刘韶辉；熊理守；林金坤；吴金浪；卢德优；胡品津；陈旻湖
目的探讨结肠癌原发灶中胸苷酸合酶(TS)启动基因与其临床病理因素的关系.方法采用多聚酶链式反应(PCR)技术检测68例结肠癌原发灶TS启动基因,S-P免疫组化检测TS蛋白表达.结果结肠癌TS启动基因存在多态性,表现为纯合子2R/2R、3R/3R及两者的杂合子2R/3R,68例中分别为6例、40例和22例.其中3R/3R所占的比例随Dukes分期而明显增加,差异具有统计学意义(Dukes A:16%,Dukes B:30%,Dukes C:93%,x2=28.56,P＜0.05);但与Broders分级无相关性(高分化44%,中分化53%,低分化68%,x2=2.04,P＞0.05).3R/3R的TS蛋白表达是2R/3R及2R/2R的1.8倍,差异有统计学意义(t=3.95,P＜0.01).结论TS启动基因的串联重复序列数目与结肠癌的浸润深度呈正相关,是判断结肠癌侵袭性的客观指标之一.
作者：余开焕；王卫星 刊期： 2006年第01期
患者女,44岁.间断性大便中带有毛发3个月,伴有间断性便秘及下腹隐痛2年,无黏液和脓血便.体检:肛门会阴部未见异常.肛门指诊直肠黏膜光滑,未触及新生物.结肠镜检查:距肛缘10 cm处,胸膝位可见一肿物突入肠腔5 cm× 4 cm×4 cm,表面光滑,有毛发.诊断:直肠畸胎瘤.
作者：蔡少雨；刘雪凌；林美芳；徐小彭 刊期： 2006年第01期
炎症性肠病(IBD)是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.
作者：蔡瑜；沈锡中；王吉耀 刊期： 2006年第01期
急性乙醇摄取可引起胃黏膜糜烂、出血、甚至溃疡形成,但对长期摄取乙醇对胃黏膜的影响研究较少,同时胃黏膜在损伤后的适应性细胞保护作用尚不完全清楚.本研究应用乙醇灌胃建立大鼠慢性乙醇性胃损害模型,探讨不同时期胃黏膜病理改变特点及适应性细胞保护作用.
作者：吴作艳；李岩；田丰 刊期： 2006年第01期
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),为非特异性肠道炎症,其病程迁延,治疗困难.近研究提示,IBD炎症组织中基质金属蛋白酶(MMP)表达增高,且MMP抑制剂(MMPI)治疗一些胃肠道疾病有一定疗效[1],但对慢性肠道黏膜炎症的治疗尚鲜见报道.本研究拟采用三硝基苯磺酸(TNBS)二次致炎法,建立急、慢性结肠炎共存的动物模型,检测MMPI--二氮杂菲防治TNBS肠炎的作用,并与传统的柳氮磺胺吡啶(SASP)比较,希望能为IBD的治疗提供新的思路和途径.
作者：缪应雷；欧阳钦；段丽平；李晓燕 刊期： 2006年第01期
患者男,66岁,因上腹部不适17个月,胃镜检查示胃癌入院.发病初期为上腹部隐痛,饥饿或饱餐后明显,打嗝后稍缓解,伴头晕、乏力、呕吐胃内容物,量中,呕吐后腹痛稍缓解,无呕血.
作者：王兆宇；潘文胜 刊期： 2006年第01期
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.
作者：陈卫昌；蔡笃雄；白霞 刊期： 2006年第01期
中华消化杂志已整整走过25个年头,在这四分之一世纪中,我们从艰难的季刊起步发展到内容丰硕的月刊,从数百订户的小杂志增到近万户的中大型医学学术刊物,目前她已成为国内有影响的消化界学术讨论平台,消化医师的良师益友.回忆25年所走的历程,我们认为以下的经验是值得永远借鉴与发扬的.
作者：中华消化杂志编辑部 刊期： 2006年第01期
目的探讨蛋白激酶B(PKB)、Caspase-9信号通路活化对胃癌细胞生长的影响及其与胃癌细胞对足叶乙甙化疗敏感性的关系.方法分别用足叶乙甙、足叶乙甙和PKB通路特异性抑制剂Wortmannin在不同时间段处理胃癌肿瘤细胞SGC7901后,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞对药物的敏感性,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡情况,非放射性免疫沉淀法检测PKB活性,Western-blot法检测Caspase-9磷酸化程度和Caspase-3蛋白的表达.结果足叶乙甙对SGC7901有明显的增殖抑制作用,能明显诱导肿瘤细胞凋亡,但在12 h时,其增殖抑制作用和凋亡诱导作用较6 h时均明显降低,细胞对足叶乙甙敏感性降低,24 h时有所上升.足叶乙甙作用SGC7901后PKB活性逐渐增强,Caspase-9活性和Caspase-3表达12 h时明显降低.加用Wortmannin预处理后,PKB活性明显降低,Caspase-9活性和Caspase3表达呈上升趋势,12 h时上升明显;足叶乙甙对SGC7901的增殖抑制作用和凋亡诱导作用持续增强,肿瘤细胞对足叶乙甙持续较高敏感性.结论蛋白激酶B、Caspase-9信号通路活化可促进胃癌细胞生存,降低其化疗敏感性,特异性的PKB通路抑制剂可增强胃癌细胞的化疗效果.
作者：李军华；于皆平；于红刚；刘晋；罗和生 刊期： 2006年第01期
肿瘤免疫应答是由多种免疫细胞和分子参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程,近年来越来越多的研究表明,一组细胞膜分子--共刺激分子(costimulatory mole-cules),其调节性表达、相互作用及其信号传递在非常复杂的肿瘤免疫应答过程中起着极其重要的作用.B7家族作为惟一能从抗原递呈细胞(APC)单向传递信号至T细胞的共刺激分子[1],近几年已相继发现了B7RP-1(B7H、B7-H2)、B7-H1(PD-L1)、B7-DC(PD-L2)及B7-H3等新分子[2],从而使此家族的调节作用不断复杂化.B7-H3是新近克隆的B7家族成员,与其他B7家族分子有20%～27%的同源性[3],其研究才刚开始,在新研究中发现,B7-H3能协同刺激CD4+、CD8+T细胞的增殖,使细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性增加[4],被认为是一正性调控分子.B7-H3对胃癌细胞生物行为和胃癌预后的影响,目前国际上尚鲜有相关报道.
作者：吴昌平；朱一蓓；赵洁敏；王赫；徐宽枫；张光波；张学光 刊期： 2006年第01期
目的探讨非糜烂性反流病(NERD)病理性酸反流组及生理性酸反流组,其食管黏膜细胞间隙及桥粒数目等超微结构的变化情况.方法对10例健康志愿者(对照组)、39例NERD患者及10例反流性食管炎(RE)患者进行内镜检查并作食管黏膜活检,透射电镜观察标本.图像分析仪测量食管黏膜细胞间隙宽度,同时统计相应间隙中的桥粒数目.结果RE组及NERD组的细胞间隙宽度分别为(2.39±0.42)μm及(2.21±0.68)μm,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组细胞间隙宽度为(0.63±0.21)μm,明显小于RE组及NERD组(P＜0.05).NERD病理性酸反流组及生理性酸反流组的细胞间隙宽度分别为(2.45±0.67)μm及(1.91±0.67)μm,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).RE组及NERD组的桥粒数目均数分别为(0.124±0.044)个/μm2及(0.141±0.043)个/μm2,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均少于对照组[(0.221±0.031)个/μm2],P＜0.05.NERD病理性酸反流组的桥粒数目[(0.110±0.032)个/μm2]明显少于生理性酸反流组[(0.171±0.028)个/μm2].结论NERD组的细胞间隙明显宽于正常对照组,但与RE组无明显差别.NERD病理性酸反流组的细胞间隙明显宽于生理性酸反流组;细胞间隙间的桥粒数目也可能是酸诱导的细胞损伤标志.
作者：刘韶辉；熊理守；林金坤；吴金浪；卢德优；胡品津；陈旻湖 刊期： 2006年第01期
恶性肿瘤患者糖代谢障碍涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降,但导致恶性肿瘤患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降的详细机制尚未完全阐明.肿瘤坏死因子α(TNFα)在2型糖尿病及创伤糖代谢障碍中发挥重要作用[1,2].但恶性肿瘤患者血中TNFα与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能及糖代谢障碍之间的关系,国内外报道不多.我们以恶性消化道肿瘤晚期患者为研究对象,观察血中TNFα与糖代谢相关指标及胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的相关性,旨在探讨TNFα在恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍中的作用,为临床改善恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍及其危害,提供实验依据.
作者：冯青青；王占科；吕小林；刘亚诚；余文；涂云 刊期： 2006年第01期
肠瘘是腹部手术后严重的并发症之一,其病死率至今仍在15%～20%[1].我院自1994年1月至2003年12月共收治腹部手术后肠瘘患者37例,现分析报告如下.
作者：厉学民；张家敏；毛根军；许龙堂；郑樟栋 刊期： 2006年第01期
目的评估六味安消胶囊(邦消安)治疗功能性消化不良(FD)的疗效、安全性以及耐受性,并与莫沙比利比较.方法采用多中心、随机、开放、平行、阳性药物对照方法进行研究.入选99例符合罗马Ⅱ标准的FD患者,分为2组,试验组50例,对照组49例,试验为期4周,包括1周基线期,2周试验组六味安消(3次/d,3粒/次,餐后服用)或对照组莫沙比利(3次/d,5 mg/次,餐前15～30 min服用)治疗期及治疗结束1周随访期.评估标准:对患者全部FD症状进行总体评估,对患者每个FD参数的改善程度以及安全性进行评估.结果治疗前试验组与对照组间人口统计学特征、体格检查和疾病特征差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗期2周和随访期1周,试验组与对照组间症状总积分及5 h胃排空率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);试验组及对照组治疗后14 d与随访后28 d症状总积分自身前后比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);生活质量评价在日常活动方面两组间差异有统计学意义(P＜0.05),其他各项指标试验组亦较对照组下降,但差异均无统计学意义.安全性分析结果示,两组间不良事件、不良反应等指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论六味安消能有效治疗FD各症状,疗效稳定,并具有良好的安全性和耐受性.
作者：六味安消临床研究协作组 刊期： 2006年第01期
目的观察多潘立酮对增强消化间期移行性复合运动(MMC)及促进胃窦十二指肠协调运动的有效性.方法在体实验:将30只Wister大鼠均分为对照(生理盐水)组、多潘立酮组和莫沙必利组.在各组大鼠胃窦、幽门和十二指肠埋植应力传感器,记录MMC及测定胃窦十二指肠协调运动.离体实验:应用血管灌流(Krebs-Ringer液、多潘立酮、阿托品+多潘立酮、河豚毒素+多潘立酮或莫沙必利)大鼠离体胃十二指肠制备.在胃窦和十二指肠缝一应力传感器,记录胃和十二指肠运动及测定胃窦十二指肠协调性.结果在体实验:①清醒大鼠消化间期出现典型MMC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相.②多潘立酮可明显增强MMC的收缩运动,使胃窦和十二指肠平均振幅分别比对照组增加85.1%±11.4%和83.0%±6.3%.③多潘立酮可明显增加MMC胃窦十二指肠协调运动,由胃窦引发的十二指肠收缩波比对照组增加91.2%±9.4%.离体实验:①血管灌流多潘立酮可显著刺激离体胃十二指肠运动和胃窦十二指肠协调运动,分别较Krebs-Ringer液组增加66.2%±12.1%和76.5%±5.8%.②阿托品与河豚毒素可阻断多潘立酮兴奋胃十二指肠运动及胃窦十二指肠协调性的作用.结论多潘立酮可明显增加胃窦十二指肠动力及协调运动.多潘立酮促进胃肠动力和协调运动的作用机制,除已知阻断外周多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导.
作者：周吕；袁勃；王礼建；张春月 刊期： 2006年第01期
患者男,18岁,肝脾肿大10年、呕血黑便12 d入院.体检:无肝掌、蜘蛛痣,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,腹壁见静脉显露,肝肋下3 cm,脾甲乙线6 cm,甲丙线6.5 cm,移动性浊音阴性,双下肢无浮肿.
作者：朱磊；诸葛宇征；赵钢；孙雷 刊期： 2006年第01期
乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及丁型肝炎病毒(HDV)引起的慢性肝病,严重影响人们的健康,虽然疫苗、干扰素(IFN)和抗病毒核苷类药物正在不断发现和应用,但其治疗效果仍有不尽人意之处.近年来基因治疗领域的不断发展,尤其是RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术为病毒性肝炎的治疗研究提供了新思路.本文将RNAi的发展及其对肝炎病毒的研究进展作一综述.
作者：王霞；房静远 刊期： 2006年第01期
患者女,62岁,因剑突下持续性胀痛3个月余入院.疼痛可忍受,无阵发性加重及放射痛,与饮食、体位无关,伴畏寒、食欲下降、体重减轻,无发热、黄疸,无恶心、呕吐.
作者：张启芳；邱小芬；张海莲；唐澄海 刊期： 2006年第01期
由中华医学会消化病学分会主办,湖北省医学会承办的第六次全国胃肠动力学术会议于2005年11月11-14日在武汉召开.会议共收到论文约200篇,与会代表600余人,会议包括专题报告、口头论文交流和壁报交流三个方面.来自国内、美国、加拿大和法国的多名从事胃肠动力学基础和临床研究的胃肠病学专家就近年来胃肠动力学的新进展作了精彩的专题演讲,并对国内近期工作进行了学术交流.
作者：刘劲松；侯晓华；柯美云 刊期： 2006年第01期
目的建立大鼠急性期结肠炎模型,观察甘草酸二铵(DG)对大鼠结肠炎的治疗作用,并探讨其抗炎机制.方法雌性SD大鼠分为实验组、模型组和正常对照组,每组10只.实验组、模型组大鼠用冰乙酸灌肠建立急性期结肠炎模型,实验组给予40 mg·kg-1·d-1 DG干预治疗.观察疾病活动指数(DAI)、组织学变化及髓过氧化物酶(MPO)活性,免疫组化法检测核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达.结果实验组、模型组和正常对照组的DAI评分分别为3.5±0.6,7.1±0.8和0.5±0.4;组织学评分为3.5±0.9,6.1±1.0和1.0±0.5;MPO活性为0.72±0.08,2.02±0.10和0.22±0.04;TNF-α阳性率分别为(35.2±8.2)%,(62.5±10.1)%和(7.9±5.7)%;ICAM-1阳性率为(34.3±8.2)%,(60.2±8.3)%和(9.1±3.4)%;NF-κB阳性率为(23.3±9.2)%,(44.5±8.9)%和(9.6±4.4)%.与模型组相比,实验组的DAI、组织学及MPO活性显著改善,实验组的TNF-α、ICAM-1和NF-κB的表达显著降低,经one-way ANOVA及SNK-q检验,差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论DG可显著改善大鼠结肠炎症,其机制可能是通过影响炎症反应的信号通路NF-κB活化及ICAM-1、TNF-α的产生和表达来抑制炎症反应.
作者：原皓；林三仁；吴克香；顾芳；张红梅；高志星；焦建新 刊期： 2006年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
