李光伟；罗文惠；邱新文；杨文英；李兆环
低钙血症引起心力衰竭极少见,在内科心脏病学和内分泌学教材上也常被忽略或很少论及,因此临床医师对低钙血症与心力衰竭的关系所知甚少.现报告一例由于慢性低钙血症引起充血性心力衰竭而致死亡的病例,以提高对该症引起心力衰竭的诊断和治疗的重视.患者,女,23岁,因反复手足抽搐6年,胸闷,气促伴咯粉红色泡沫痰1天,于199×年入院.患者于入院前6年始无明显诱因而出现手足抽搐反复发作,发作时可见拇指与其余4指并拢,每次持续几分钟至几小时,发作与季节变化无关,无意识障碍和大小便失禁,予葡萄糖酸钙静脉注射后能缓解.
作者：李光伟；罗文惠；邱新文；杨文英；李兆环 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
目的探讨槲皮素对糖尿病大鼠肾脏保护作用.方法对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠动物模型,给予槲皮素100 mg*kg-1*d-1,治疗共8周.放免法测定尿白蛋白排泄率,测定内生肌酐清除率及肾小球蛋白激酶C活力.RT-PCR检测方法观察槲皮素对糖尿病大鼠肾脏皮质TGF-β1基因表达的影响,观察槲皮素对肾小球形态及病理改变.结果糖尿病大鼠存在肾小球高滤过,尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球细胞膜蛋白激酶C活力明显升高.肾脏皮质TGF-β1基因表达显著增加,肾小球肥大.给予槲皮素治疗2周及8周时,糖尿病大鼠肾小球滤过率、尿白蛋白排泄率、肾小球肥大均较糖尿病未治疗组显著降低,肾小球细胞膜蛋白激酶C活力及TGF-β1基因表达显著下降.肾脏病理改变不显著.结论槲皮素通过抑制糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活力可以纠正糖尿病早期肾脏高滤过、高灌注,并同抑制肾脏皮质TGF-β1基因过度表达有关,抑制蛋白激酶C活性对防治糖尿病肾病尤为重要.
作者：徐向进；张荔群；王庆彪；冯修高；郑智勇；陈频 刊期： 2001年第05期
许多研究发现糖尿病肾病(DN)的尿白蛋白排泄率(UAER)与血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]水平存在正相关,因此推测Lp(a)为糖尿病肾病的危险因子[1];但是Jennkins认为DN患者白蛋白丢失过多,可导致Lp(a)水平上升[2].因此,糖尿病肾病患者高Lp(a)浓度是肾病的危险因素,还是肾病的伴随现象目前尚不十分清楚.辛伐他汀为羟甲基戊二酰辅酶A抑制剂类降脂药,有报道认为能降低糖尿病患者的Lp(a)水平[3];本研究观察辛伐他汀改变血浆Lp(a)水平是否影响UAER的变化,探讨DN的病因.
作者：毕会民；胡胜 刊期： 2001年第05期
目的研究瘦素受体基因变异与中国人肥胖的关系.方法选择肥胖病人[体重指数(BMI)≥30 kg/m2]和正常人(BMI＜25 kg/m2)各50例,抽提基因组DNA;用PCR-SSCP技术筛查瘦素受体基因外显子1～7、12和18及内含子2的变异.结果在瘦素受体基因内含子2处发现有碱基改变(T→C);瘦素受体基因外显子18发现碱基改变(C→A),导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸.结论瘦素受体基因内含子2发生碱基改变可能引起瘦素受体基因RNA剪切异常,导致产生异常的瘦素受体;瘦素受体基因外显子18碱基改变,导致其968位氨基酸由丙氨酸→天冬氨酸,氨基酸改变可能影响受体的空间构象,从而影响其功能.
作者：陈刚；罗敏；丁伟；洪洁；蔡东升；苏青；刘优萍；宗阳；金群燕 刊期： 2001年第05期
微粒体甘油三酯转移蛋白(microsomal triglyceride transfer protein, MTP)是肝脏、小肠细胞合成和分泌含载脂蛋白B(apoB)的脂蛋白所必需的脂质转移蛋白,具有促进转运甘油三酯、胆固醇酯和磷脂酰胆碱的作用[1].该基因启动子区域内MTP -493位点上的单碱基突变能够影响血浆低密度脂蛋白(LDL)的水平[2],因此认为MTP启动子区域内的基因多态性与心血管疾病密切相关.本研究旨在了解2型糖尿病及正常人群中MTP基因多态性及此基因与2型糖尿病脂质代谢的关系.
作者：陈莉明；芳野原；前田英一；曾淑范 刊期： 2001年第05期
目的观察染色体2q37.3 NIDDM1位点的calpain-10基因(CAPN-10)单核苷酸多态性(SNP)-UCSNP43与糖耐量异常及其中间性状的关系.方法 320例无亲缘关系上海地区中国人.其中正常糖耐量(NGT)者148例、糖耐量减损(IGT)者44例及2型糖尿病(DM)者128例.口服75克葡萄糖后0、30、60、120及180分钟测血浆糖、胰岛素、C肽及游离脂肪酸.用HOMA及30分增值公式估测组织胰岛素敏感性及β细胞胰岛素分泌情况.用DNA直接测序检测CAPN-10的UCSNP43的基因型.结果 (1)本组中国人的CAPN-10 UCSNP43 GG、GA、AA基因型分布为0.80、0.18及0.02.G等位基因频率为0.89,显著高于文献报道的白种人、Pima印地安人及美籍墨西哥人的G频率(P均＜0.0001),而与日本人相近;(2)CAPN-10 UCSNP43与糖耐量异常(IGT及/或2型DM)不相关;(3)NGT者中CAPN-10 UCSNP43 GA+AA型亚组组织胰岛素敏感性低于GG亚组[HOMA-IR的P=0.006,年龄、性别、体重指数(BMI)、腰围校正后P=0.017].糖负荷后0、60、120、180分钟胰岛素水平及负荷后曲线下面积高于GG亚组(P分别为0.019、0.016、0.007、0.039及0.009,年龄、性别、BMI、腰围及相应时间血糖值校正后P分别为0.026、0.024、0.020、0.112及0.011).结论CAPN-10 UCSNP43与组织胰岛素敏感性及糖负荷过程中胰岛素水平相关.
作者：项坤三；郑泰山；贾伟平；王延庆；沈坤雪；李杰 刊期： 2001年第05期
二甲双胍是已经有60年应用历史的降血糖药物,近年来英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)证明其除降血糖外,还是改善2型糖尿病患者长期临床转归的药物.本研究利用该药不增加体重,不发生低血糖的特点,观察二甲双胍对IGT伴黑棘皮病肥胖青少年体重、血糖、血脂及胰岛素水平和黑棘皮病本身的影响.
作者：姚文华；卢丹；王清；石琳琳 刊期： 2001年第05期
细胞粘附分子(cell adhesion molecule, CAM)在2型糖尿病(DM)及其并发症中的作用已得到充分的评价.CAM与细胞所处的氧化还原状态密切相关,研究表明氧化应激在2型DM CAM变化中发挥一定的作用.肥胖可加重2型DM血管并发症的发生,诱导CAM增加.本研究拟通过对肥胖2型DM患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)及氧化应激变化的观察,探讨肥胖对CAM及氧化应激的影响.
作者：沈兴平；严钟德；庞久高；刘军 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
绝经后妇女由于卵巢功能低下,雌激素明显减少,导致骨重建偶联过程失衡,骨吸收超过骨形成,终致骨量减少,骨强度降低,出现骨质疏松.近年来,雌激素对细胞因子的调节在绝经后骨质疏松(postmenopausal osteoporosis,PMO)发病中的作用受到重视.本实验旨在探讨雌激素对白细胞介素(IL-6)基因表达的调节及其与骨密度之间的关系.一、材料和方法1.主要试剂及仪器:RNA提取试剂盒、逆转录试剂盒、Taq酶、异硫氰酸胍、β-巯基乙醇及DEPC均为Promega产品.DNA markers(SABC)购自华美公司,引物由上海生物工程公司合成.雌激素试剂盒为天津德普生物公司产品,尼尔雌醇为北京四环二厂产品.十二烷基肌氨酸钠、琼脂糖均为本室进口试剂.其他试剂均为国产分析纯.
作者：权金星；李茂欣；王宝利；邱明才；郭善一；高林 刊期： 2001年第05期
糖尿病(DM)高渗综合征为DM的一种急性严重并发症,多见于老年DM和以往无DM病史的患者,其临床表现凶险,1992～1994年我们采用单纯静脉补充低渗盐水、生理盐水治疗,常因脑水肿、溶血、心衰、休克等,死亡率高达50%;1996年开始我们采用胃肠道加静脉补液进行抢救,使死亡率降低到14.3%.现报告如下:一、对象和方法1.对象:A组12例(男9,女3),年龄(64.6±10.6)岁,有2型DM病史者7例,病程(5.9±7.0)年;B组14例(男11,女3),年龄(65.0±10.6)岁,有2型DM病史者12例,病程(8.4±5.8)年;两组患者发病的诱因及入院时的主要生化指标(表1)比较差异均无显著性.
作者：吴坚；邹大进；黄勤 刊期： 2001年第05期
目的应用构建胰岛素B链基因疫苗预防自身免疫性糖尿病.方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)等技术,构建胰岛素B链基因疫苗,将该疫苗注射入胰岛素B链基因疫苗治疗组(T组)和胰岛素B链基因疫苗预防组(P组)小鼠胫前肌内.定时测定小鼠血糖、胰岛素水平.于第四周观察小鼠胰腺组织病理形态的改变.与对照组(C组)和糖尿病组(D组)进行比较.结果(1)运用RT-PCR扩增技术,克隆胰岛素B链基因,构建成胰岛素B链基因疫苗.(2)在有糖尿病发病倾向小鼠发病前注射胰岛素B链基因疫苗后,其发病例数第2周为3只(3/10),第3、4周为4只(4/10),显著低于D组和T组;P组内预防有效者血中胰岛素水平与C组相比差异无显著性.而糖尿病未缓解的小鼠病理变化和D组相似.结论构建胰岛素B链基因疫苗可以有效地预防自身免疫性糖尿病的发生,为1型糖尿病干预预防开辟了新的途径.
作者：钱庆文；汪恕萍 刊期： 2001年第05期
目的建立扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术.方法应用扩展葡萄糖钳夹技术(即联合葡萄糖钳夹、3-3H标记葡萄糖示踪技术及间接测热技术)对9例正常体重、正常糖耐量者进行方法学研究.结果 (1)在优势浓度胰岛素、血浆葡萄糖稳定在正常水平状态下肝糖产生完全被抑制,未见到升糖激素(皮质醇、生长激素、胰高血糖素)显著兴奋及内源性胰岛素释放.(2)扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹稳态期,胰岛素介导的机体葡萄糖利用率(葡萄糖消失率)较基础状态显著增加[(5.86±0.65)mg*kg-1*min-1比(2.45±0.15)mg*kg-1*min-1,P＜0.01],并以糖原合成为主;脂肪氧化被显著抑制,游离脂肪酸浓度显著下降.结论扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术已成功建立;在外源性胰岛素-葡萄糖代谢的稳定状态下,机体对葡萄糖利用显著增加,脂肪分解显著减少.
作者：贾伟平；陈蕾；项坤三；陆俊茜；包玉倩；薛凤仙；陆蔚 刊期： 2001年第05期
作者： 刊期： 2001年第05期
目的分析影响糖尿病患者多种心血管危险因素集簇现象的因素.方法调查654例糖尿病患者并发症情况和血糖、胰岛素、HbA1c、胆固醇、甘油三酯、LDL-胆固醇、HDL-胆固醇、体重指数、腰围、臀围以及腰臀围比值等因素,采用HOMA公式计算出胰岛素抵抗指数.按照并存心血管危险因素(高血压、全身性肥胖、中心性肥胖、高胆固醇血症、低HDL-胆固醇血症)数量,进行分析.结果并有3种以上的心血管危险因素明显地高于随机的单一因素并存的计算预测值,餐后胰岛素水平和胰岛素面积随危险因素的增加而增加.采用有性别差异的全身性肥胖和中心性肥胖的诊断标准,女性糖尿病患者有更多的心血管危险因素.如果采用男女性别相同的诊断标准,这种并存多种心血管危险因素的性别差异则消失.多数患者的这些危险因素未得到良好的控制.结论糖尿病多种心血管危险因素集簇是常见的,可能与高胰岛素血症及性别有关.
作者：许樟荣；敬华；王玉珍；刘彦君；黄列军；Lynda Molyneaux；Marg RN McGill；Dennis Yue 刊期： 2001年第05期
各种靶组织的胰岛素抵抗和胰腺β细胞分泌功能受损是导致2型糖尿病的主要原因[1],但机制不明;为探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的分子机制,以一种自发发病的2型糖尿病模型-OLETF大鼠为对象,研究其肝脏、骨胳肌、脂肪组织内胰岛素信号传导分子胰岛素受体底物1(IRS-1)蛋白表达水平.
作者：彭定琼；高妍；陈宇；郭晓蕙；马红 刊期： 2001年第05期
目的应用扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术,研究正常糖耐量中国人中正常体重者及超重/肥胖者胰岛素敏感性的异同,以及体脂含量及分布与胰岛素敏感性的关系.方法对22例居住上海地区中国人,其中正常体重组(BMI＜25 kg/m2)9例,超重/肥胖组(BMI≥25 kg/m2)13例,进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,并应用核磁共振技术(MRI)测定局部体脂.结果 (1)超重/肥胖组较之正常体重组胰岛素介导的葡萄糖利用率降低[(3.37±0.15)mg*kg-1*min-1比(5.86±0.65)mg*kg-1*min-1,P＜0.01],以糖原合成障碍为主[(1.51±0.15)mg*kg-1*min-1比(3.17±0.62)mg*kg-1*min-1,P＜0.01].(2)超重/肥胖组胰岛素抑制脂氧化及血游离脂肪酸水平的作用减弱.(3)局部体脂中以腹内脂肪增加对胰岛素敏感性的影响显著(r=-0.80,P＜0.01).结论中国人正常糖耐量、超重/肥胖个体胰岛素敏感性下降,腹内脂肪增加是胰岛素抵抗的主要原因.
作者：陈蕾；贾伟平；项坤三；陆俊茜；包玉倩；薛凤仙；陆蔚 刊期： 2001年第05期
中华内分泌代谢杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
