曾宏翔；周文博；高建平；林震群；李丽娜；程凯；林向前；蓝元隆
目的 探讨经胃(口腔)和结肠(肛门)双内镜联合切除猪胆囊的可行性和安全性.方法 采用雌性小型猪5头.经胃内镜下.用针型刀和扩张球囊切开胃壁,将内镜送人腹腔.用同样方法将另一条内镜经结肠送入腹腔,双镜联合切除胆囊.术后胃肠壁切口用止血夹闭合.术后动物饲养14 d,剖腹探查.结果 3头猪因胆囊暴露困难,无法完成胆囊切除术.1头在切除胆囊过程中因出血过多,操作失败.另1头成功切除胆囊,但在经胃内镜进入腹腔时发现横膈有3处穿孔,可能是经结肠内镜进入腹腔时误伤临近结肠壁.动物存活14 d后体重下降4kg,开腹探查见胃和结肠壁切口全层愈合.右下腹肠管粘连较严重,并见一脓肿.膈肌穿孔1处愈合,另2处融合并形成憩室,肝脏表面与之粘连并嵌顿其内.结论 经胃与经结肠双内镜联合切除猪胆囊有一定困难,且安全性尚不肯定.
作者：李闻；孙刚；王向东；肖建国；黄学飞；刘哲；王敬 刊期： 2009年第03期
胰腺癌是一种临床症状隐匿、发展迅速、预后差的消化系统恶性肿瘤,根治性手术是改善预后的惟一手段.
作者：汪毅；单毅；齐军；王成锋；田艳涛；张伟；王小兵；赵平 刊期： 2009年第03期
近年研究表明,非血液系统恶性肿瘤在发展过程中,可能早期即有部分肿瘤细胞脱离原发灶并播散形成微小肿瘤细胞灶,常无临床表现,称为肿瘤微转移.
作者：胡俊；田小强；商延芳；刘飞；刘全俊；黄培林 刊期： 2009年第03期
目的 探讨热休克蛋白(HSP)90和HSP70在慢性萎缩性胃炎及胃癌中的表达及意义.方法 收集2005年4月至2006年4月慢性浅表性胃炎患者35例、慢性萎缩性胃炎患者66例(轻度21例、中度30例、重度15例)和胃癌患者40例.中位年龄分别为47.8、56.1和59.4岁.幽门螺杆菌(Hp)阳性在慢性浅表性胃炎和萎缩性胃炎者中分别为12例和28例.HSP70和HSP90的定性检测采用免疫组化法,基因和蛋白检测分别采用Western印迹和实时荧光聚合酶链反应法.结果 HSP70基因表达在萎缩性胃炎(1.41±0.80)中高于浅表性胃炎(1.31±0.80)和胃癌(1.18±0.70),差异有统计学意义(P＜0.05);且在轻、中度萎缩者中呈低表达.分别为1.32±0.70和1.34±0.60,而在重度萎缩者中明显升高(2.20±0.80,P＜0.05),HSP90的基因表达从浅表性胃炎(1.27±0.60)、萎缩性胃炎(1.53±O.80)至胃癌(1.84±0.70)呈逐步升高趋势;且在轻度(1.33±0.60)、中度(1.47±0.90)、重度(2.75±0.70)萎缩性胃炎中亦呈逐步升高趋势(P＜0.05).HSP90表达在Hp阳性(1.63±0.80)萎缩性胃炎患者中高于阴性患者(1.35±0.50).两者间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HSP70和HSP90同步升高预示慢性萎缩性胃炎的萎缩程度加重,而当HSP70下降而HSP90上升时提示胃癌发生可能.
作者：孙蕾民；刘玮丽；商燕；姒健敏 刊期： 2009年第03期
Peutz-Jephers综合征又称黑斑息肉综合征,临床表现为皮肤黏膜黑色素斑及胃肠道多发性息肉,息肉组织学表现为错构瘤.这是一种罕见的常染色体显性遗传性疾病.
作者：范如英；曹建彪；赵晓军；杨欣艳；王继恒；韩英 刊期： 2009年第03期
目的 探讨肿块型慢性胰腺炎的临床特征.方法 回顾分析2005年1月至2007年12月间39例经手术病理证实的肿块型慢性胰腺炎患者临床表现、影像学及病理学资料,并与经手术病理检查证实的17例胰腺癌患者进行比较.结果 39例肿块型慢性胰腺炎和17例胰腺癌患者中黄疸分别有14例和1例.差异有统计学意义(χ2=0.111,P=0.045),血清癌胚抗原升高分别为0例和3例,糖链抗原(CA)19-9升高分别为12例和11例,差异均有统计学意义(P值均＜0.05);CT显示胰腺萎缩、胰腺周围及血管侵犯分别有0、5例和3、8例,差异均有统计学意义(P值均＜0.05).31例肿块型慢性胰腺炎和14例胰腺癌患者行磁共振胰胆管造影检查,胰管扩张、胰管中断、胆管扩张分别有14、2、15例和11、6、2例.差异均有统计学意义(P值均＜0.05).18例肿块型慢性胰腺炎和14例胰腺癌患者行超声内镜引导下细针穿刺检查,前者未找到肿瘤细胞,后者中10例发现恶性肿瘤细胞.结论 肿块型慢性胰腺炎诊断困难,结合临床特点、肿瘤血清标志物检查、影像学检查对诊断有一定帮助,尤其活组织病理检查有较高的诊断价值.
作者：郑恩典；邹多武；李淑德 刊期： 2009年第03期
患者男,55岁,因皮肤反复痛性红斑2年、腹痛伴稀水便、肛旁脓肿1个月余入院.患者2006年起无明显诱因下反复出现皮肤痛性伴瘙痒感红斑,红斑中央可见皮损,好发于下肢胫前和上肢背侧,可自行消退.2008年2月起间歇性发作下腹部胀痛,以右下腹明显.
作者：陈佳婕；戎兰；林尽染；钟良 刊期： 2009年第03期
目的 探讨Racl基因沉默后对结直肠癌LoVo细胞侵袭移动的影响.方法 逆转录PCR和Western印迹法检测Racl mRNA和Racl蛋白在结直肠癌细胞株LoVo、SW480、SW620、SW1116、HT29中的表达.通过转染Racl-shRNA观察Racl基因沉默后LoVo细胞骨架的变化.再转染Rael-N17和Racl-L61,观察Rael基因缺失和表达增强后对LoVo细胞侵袭移动的影响.结果 Rael mRNA和蛋白在结直肠癌细胞株中均高表达.Racl基因沉默后LoVo细胞交联的纤维状肌动蛋白(F-actin)网和细胞膜伪足形成减少.细胞迁移实验显示,Racl-shRNA组细胞迁移数为(75±5)个、Racl-N17组为(93±5)个、Racl-L61组为(267±7)个、对照组为(214±8)个,Racl-shRNA、Racl-N17组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),Racl-L61组与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).在细胞侵袭试验中.Rael-shRNA组细胞迁移数为(35±5)个、Racl-N17为(42±5)个、Racl-L61为(86±7)个、对照组为(73±6)个,Racl-shRNA、Racl-N17组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜O.01).Racl-L61组与对照组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 RNA干扰沉默Racl基因后影响了LoVo细胞肌动蛋白细胞骨架的形成.同时抑制了LoVo细胞移动和侵袭特性.
作者：赵世义；张振书；孙嫣；赖桌胜；南清振；李康 刊期： 2009年第03期
目的 研究NOD2/CARD15基因与我国汉族人群炎症性肠病遗传易感性的关系.方法 应用聚合酶链反应-序列特异性引物方法对45例克罗恩病NOD2/CARD15基因野生型和C2104T(4外显子处)、G2722C(8外显子处)和3020insC(11外显子处)三个主要碱基突变进行基因分型并测序.另对60例溃疡性结肠炎患者、50名健康献血者、2例克罗恩病患者的21名家系成员、3例溃疡性结肠炎患者的31名家系成员也进行了NOD2/CARD15基因多态性分析.结果 全部被调查人群中均未发现有NOD2/CARD15基因突变者,均携带野生型NOD2/CARD15基因.结论 在西方国家中与克罗恩病显著相关的NOD2/CARD15基因突变与我国汉族炎症性肠病人群无明显相关性,该基因可能不是我国汉族炎症性肠病人群的致病基因.
作者：王丽英；王江滨；周长玉；王哲 刊期： 2009年第03期
在肠易激综合征(IBS)发病机制中,5-羟色胺(5-HT)和5-羟色胺受体(5-HTR)所起的作用不容忽视.研究表明,5-HT作为脑-肠轴中重要的神经递质,参与胃肠道运动、分泌功能和内脏感知的调节.
作者：曾宏翔；周文博；高建平；林震群；李丽娜；程凯；林向前；蓝元隆 刊期： 2009年第03期
目的 以世界卫生组织(WHO)及中国克罗恩病诊断治疗共识意见为标准,调查分析上海交通大学医学院附属瑞金医院克罗恩病的诊断情况.方法 采用回顾性调查研究方式,分析1998年至2007年就诊的268例克罗恩病患者.根据WHO的克罗恩病诊断标准及我国2007年制定的克罗恩病共识意见.重新评价这些克罗恩病患者临床、内镜检查、影像学检查、病理检查的诊断符合情况;并分析临床医师对克罗恩病诊断能力是否有所提高.结果 符合我国拟诊标准的有236例,符合WHO疑诊标准的有20例.完全符合两种诊断规范的分别只有5例和10例.近年来内镜诊断水平较前有所提高.确诊必需的病理诊断能力较低,与近几年相比.2004年之前的病理确诊率更高.结论 克罗恩病典型病变的病理学诊断率偏低.临床诊断克罗恩病的水平距离诊断共识意见的要求还有较大差距.
作者：庞文碌；宋丹丹；袁耀宗 刊期： 2009年第03期
患者男,48岁,因间断黑便伴头晕、乏力半年,加重2d于2008年5月7日入院.5年前行左前臂皮肤黑色素瘤切除术,术后未行放射或化学治疗,局部未复发.
作者：马骏；王天雄；张惠彬 刊期： 2009年第03期
肝脏含大量巨噬细胞、抗原递呈细胞和淋巴细胞,通过产生细胞因子、补体和急性反应蛋白,对潜在的特异危险信号作出快速应答.
作者：汤艳丽；邱德凯；马雄 刊期： 2009年第03期
重症急性胰腺炎(SAP)早期肠黏膜屏障功能即遭受严重损伤并发生肠道细菌易位,启动并加重全身炎性反应综合征(SIRS).
作者：王映珍；王世文；郭豫学；李自力；孙志江；牛天平 刊期： 2009年第03期
重症急性胰腺炎早期可发生多器官功能障碍[1],后期出现感染性并发症[2],导致死亡率升高.早期对病情和预后进行评估非常重要.
作者：乐星华；谢会忠 刊期： 2009年第03期
患者女,76岁,突发头晕伴双下肢麻木2d入院.无心慌、气短、胸闷.无高血压病史.
作者：周仁；荣李婧 刊期： 2009年第03期
目的 研究脂肪性肝病对结直肠癌肝转移的影响.方法 回顾性研究1993年1月至2002年12月共890例临床资料完整的结直肠癌患者,其中127例伴脂肪肝.763例无脂肪肝.分别统计两组患者的一般情况、病理资料、肝转移及术后近期死亡情况等临床资料,同时随访患者术后生存期、术后异时性肝转移并进行统计分析.结果 脂肪肝组肝转移7例,明显少于非脂肪肝组(102例,P=0.012).脂肪肝组肿瘤平均直径[(4.15±1.80)cm]小于非脂肪肝组[(4.77±2.25)cm,P=0.0016].脂肪肝组主要为Dukes A期(41/121,33.9%)和B期(40/121,33.1%)患者,而非脂肪肝组以Dukes B期(247/732,33.7%)和C期(232/732,31.75%)患者为主,差异有统计学意义(P＜O.05).两组获得随访资料的患者术后7年内远期生存率比较差异无统计学意义(P=0.3024).结论 脂肪性肝病患者结直肠癌肝转移率低,脂肪性肝病可能通过某种机制抑制肝脏转移性肿瘤的生长.
作者：奚志峰；范竹萍；邱德凯；曾民德 刊期： 2009年第03期
目的 研究胃癌形成过程中p16INK4a、Runx3和O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子区的高甲基化状态,同时检测MGMT的蛋白表达情况.探讨抑癌基因启动子区高甲基化与胃癌发生的关系.方法 选择经透明帽法进行首次黏膜病变切除者43例,其中异型增生27例,早期胃癌16例.选择胃镜活检证实为慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生者14例.另取20例正常胃黏膜活检组织作为对照.采用甲基化特异聚合酶链反应(MSP)检测每例组织中p16INK4a、Runx3和MGMT基因启动子区的甲基化状态,对所有甲基化p16INK4a产物进行测序,免疫组化检测MGMT蛋白表达情况.结果 肠上皮化生、异型增生和早期胃癌中p16INK4a基因甲基化率依次为14.3%(2/14)、22.2%(6/27)和37.5%(6/16);Runx3基因甲基化率依次为14.3%(2/14)、48.1%(13/27)和50.0%(8/16);MGMT基因甲基化率依次为7.1%(1/14)、48.1%(13/27)和50.0%(8/16).20名正常对照均未检出基因甲基化,与异型增生和早期胃癌相比差异有统计学意义(P＜0.05).Runx3和MGMT两种基因在异型增生和早期胃癌中的甲基化率显著高于肠上皮化生组(P＜0.05).各组病变中三种基因甲基化联合分析发现,异型增生和早期胃癌中甲基化的基因种类高于肠上皮化生组.差异有统计学意义(P＜0.01).基因甲基化与息者年龄、性别、幽门螺杆菌感染以及病变部位无相关性,但p16INK4a和MGMT基因甲基化与血清癌胚抗原水平升高显著相关(P值分别为0.003和0.039).MGMT基因启动子区高甲基化与其蛋白失表达密切相关(χ2=12.821,P=0.001).结论 抑癌基因启动子区高甲基化是基因失活的主要机制,可能是胃癌发生的早期分子事件.p16INK4a、Runx3和MGMT基因启动子区高甲基化在胃癌形成过程中起着重要的作用.
作者：张斌；曹俊；刘文佳；陈敏；邹晓平 刊期： 2009年第03期
2000年世界卫生组织(WHO)将胃上皮组织形态学具有一定异型性的浸润前肿瘤性改变,即胃上皮恶性肿瘤的前驱病变称为胃上皮内瘤(gastric intraepithelial neoplasia,GIN),取代以往异型增生、不典型增生和原位癌等术语[J].
作者：孙圣斌；吴杰；王萍；郑丹；张姮 刊期： 2009年第03期
SLP-2基因是新近发现的肿瘤相关基因,属stomatin基因超家族的一个新成员,在人食管癌、肺癌、喉癌、子宫内膜癌组织中高表达,并发现其与肿瘤的发生、发展关系密切.
作者：祁代华；李建生；王康康 刊期： 2009年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
