蔡少雨；刘雪凌；林美芳；徐小彭
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),为非特异性肠道炎症,其病程迁延,治疗困难.近研究提示,IBD炎症组织中基质金属蛋白酶(MMP)表达增高,且MMP抑制剂(MMPI)治疗一些胃肠道疾病有一定疗效[1],但对慢性肠道黏膜炎症的治疗尚鲜见报道.本研究拟采用三硝基苯磺酸(TNBS)二次致炎法,建立急、慢性结肠炎共存的动物模型,检测MMPI--二氮杂菲防治TNBS肠炎的作用,并与传统的柳氮磺胺吡啶(SASP)比较,希望能为IBD的治疗提供新的思路和途径.
作者：缪应雷；欧阳钦；段丽平；李晓燕 刊期： 2006年第01期
急性乙醇摄取可引起胃黏膜糜烂、出血、甚至溃疡形成,但对长期摄取乙醇对胃黏膜的影响研究较少,同时胃黏膜在损伤后的适应性细胞保护作用尚不完全清楚.本研究应用乙醇灌胃建立大鼠慢性乙醇性胃损害模型,探讨不同时期胃黏膜病理改变特点及适应性细胞保护作用.
作者：吴作艳；李岩；田丰 刊期： 2006年第01期
目的了解急性和慢性部分束缚应激对大鼠内脏敏感性以及神经内分泌反应的影响特点和持续时间.方法成年SD大鼠分为对照组(无束缚应激)、急性组和慢性组,通过腹壁回撤反射(AWR)评分评估应激前后大鼠内脏对结直肠扩张(CRD)的敏感性;并通过放免法检测应激前后不同时间点大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)水平.结果①20和40 mm Hg压力扩张时,急、慢性组的AWR评分均显著高于基础水平(0 d),P＜0.05;但在应激后第7天AWR评分显著下降,P＜0.05.②急性组血浆ACTH和CORT水平显著高于对照组[(25.35±6.03)ng/ml比(7.24±2.97)ng/ml,(312.47±50.76)pg/ml比(97.00±23.33)pg/ml],但束缚应激7 d后,激素浓度[(11.81±5.03)ng/ml和(113.73±24.58)pg/ml]下降至基础水平.③慢性组血浆ACTH和CORT水平[(20.84±2.19)ng/ml和(200.41±78.10)pg/ml]显著高于对照组,且激素水平在束缚7 d后[(19.95±5.31)ng/ml和(1 62.51±47.08)pg/ml)]仍维持在高水平.结论急性和慢性束缚应激都可导致大鼠内脏敏感性增高,但作用可能是短暂的.急性束缚应激短暂显著提高血浆ACTH和CORT水平,而慢性束缚应激可能长期提高激素水平.
作者：孙燕；柳锋霖；宋耿青；汪步海；钱伟；侯晓华 刊期： 2006年第01期
目的评估六味安消胶囊(邦消安)治疗功能性消化不良(FD)的疗效、安全性以及耐受性,并与莫沙比利比较.方法采用多中心、随机、开放、平行、阳性药物对照方法进行研究.入选99例符合罗马Ⅱ标准的FD患者,分为2组,试验组50例,对照组49例,试验为期4周,包括1周基线期,2周试验组六味安消(3次/d,3粒/次,餐后服用)或对照组莫沙比利(3次/d,5 mg/次,餐前15～30 min服用)治疗期及治疗结束1周随访期.评估标准:对患者全部FD症状进行总体评估,对患者每个FD参数的改善程度以及安全性进行评估.结果治疗前试验组与对照组间人口统计学特征、体格检查和疾病特征差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗期2周和随访期1周,试验组与对照组间症状总积分及5 h胃排空率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);试验组及对照组治疗后14 d与随访后28 d症状总积分自身前后比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);生活质量评价在日常活动方面两组间差异有统计学意义(P＜0.05),其他各项指标试验组亦较对照组下降,但差异均无统计学意义.安全性分析结果示,两组间不良事件、不良反应等指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).结论六味安消能有效治疗FD各症状,疗效稳定,并具有良好的安全性和耐受性.
作者：六味安消临床研究协作组 刊期： 2006年第01期
目的克隆人胰腺癌hedgehog信号通路中PTCH基因,构建PTCH基因表达载体并诱导融合蛋白表达.方法从人胰腺癌细胞株SW1990抽提总RNA,经R-PCR扩增出PTCH基因,经纯化、回收目的基因PTCH,将其插入表达载体PET22b,转化E.coliBL21-CodonPlusTM-RP,构建重组质粒PET22b/PTCH,IPTG诱导表达融合蛋白,免疫印迹进行鉴定.结果从人胰腺癌细胞株SW1990克隆出长为789 bp PTCH目的片段,成功构建重组质粒PET22b/PTCH,并诱导表达目的蛋白.结论构建重组质粒PET22b/PTCH,并表达PTCH融合蛋白,为制备PTCH多克隆抗体打下良好基础.
作者：邵建国；李兆申；屠振兴；高军；龚燕芳；许爱芳；满小华；金晶 刊期： 2006年第01期
目的探讨非糜烂性反流病(NERD)病理性酸反流组及生理性酸反流组,其食管黏膜细胞间隙及桥粒数目等超微结构的变化情况.方法对10例健康志愿者(对照组)、39例NERD患者及10例反流性食管炎(RE)患者进行内镜检查并作食管黏膜活检,透射电镜观察标本.图像分析仪测量食管黏膜细胞间隙宽度,同时统计相应间隙中的桥粒数目.结果RE组及NERD组的细胞间隙宽度分别为(2.39±0.42)μm及(2.21±0.68)μm,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).对照组细胞间隙宽度为(0.63±0.21)μm,明显小于RE组及NERD组(P＜0.05).NERD病理性酸反流组及生理性酸反流组的细胞间隙宽度分别为(2.45±0.67)μm及(1.91±0.67)μm,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).RE组及NERD组的桥粒数目均数分别为(0.124±0.044)个/μm2及(0.141±0.043)个/μm2,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均少于对照组[(0.221±0.031)个/μm2],P＜0.05.NERD病理性酸反流组的桥粒数目[(0.110±0.032)个/μm2]明显少于生理性酸反流组[(0.171±0.028)个/μm2].结论NERD组的细胞间隙明显宽于正常对照组,但与RE组无明显差别.NERD病理性酸反流组的细胞间隙明显宽于生理性酸反流组;细胞间隙间的桥粒数目也可能是酸诱导的细胞损伤标志.
作者：刘韶辉；熊理守；林金坤；吴金浪；卢德优；胡品津；陈旻湖 刊期： 2006年第01期
已有研究表明,双气囊小肠镜检查小肠疾病的检出率明显优于小肠钡剂造影等传统方法,它具有可直视观察、图像清晰、可进行活检等优势,但同时也具有检查费用高、检查时患者有较大痛苦等缺点[1-3].目前对双气囊小肠镜检查技术的安全性、局限性、镜下病变的辨认、患者耐受性、检查适应证等方面还需进一步探讨.本文总结在麻醉/镇静状态下接受检查的54例患者,旨在探讨无痛苦双气囊小肠镜检查技术的临床应用价值.
作者：毛高平；宁守斌；杨春敏；周平；曹传平；白莉 刊期： 2006年第01期
患者男,66岁,因上腹部不适17个月,胃镜检查示胃癌入院.发病初期为上腹部隐痛,饥饿或饱餐后明显,打嗝后稍缓解,伴头晕、乏力、呕吐胃内容物,量中,呕吐后腹痛稍缓解,无呕血.
作者：王兆宇；潘文胜 刊期： 2006年第01期
目的观察多潘立酮对增强消化间期移行性复合运动(MMC)及促进胃窦十二指肠协调运动的有效性.方法在体实验:将30只Wister大鼠均分为对照(生理盐水)组、多潘立酮组和莫沙必利组.在各组大鼠胃窦、幽门和十二指肠埋植应力传感器,记录MMC及测定胃窦十二指肠协调运动.离体实验:应用血管灌流(Krebs-Ringer液、多潘立酮、阿托品+多潘立酮、河豚毒素+多潘立酮或莫沙必利)大鼠离体胃十二指肠制备.在胃窦和十二指肠缝一应力传感器,记录胃和十二指肠运动及测定胃窦十二指肠协调性.结果在体实验:①清醒大鼠消化间期出现典型MMC Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ相.②多潘立酮可明显增强MMC的收缩运动,使胃窦和十二指肠平均振幅分别比对照组增加85.1%±11.4%和83.0%±6.3%.③多潘立酮可明显增加MMC胃窦十二指肠协调运动,由胃窦引发的十二指肠收缩波比对照组增加91.2%±9.4%.离体实验:①血管灌流多潘立酮可显著刺激离体胃十二指肠运动和胃窦十二指肠协调运动,分别较Krebs-Ringer液组增加66.2%±12.1%和76.5%±5.8%.②阿托品与河豚毒素可阻断多潘立酮兴奋胃十二指肠运动及胃窦十二指肠协调性的作用.结论多潘立酮可明显增加胃窦十二指肠动力及协调运动.多潘立酮促进胃肠动力和协调运动的作用机制,除已知阻断外周多巴胺受体外,还可能通过肠神经系统内胆碱能神经介导.
作者：周吕；袁勃；王礼建；张春月 刊期： 2006年第01期
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(SAP)的常见并发症,患者常因合并急性呼吸窘迫综合征导致呼吸衰竭而死亡.本实验通过建立大鼠SAP模型,并给予N乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)预处理,探讨NAC对重症急性胰腺炎肺损伤的干预治疗作用及其作用机制.
作者：陈卫昌；蔡笃雄；白霞 刊期： 2006年第01期
炎症性肠病(IBD)是一种特发性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD)和未定型结肠炎.UC以局限于结肠的弥漫性黏膜炎症为特征,CD以斑片状、透壁性炎症为特征并可累及消化道任何部位.
作者：蔡瑜；沈锡中；王吉耀 刊期： 2006年第01期
大肠癌是我国常见的消化道恶性肿瘤,其死亡率也呈增长趋势.研究显示,大肠癌发生过程是一个多步骤、多因素、涉及到多种基因及产物的相互作用.但至今尚未发现与大肠癌发生发展有关的特异性基因.本课题利用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)构建大肠癌与癌旁组织的消减cDNA文库,系统分离差异表达基因,并分析这些基因的功能,以期筛选到新大肠癌相关基因,为进一步明确大肠癌发生发展的分子基础及临床大肠癌的诊治提供研究基础.
作者：叶方鹏；肖冰；李荣洲；南清振；吴保平；宋卫兵；阎丽；张万岱 刊期： 2006年第01期
肿瘤免疫应答是由多种免疫细胞和分子参与并受到严格调控及制约的复杂生理过程,近年来越来越多的研究表明,一组细胞膜分子--共刺激分子(costimulatory mole-cules),其调节性表达、相互作用及其信号传递在非常复杂的肿瘤免疫应答过程中起着极其重要的作用.B7家族作为惟一能从抗原递呈细胞(APC)单向传递信号至T细胞的共刺激分子[1],近几年已相继发现了B7RP-1(B7H、B7-H2)、B7-H1(PD-L1)、B7-DC(PD-L2)及B7-H3等新分子[2],从而使此家族的调节作用不断复杂化.B7-H3是新近克隆的B7家族成员,与其他B7家族分子有20%～27%的同源性[3],其研究才刚开始,在新研究中发现,B7-H3能协同刺激CD4+、CD8+T细胞的增殖,使细胞毒T淋巴细胞(CTL)活性增加[4],被认为是一正性调控分子.B7-H3对胃癌细胞生物行为和胃癌预后的影响,目前国际上尚鲜有相关报道.
作者：吴昌平；朱一蓓；赵洁敏；王赫；徐宽枫；张光波；张学光 刊期： 2006年第01期
恶性肿瘤患者糖代谢障碍涉及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降,但导致恶性肿瘤患者胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能下降的详细机制尚未完全阐明.肿瘤坏死因子α(TNFα)在2型糖尿病及创伤糖代谢障碍中发挥重要作用[1,2].但恶性肿瘤患者血中TNFα与胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能及糖代谢障碍之间的关系,国内外报道不多.我们以恶性消化道肿瘤晚期患者为研究对象,观察血中TNFα与糖代谢相关指标及胰岛素抵抗和胰岛素分泌指数的相关性,旨在探讨TNFα在恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍中的作用,为临床改善恶性消化道肿瘤晚期患者糖代谢障碍及其危害,提供实验依据.
作者：冯青青；王占科；吕小林；刘亚诚；余文；涂云 刊期： 2006年第01期
目的探讨胃食管反流病表现为咽喉炎患者24 h食管pH变化,并评价质子泵抑制剂(PPI)及选择性5-HT4受体部分激动剂的治疗效果.方法对76例经内镜检查无食管糜烂等表现的顽固性慢性咽喉炎患者行食管测压及双通道24 h食管pH检测后,随机予PPI(奥美拉唑)或选择性5-HT4受体部分激动剂(替加色罗)治疗2周,比较治疗前后食管pH改变及临床症状评分改变.结果76例患者中,38例食管pH异常(占50%),其中18例经奥美拉唑治疗后,食管pH改变差异有统计学意义(P＜0.05),临床症状亦有显著改善(P＜0.01).19例经替加色罗治疗后,临床症状有显著改善(P＜0.01),但食管pH无显著改变.38例食管pH正常,其中18例予奥美拉唑治疗,17例予替加色罗治疗,经2周治疗后,临床症状改善差异无统计学意义(P＞0.05).食管pH异常或正常患者食管测压结果差异无统计学意义(P＞0.05).结论部分胃食管反流病可表现为难治性慢性咽喉炎,予PPI(奥美拉唑)或选择性5-HT4受体部分激动剂(替加色罗)治疗后,可显著改善症状.
作者：汪菁峰；袁耀宗；许斌；孙菁 刊期： 2006年第01期
近年来发现,肝细胞凋亡在酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)的发生和发展过程中具有重要作用[1,2].同时也有文献报道,在ALD中肝细胞不仅发生凋亡,其增殖功能也变得非常活跃[3-5].上述研究提示,在ALD中存在着肝细胞凋亡与增殖的动态平衡问题.本研究旨在观察长期乙醇摄入对肝细胞凋亡与增殖的影响、其相互关系和在ALD中的意义.
作者：虞朝辉；倪群；周华丽；陈韶华；姚洪田；严丽萍；厉有名 刊期： 2006年第01期
乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及丁型肝炎病毒(HDV)引起的慢性肝病,严重影响人们的健康,虽然疫苗、干扰素(IFN)和抗病毒核苷类药物正在不断发现和应用,但其治疗效果仍有不尽人意之处.近年来基因治疗领域的不断发展,尤其是RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术为病毒性肝炎的治疗研究提供了新思路.本文将RNAi的发展及其对肝炎病毒的研究进展作一综述.
作者：王霞；房静远 刊期： 2006年第01期
目的不完全结扎Wistar大鼠胆总管造成胆道不完全梗阻,观察胰腺的病理学变化,为建立胆源性慢性胰腺炎(BCP)的动物模型做初步可行性探讨.方法50只Wistar大鼠随机分为三组:空白对照组(10只)、实验对照组(10只)及模型组(30只).模型组大鼠暴露出胆总管进入十二指肠的根部,游离后用1号可溶性肠线将1枚6号针头连同胆总管一起结扎,然后将针头抽出,关闭腹腔.实验对照组打开腹腔游离出胆总管末端即可.空白对照组不作干预.结果与对照组比较,模型组大鼠在第3天、第14天以后血胆红素、淀粉酶分别升高,21 d后逐渐出现胰腺腺泡细胞萎缩,纤维组织增生;30 d后腺体萎缩、纤维组织增生更明显;23%模型组大鼠并发胰腺假性囊肿.随着时间的延长,胶原纤维含量逐渐增加.结论不完全结扎Wistar大鼠的胆总管,30 d即可引起慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化.胆总管的不全梗阻在BCP的发病过程中起关键的作用.
作者：寇毅；李延青；孟敏；马丽丽；石焕；任洪波；傅廷亮；阎明先 刊期： 2006年第01期
随着结直肠肿瘤和炎症性肠病的逐渐增多,结肠镜已成为诊治结直肠疾病常用的方法,是一种相对较安全的检查.但仍有肠穿孔危险,尤其是治疗性结肠镜.我们对2000年1月-2003年12月结肠镜检查和治疗中出现的9例肠穿孔进行分析,探讨其发生原因及防治措施.
作者：毛伟芳；顾秀珍 刊期： 2006年第01期
目的探讨蛋白激酶B(PKB)、Caspase-9信号通路活化对胃癌细胞生长的影响及其与胃癌细胞对足叶乙甙化疗敏感性的关系.方法分别用足叶乙甙、足叶乙甙和PKB通路特异性抑制剂Wortmannin在不同时间段处理胃癌肿瘤细胞SGC7901后,采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞对药物的敏感性,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡情况,非放射性免疫沉淀法检测PKB活性,Western-blot法检测Caspase-9磷酸化程度和Caspase-3蛋白的表达.结果足叶乙甙对SGC7901有明显的增殖抑制作用,能明显诱导肿瘤细胞凋亡,但在12 h时,其增殖抑制作用和凋亡诱导作用较6 h时均明显降低,细胞对足叶乙甙敏感性降低,24 h时有所上升.足叶乙甙作用SGC7901后PKB活性逐渐增强,Caspase-9活性和Caspase-3表达12 h时明显降低.加用Wortmannin预处理后,PKB活性明显降低,Caspase-9活性和Caspase3表达呈上升趋势,12 h时上升明显;足叶乙甙对SGC7901的增殖抑制作用和凋亡诱导作用持续增强,肿瘤细胞对足叶乙甙持续较高敏感性.结论蛋白激酶B、Caspase-9信号通路活化可促进胃癌细胞生存,降低其化疗敏感性,特异性的PKB通路抑制剂可增强胃癌细胞的化疗效果.
作者：李军华；于皆平；于红刚；刘晋；罗和生 刊期： 2006年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
