体-肾上腺轴有抑制作用,对急性代谢紊乱有保护作用.
作者：钟历勇；金晖；高峰；王惠；TIPOE GL；王维标 刊期： 2003年第02期
40例亚临床甲状腺功能减退症患者以甲状腺激素(左旋甲状腺素或甲状腺片)治疗.经治疗后,这些患者的血浆脂蛋白(a)水平由(3.02±0.80)mmol/L降至(2.74±0.75)mmol/L(P＜0.05).
作者：向光大；陈志松；蒋文 刊期： 2003年第02期
观察不并发和并发视网膜病变的2型糖尿病患者的心率变异性(HRV),糖尿病并发视网膜病变者HRV显著降低,HRV变化与糖尿病视网膜病变相关.
作者：唐桂香；迟家敏；刘德平；董榕；杨春英；李铭；刘小萍 刊期： 2003年第02期
通过对300名以131I治疗Graves病患者的分析,显示了131I转换率与有效半衰期的关系,认为131I转换率是131I剂量设计的重要指标,并证实131I转换率＜1者治愈率较高.
作者：李从心；康增寿；吴贵华 刊期： 2003年第02期
目的确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白15(hTRIP15)与甲状腺激素受体(TR)的相互作用及其作用方式.方法应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定.结果将构建质粒(BD-TRIP15与AD-TR)共转化AH109酵母细胞后,在高严格度选择的培养基(SD-Leu-Trp-Ade-His)10天克隆长出,相比阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)共转后3天克隆生长.将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株,检测LacZ报告基因的表达(β-gal单位),阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)为149.57±0.51,BD-TRIP15+AD-TR为3.23±10.15,加入T3后为2.02±0.08,而阴性对照质粒(BD-P53+AD-LamC)仅为0.02±0.01 β-gal单位,且T3呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用.结论 hTPIR15能与TR共相互作用,T3呈剂量依赖方式抑制两者间的作用,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用.
作者：彭永德；张新；宋怀东；曲建；胡仁明；韩泽广；陈家伦 刊期： 2003年第02期
目的构建重组人瘦素哺乳细胞表达载体并在COS-7细胞表达重组人瘦素.方法提取脂肪细胞总RNA,用RT-PCR扩增人瘦素cDNA并克隆至载体pUCm-T,并对克隆基因进行DNA序列分析.以克隆的人瘦素cDNA为模板,用特异引物扩增瘦素基因,经KpnI和BamH I酶切,插入相应酶切的哺乳细胞表达载体pcDNA3,构建重组哺乳细胞表达载体并转染COS-7细胞,RT-PCR和Western印迹检测其在COS-7细胞中的表达.结果 RT-PCR扩增的DNA片断和预期的人瘦素cDNA大小一致;序列分析显示,克隆的基因序列和文献报道的人瘦素基因序列一致;经RT-PCR和Western印迹鉴定,转染的COS-7细胞可表达、分泌人瘦素.结论构建了人瘦素的哺乳动物细胞表达载体,并成功地在COS-7细胞中获得重组人瘦素的分泌表达.
作者：董秀华；赵跃然；游力；冯进波；许晓群；田志刚；刘伟；李洁清；侯殿俊；乔建维；商希梅 刊期： 2003年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
