施秉银
通过对300名以131I治疗Graves病患者的分析,显示了131I转换率与有效半衰期的关系,认为131I转换率是131I剂量设计的重要指标,并证实131I转换率＜1者治愈率较高.
作者：李从心；康增寿；吴贵华 刊期： 2003年第02期
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是临床常见的一种内分泌疾病,心包积液是其临床表现之一,但大量心包积液少见.
作者：郑方遒；刘维；邱明才；卫红艳 刊期： 2003年第02期
目的构建重组人瘦素哺乳细胞表达载体并在COS-7细胞表达重组人瘦素.方法提取脂肪细胞总RNA,用RT-PCR扩增人瘦素cDNA并克隆至载体pUCm-T,并对克隆基因进行DNA序列分析.以克隆的人瘦素cDNA为模板,用特异引物扩增瘦素基因,经KpnI和BamH I酶切,插入相应酶切的哺乳细胞表达载体pcDNA3,构建重组哺乳细胞表达载体并转染COS-7细胞,RT-PCR和Western印迹检测其在COS-7细胞中的表达.结果 RT-PCR扩增的DNA片断和预期的人瘦素cDNA大小一致;序列分析显示,克隆的基因序列和文献报道的人瘦素基因序列一致;经RT-PCR和Western印迹鉴定,转染的COS-7细胞可表达、分泌人瘦素.结论构建了人瘦素的哺乳动物细胞表达载体,并成功地在COS-7细胞中获得重组人瘦素的分泌表达.
作者：董秀华；赵跃然；游力；冯进波；许晓群；田志刚；刘伟；李洁清；侯殿俊；乔建维；商希梅 刊期： 2003年第02期
目的以LHRH兴奋试验鉴别诊断体质性青春发育延迟(constitu-tional delayed puberty,CDP)和男性低促性腺激素性性功能低减(hypogonadotropic hypogonadism,HH).方法所有患者试验时均处于生殖发育第Ⅰ期,试验时给患者静脉注射LHRH 100 μg,分别于-15、0、15、30、45、60、90及120 min取血3毫升,用放免法测定血清黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)水平.此后患者在门诊每3～24个月随诊一次,一直追查到18岁以后即至确诊有无正常青春发育后为止.根据其青春发育情况将患者分为青春发育正常组(n=34),CDP组(n=16)及HH组(n=31).3组患者接受LHRH兴奋试验的年龄分别为(10.2±0.9)岁(9～14岁),(16.0±1.0)岁(14～18岁)和(17.1±1.4)岁(16～22岁).结果正常组,CDP组和HH组血清LH基础值和达峰时间均无差异,而血清LH峰值,血清LH峰值与基础值间的差值即血清LH增加值,血清LH增加倍数及血清LH曲线下面积(AUCLH),正常组均明显高于CDP组和HH组(P均＜0.001),CDP组也明显高于HH组(P均＜0.001).在3组受试者中,分别绘制血清LH峰值、LH增加值对LHRH兴奋试验的工作特性曲线(ROC),根据ROC可以确定以下两指标的切点:血清LH峰值8 IU/L,血清LH增加值5 IU/L.如两项均达到上述标准,则灵敏度和特异度分别可达93.7%和93.3%.在HH,CDP和正常组中分别有16,10和15例受试者还进行了血清FSH水平的测试,计算血清LH和FSH峰值的比值(峰LH/FSH比),正常组和CDP组的峰LH/FSH比要明显高于HH组(P均＜0.01),而其在正常组和CDP组之间差异却无显著性.从峰LH/FSH比的ROC上可以看出峰LH/FSH比的截断值为1.0时,诊断CDP的灵敏度达90.0%,特异度还可保持75.0%.结论 100 μg LHRH兴奋试验有助于对青少年的CDP和HH的鉴别诊断,切点为血清LH峰值≥8 IU/L和LH增加值≥5 IU/L对鉴别二者具有较高的灵敏度和特异度.
作者：潘慧；史轶蘩；邓洁英；伍学焱；卢双玉 刊期： 2003年第02期
用免疫组织化学法和Western印迹法在24例桥本病(HT)甲状腺组织中观察到甲状腺细胞Fas表达增高,Fas/FasL介导的细胞凋亡参与HT的发病.
作者：刘建夏；秦磊；左剑玲；田力平；钱海鑫 刊期： 2003年第02期
12名男性健康志愿者一次口服20 mg甲巯咪唑片后,以HPLC法测定血浆甲巯咪唑浓度,用非房室模型参数估算法计算药物动力学参数.主要的药物动力学参数为峰时间(Tmax)(1.52±0.96)h,峰浓度(Cmax)(391±77)μg/L,曲线下面积(AUC)0～24h(3384±931)μg·L-1·h,AUC0～∞(3845±930)μg·L-1·h,平均驻留时间(MRT)(9.25±1.35)h,消除半衰期(T1/2)(8.68±2.85)h.药物动力学特征表明该制剂口服后吸收较快,体内消除较慢,药物动力学参数个体间存在较大差异.
作者：荣征星；马晓英；陈聪颖；谢一凡；赵咏桔；陆阳；陈红专 刊期： 2003年第02期
目的横断面调查长沙地区女性胫骨超声速率(SOU)随年龄的变化,建立定量超声(QUS)诊断骨质疏松(OP)参考数据库.方法采用SoundScan 2000型QUS仪测量1596例12～96岁女性右侧胫骨中点SOU.结果按每5岁年龄分组分析的结果显示,胫骨SOU的峰值为(3991.4±68.0)m/s,出现于35～39岁;35岁前SOU随年龄增加而增加,平均每5年增长几何均数(G)为1.41%;40岁后SOU随年龄增加而下降,平均每5年下降G为1.07%.SOU随年龄的变化曲线用三次回归分析模型拟合优度佳(R2=0.505,P＜0.001),其三次方程为SOU=3383+39.9×(年龄)-0.78×(年龄)2+0.0039×(年龄)3;胫骨SOU达到OP诊断标准的发生率是:40～49岁为4.7%,50～59岁为27.0%,60～69岁为62.2%,70～79岁为79.6%,≥80岁为89.7%.结论女性胫骨SOU随年龄的变化曲线用三次回归分析模型拟合优度佳,其峰值在35～39岁,40岁后OP检出率随增龄而增加.
作者：伍贤平；廖二元；邓小戈；黄干；彭健 刊期： 2003年第02期
目的探讨老年男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发性骨代谢与骨密度(BMD)变化的原因、临床特点及相互关系.方法根据COPD肺功能诊断标准将50例老年男性稳定期单纯COPD患者分为中度组和重度组,另设老年男性健康对照组30例.检测并分析血气分析,BMD,骨矿含量(BMC),与骨吸收和骨形成有关的血、尿骨代谢生化指标的变化.结果中、重度组患者的BMD和BMC较健康对照组明显降低(P＜0.05或0.01),其中,重度组BMD、BMC的降低与氧分压降低明显相关(r=0.48～0.53,P＜0.01).骨吸收指标中尿钙/肌酐比值明显升高(P＜0.01);骨形成指标血清Ⅰ型前胶原羧基端前肽,碱性磷酸酶,骨钙素,25(OH)D3和雌二醇均明显升高(P＜0.01或0.05).结论根据WHO有关骨质疏松(OP)诊断标准,多数老年男性COPD患者主要表现为骨量减低,很少发生OP,这可能与机体代偿性对抗OP发生有关.其骨代谢特点与高转换Ⅰ型OP相似,与原发性老年男性Ⅱ型OP不同.治疗原发病,改善COPD患者缺氧状态可能是一种重要的防治方法.
作者：杨福荫；刘法永；戴丽；李真；薛延 刊期： 2003年第02期
患者,女,8岁,颈部发现肿块6个月入院.
作者：张祥盛；朱玉红 刊期： 2003年第02期
本文复习了妇女妊娠期甲状腺功能的变化,以及胎儿甲状腺功能的发育并介绍了对妊娠并发甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症的处理原则.
作者：李晨阳；滕卫平；尚涛 刊期： 2003年第02期
例1,女性,47岁,因全身浮肿一个月余,发热、咳嗽一周入院.
作者：傅世华；全会标；陈道雄 刊期： 2003年第02期
目的研究补充大剂量维生素C、维生素E对2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM)1水平的影响.方法用ELISA法测定2型糖尿病患者补充维生素前后血清sVCAM-1水平并分析其与肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内皮素(ET)、HbA1c、空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素(IRI)的关系.结果 2型糖尿病患者补充大剂量维生素C、维生素E后sVCAM-1、TNF-α、ET水平下降,联合服用组下降更明显;sVCAM-1与TNF-α、ET及HbA1c呈正相关.结论大剂量维生素C、维生素E能够降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1的水平并具有协同作用,其机制可能与维生素C、维生素E的抗氧化、抗糖化作用致HbA1c生成减少、TNF-α、ET水平减低有关.
作者：徐茂锦；邹大进；叶江洪；冯正康；张小瑛 刊期： 2003年第02期
以PCR-RFLP检测胆固醇酯转运蛋白(CETP)基因TagⅠB多态性.CETP基因第1内含子TagⅠ B2B2基因型可能是糖尿病患者冠心病发生的保护性基因型.
作者：杨军；闫胜利；马瑞欣；王娈；王斐 刊期： 2003年第02期
40例亚临床甲状腺功能减退症患者以甲状腺激素(左旋甲状腺素或甲状腺片)治疗.经治疗后,这些患者的血浆脂蛋白(a)水平由(3.02±0.80)mmol/L降至(2.74±0.75)mmol/L(P＜0.05).
作者：向光大；陈志松；蒋文 刊期： 2003年第02期
本文复习了甲状腺功能减退时脑组织的病理变化和甲状腺激素影响脑发育的分子机制.
作者：郝如松；侯玥；孙刚 刊期： 2003年第02期
人青春发育由启动至完成历时近10年,为儿童正常成长的重要阶段.对如何在促性腺激素释放素(GnRH)神经元上游解除中枢神经的抑制作用,以及GnRH脉冲发生器的分子性质等问题尚需进行深入的研究.从临床角度看,我国应着手青春发育的纵向大样本人群调查和确定男孩与女孩血激素水平的正常值与病理值范围,以协助医师对我国青春发育障碍疾病的早期诊治.
作者：史轶蘩 刊期： 2003年第02期
目的观察阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响.方法以链脲佐菌素造成大鼠糖尿病模型.未给予链脲佐菌素的大鼠作为正常对照组(A组),糖尿病大鼠分为未处理组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、洛沙坦治疗组(D组)和福辛普利-洛沙坦联合治疗组(E组).24周后测血糖、HbA1c、肾重/体重、尿蛋白排泄率(UPER)及肾组织PKC活性.结果 (1)B组的肾重/体重和UPER显著高于其余各组,C组和D组之间差异无显著性,E组较C组和D组更低(P＜0.05).(2)B组肾组织膜PKC活性显著高于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01);B组胞液PKC活性显著低于A组(P＜0.01)、C组、D组和E组(P＜0.05);B组胞液和膜PKC活性比显著低于A组(P＜0.001)、C组、D组和E组(P＜0.01).C组和D组胞液PKC活性、膜PKC活性及二者之比差异无显著性,但E组的变化较C组和D组更为显著(P＜0.05).结论 (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)均能减轻糖尿病大鼠的肾脏肥大,减少UPER.(2)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位.(3)ACEI和ARB均可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位,二者的作用相当,联合用药较单独用药的效果更好.
作者：苏青；董艳；冯绮文；宋小君；邢惠莉；左静南 刊期： 2003年第02期
目的确立人甲状腺激素受体相互作用蛋白15(hTRIP15)与甲状腺激素受体(TR)的相互作用及其作用方式.方法应用酵母双杂交技术及半乳糖苷酶定性或定量测定.结果将构建质粒(BD-TRIP15与AD-TR)共转化AH109酵母细胞后,在高严格度选择的培养基(SD-Leu-Trp-Ade-His)10天克隆长出,相比阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)共转后3天克隆生长.将构建载体及对照载体转化Y187酵母菌株,检测LacZ报告基因的表达(β-gal单位),阳性对照质粒(BD-P53+AD-Tag)为149.57±0.51,BD-TRIP15+AD-TR为3.23±10.15,加入T3后为2.02±0.08,而阴性对照质粒(BD-P53+AD-LamC)仅为0.02±0.01 β-gal单位,且T3呈剂量依赖方式抑制两者的相互作用.结论 hTPIR15能与TR共相互作用,T3呈剂量依赖方式抑制两者间的作用,仅在超大剂量时才可完全阻断hTRIP15与TRα间的作用.
作者：彭永德；张新；宋怀东；曲建；胡仁明；韩泽广；陈家伦 刊期： 2003年第02期
以健康人群为对照,Graves病患者分成甲巯咪唑(MMI)组(MMI 20 mg/d)和甲氨蝶呤(MTX)组(MMI 20 mg/d+MTX 7.5 mg/w),测得患者组CD4、Th增高而Tc低下,治疗6周后该异常虽无明显改变,可溶性白细胞介素2(sIL-2)受体和甲状腺自身抗体下降,但组间差异无显著性.提示Graves病治疗前存在免疫异常,MMI及其加用MTX治疗6周使sIL-2受体及甲状腺自身抗体明显下降,加用MTX未见对免疫功能的影响优于单用MMI.
作者：张楚；娄加陶；吴寅；马丽珍；彭凤英 刊期： 2003年第02期
简要讨论甲状腺结节和甲状腺肿瘤的定义和分类,及细针抽吸细胞学检查、核素扫描和超声等检查在其诊断及指导治疗中的价值.评述甲状腺结节和甲状腺肿瘤的治疗原则及新进展.
作者：施秉银 刊期： 2003年第02期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
