李从心；康增寿；吴贵华
通过对300名以131I治疗Graves病患者的分析,显示了131I转换率与有效半衰期的关系,认为131I转换率是131I剂量设计的重要指标,并证实131I转换率＜1者治愈率较高.
作者：李从心；康增寿；吴贵华 刊期： 2003年第02期
12名男性健康志愿者一次口服20 mg甲巯咪唑片后,以HPLC法测定血浆甲巯咪唑浓度,用非房室模型参数估算法计算药物动力学参数.主要的药物动力学参数为峰时间(Tmax)(1.52±0.96)h,峰浓度(Cmax)(391±77)μg/L,曲线下面积(AUC)0～24h(3384±931)μg·L-1·h,AUC0～∞(3845±930)μg·L-1·h,平均驻留时间(MRT)(9.25±1.35)h,消除半衰期(T1/2)(8.68±2.85)h.药物动力学特征表明该制剂口服后吸收较快,体内消除较慢,药物动力学参数个体间存在较大差异.
作者：荣征星；马晓英；陈聪颖；谢一凡；赵咏桔；陆阳；陈红专 刊期： 2003年第02期
例1,女性,47岁,因全身浮肿一个月余,发热、咳嗽一周入院.
作者：傅世华；全会标；陈道雄 刊期： 2003年第02期
观察不并发和并发视网膜病变的2型糖尿病患者的心率变异性(HRV),糖尿病并发视网膜病变者HRV显著降低,HRV变化与糖尿病视网膜病变相关.
作者：唐桂香；迟家敏；刘德平；董榕；杨春英；李铭；刘小萍 刊期： 2003年第02期
将链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠,以阿魏酸钠处理8周,可使糖尿病大鼠主动脉的胶原和胶原中糖基化终末产物的含量降低,其机制可能与阿魏酸钠保护抗氧化酶有关.
作者：赵同峰；邓华聪；赵江佩；肖彧君；郑丹；孙辽 刊期： 2003年第02期
目的研究不同碘摄入量地区亚临床甲状腺功能减退症(甲减)的流行病学特点和影响转归的因素.方法选择盘山、彰武和黄骅3个农村社区(分别为低碘、适碘和高碘地区),在入户调查的基础上行采样调查.测定血清TSH、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、尿碘浓度及进行甲状腺B超检查,TSH异常者测定FT3、FT4,筛选出118例亚临床甲减患者.盘山和彰武社区于2年后、黄骅社区于1年后进行随访,再次进行以上检查.结果盘山、彰武和黄骅社区亚临床甲减的患病率分别为0.73%、2.90%和5.96%.亚临床甲减的病因33.1%是自身免疫性甲状腺疾病.在随访到的93例亚临床甲减患者中有4例女性进展为临床甲减.结论随着碘摄入量的增加亚临床甲减的患病率增加,但无明显性别差异.随访研究证实女性、甲状腺自身抗体阳性是亚临床甲减患者进展至临床甲减的危险因素,碘摄入量与亚临床甲减的转归无关.
作者：史晓光；崇巍；滕卫平；单忠艳；李玉姝；关海霞；滕晓春；佟雅洁；陈威；李智；满娜；滕笛 刊期： 2003年第02期
目的以LHRH兴奋试验鉴别诊断体质性青春发育延迟(constitu-tional delayed puberty,CDP)和男性低促性腺激素性性功能低减(hypogonadotropic hypogonadism,HH).方法所有患者试验时均处于生殖发育第Ⅰ期,试验时给患者静脉注射LHRH 100 μg,分别于-15、0、15、30、45、60、90及120 min取血3毫升,用放免法测定血清黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平.此后患者在门诊每3～24个月随诊一次,一直追查到18岁以后即至确诊有无正常青春发育后为止.根据其青春发育情况将患者分为青春发育正常组(n=34),CDP组(n=16)及HH组(n=31).3组患者接受LHRH兴奋试验的年龄分别为(10.2±0.9)岁(9～14岁),(16.0±1.0)岁(14～18岁)和(17.1±1.4)岁(16～22岁).结果正常组,CDP组和HH组血清LH基础值和达峰时间均无差异,而血清LH峰值,血清LH峰值与基础值间的差值即血清LH增加值,血清LH增加倍数及血清LH曲线下面积(AUCLH),正常组均明显高于CDP组和HH组(P均＜0.001),CDP组也明显高于HH组(P均＜0.001).在3组受试者中,分别绘制血清LH峰值、LH增加值对LHRH兴奋试验的工作特性曲线(ROC),根据ROC可以确定以下两指标的切点:血清LH峰值8 IU/L,血清LH增加值5 IU/L.如两项均达到上述标准,则灵敏度和特异度分别可达93.7%和93.3%.在HH,CDP和正常组中分别有16,10和15例受试者还进行了血清FSH水平的测试,计算血清LH和FSH峰值的比值(峰LH/FSH比),正常组和CDP组的峰LH/FSH比要明显高于HH组(P均＜0.01),而其在正常组和CDP组之间差异却无显著性.从峰LH/FSH比的ROC上可以看出峰LH/FSH比的截断值为1.0时,诊断CDP的灵敏度达90.0%,特异度还可保持75.0%.结论 100 μg LHRH兴奋试验有助于对青少年的CDP和HH的鉴别诊断,切点为血清LH峰值≥8 IU/L和LH增加值≥5 IU/L对鉴别二者具有较高的灵敏度和特异度.
作者：潘慧；史轶蘩；邓洁英；伍学焱；卢双玉 刊期： 2003年第02期
以健康人群为对照,Graves病患者分成甲巯咪唑(MMI)组(MMI 20 mg/d)和甲氨蝶呤(MTX)组(MMI 20 mg/d+MTX 7.5 mg/w),测得患者组CD4、Th增高而Tc低下,治疗6周后该异常虽无明显改变,可溶性白细胞介素2(sIL-2)受体和甲状腺自身抗体下降,但组间差异无显著性.提示Graves病治疗前存在免疫异常,MMI及其加用MTX治疗6周使sIL-2受体及甲状腺自身抗体明显下降,加用MTX未见对免疫功能的影响优于单用MMI.
作者：张楚；娄加陶；吴寅；马丽珍；彭凤英 刊期： 2003年第02期
目的观察阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型.未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组(A组),糖尿病大鼠分为未处理组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、洛沙坦治疗组(D组)和福辛普利-洛沙坦联合治疗组(E组).24周后测血糖、HbA1c、肾重/体重、尿蛋白排泄率(UPER)及肾组织PKC活性.结果 (1)B组的肾重/体重和UPER显著高于其余各组,C组和D组之间差异无显著性,E组较C组和D组更低(P＜0.05).(2)B组肾组织膜PKC活性显著高于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01);B组胞液PKC活性显著低于A组(P＜0.01)、C组、D组和E组(P＜0.05);B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01).C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性,但E组的变化较C组和D组更为显著(P＜0.05).结论 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大,减少UPER.(2)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位.(3)ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位,二者的作用相当,联合用药较单独用药的效果更好.
作者：苏青；董艳；冯绮文；宋小君；邢惠莉；左静南 刊期： 2003年第02期
对3个不同碘摄入量地区流行病学调查中发现115例亚临床甲状腺功能亢进症(甲亢),其发病率为高碘地区低于低碘和适碘地区,与自身免疫有关,但在随访的1～2年中未发现碘摄入量对亚临床甲亢的转归有影响.
作者：李智；李静；滕卫平；单忠艳；关海霞；史晓光 刊期： 2003年第02期
40例亚临床甲状腺功能减退症患者以甲状腺激素(左旋甲状腺素或甲状腺片)治疗.经治疗后,这些患者的血浆脂蛋白(a)水平由(3.02±0.80)mmol/L降至(2.74±0.75)mmol/L(P＜0.05).
作者：向光大；陈志松；蒋文 刊期： 2003年第02期
目的研究补充大剂量维生素C、维生素E对2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM)1水平的影响.方法用ELISA法测定2型糖尿病患者补充维生素前后血清sVCAM-1水平并分析其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、HbA1c、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素(IRI)的关系.结果 2型糖尿病患者补充大剂量维生素C、维生素E后sVCAM-1、TNF-α、ET水平下降,联合服用组下降更明显;sVCAM-1与TNF-α、ET及HbA1c呈正相关.结论大剂量维生素C、维生素E能够降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1的水平并具有协同作用,其机制可能与维生素C、维生素E的抗氧化、抗糖化作用致HbA1c生成减少、TNF-α、ET水平减低有关.
作者：徐茂锦；邹大进；叶江洪；冯正康；张小瑛 刊期： 2003年第02期
对正常、钙缺乏和维生素D缺乏的大鼠,观察其体外培养的长骨成骨细胞的维生素D受体大结合容量,结果显示维生素D缺乏组显著低于正常组(P＜0.01).
作者：王华；黎海芪；杨锡强；瞿平；刘瑜 刊期： 2003年第02期
目的研究糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡及其受体(RAGE)表达的影响.方法采用流式细胞仪技术,荧光显微镜,电镜观察AGEs对培养的HUVEC凋亡的影响,同时用RT-PCR方法检测RAGE的mRNA的表达.结果 AGEs加入细胞培养中,可明显诱导HUVEC凋亡,并呈剂量依赖效应关系.在发生凋亡的同时有RAGE mRNA表达的增强.结论 AGEs对HUVEC有诱导凋亡的作用,该作用可能通过RAGE介导.
作者：郑超；文格波；曹仁贤；刘江华；黄雌友 刊期： 2003年第02期
本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制.
作者：郝如松；侯玥；孙刚 刊期： 2003年第02期
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是临床常见的一种内分泌疾病,心包积液是其临床表现之一,但大量心包积液少见.
作者：郑方遒；刘维；邱明才；卫红艳 刊期： 2003年第02期
用免疫组织化学法和Western印迹法在24例桥本病(HT)甲状腺组织中观察到甲状腺细胞Fas表达增高,Fas/FasL介导的细胞凋亡参与HT的发病.
作者：刘建夏；秦磊；左剑玲；田力平；钱海鑫 刊期： 2003年第02期
目的确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白15(hTRIP15)与甲状腺激素受体(TR)的相互作用及其作用方式.方法应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定.结果将构建质粒(BD-TRIP15与AD-TR)共转化AH109酵母细胞后,在高严格度选择的培养基(SD-Leu-Trp-Ade-His)10天克隆长出,相比阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)共转后3天克隆生长.将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株,检测LacZ报告基因的表达(β-gal单位),阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)为149.57±0.51,BD-TRIP15+AD-TR为3.23±10.15,加入T3后为2.02±0.08,而阴性对照质粒(BD-P53+AD-LamC)仅为0.02±0.01 β-gal单位,且T3呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用.结论 hTPIR15能与TR共相互作用,T3呈剂量依赖方式抑制两者间的作用,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用.
作者：彭永德；张新；宋怀东；曲建；胡仁明；韩泽广；陈家伦 刊期： 2003年第02期
简要讨论甲状腺结节和甲状腺肿瘤的定义和分类,及细针抽吸细胞学检查、核素扫描和超声等检查在其诊断及指导治疗中的价值.评述甲状腺结节和甲状腺肿瘤的治疗原则及新进展.
作者：施秉银 刊期： 2003年第02期
浸润性突眼,又称甲状腺相关性自身免疫性眼病,为弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进症(Graves病,GD)的特殊表现之一,可伴有或不伴有甲状腺功能亢进(甲亢),突眼可在甲亢经过抗甲状腺药物、手术或同位素治疗后发生,而原发性甲状腺功能减退症(甲减)伴发突眼则极为少见,现报告2例病例.
作者：陈蔚；张朝云；叶红英；俞茂华 刊期： 2003年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
