沈丹；邓长生；张明
通过既往研究,我们发现丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病的早期过程中显著活化[1],由此我们观察了 MAPK信号转导通路活化抑制剂CNI-1493对SAP大鼠的干预作用,探讨了CNI-1493实验性治疗SAP的疗效,为其临床应用提供实验依据.
作者：任洪波；李延青；程宝泉；周涛；钟宁 刊期： 2006年第05期
目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.
作者：王学伟；莫剑忠；智玲梅；陈晓宇；施尧；萧树东 刊期： 2006年第05期
近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病呈上升趋势,约25%可进展为肝硬化.转化生长因子β1(TGFβ1)是目前已知的强的促肝纤维化因子之一[1].本研究对NAFLD患者进行血清TGF β1检测,并比较其与血脂、肝脏酶学水平和肝组织病理检查的相关性.
作者：孙丹莉；张予蜀；张振玉；袁捷；王书奎 刊期： 2006年第05期
胃食管反流病(GERD)是由食管下括约肌功能不全等多因素造成的后果,食管黏膜暴露与胃酸反流被认为是造成反流性食管炎的病因[1].糜烂性食管炎及其他GERD并发症更多见于老年患者.对于反流症状是否随患者年龄增长而增多仍存争议.本研究旨在探讨GERD患者年龄、反流症状和食管糜烂程度间的关系.
作者：高建萍；王虹；顾清；周磊；张悦 刊期： 2006年第05期
细胞增殖和凋亡失衡是胃癌发生的重要机制之一[1].近年的研究表明,幽门螺杆菌(Hp)对体外培养的胃上皮细胞增殖和凋亡存在影响,但机制尚未明确.本研究用不同浓度Hp与SGC 7901细胞共孵育,观察Hp对体外培养的胃癌细胞增殖与凋亡的影响,并用RT-PCR法检测凋亡相关基因的表达,探讨其可能的分子机制.
作者：卢笛；袁伟建；张桂英 刊期： 2006年第05期
急性胰腺炎(AP)是常见急腹症,有些疾病可有与其类似的临床表现,导致误诊,延误治疗.为减少误诊误治,将我院近十年来误诊的19例患者报告如下.
作者：杨崇美；崔屹；张安忠；李延青 刊期： 2006年第05期
上皮型钙粘附蛋白(E-cd)是维持上皮细胞及上皮组织形态结构完整性和极性的重要基因[1,2].以免疫组化法检测结直肠癌患者结肠组织E-cd表达的研究报道较多,但以ELISA法检测其血清E-cd水平变化及临床意义的报道甚少,我们现研究报道如下.
作者：方春华；刘少平；胡亚华；江应安；马增煌 刊期： 2006年第05期
患者女,66岁,因发热、乏力、纳差、腹部持续疼痛15 d,于2005年7月19日收住入院.患者以半月前无任何诱因出现发热,以午餐前后为主,体温波动于38～39℃,不用药物治疗次日体温可降至正常.发热前无畏寒,伴有纳差、厌食,上腹有持续疼痛感.全身困倦乏力,近来体重进行性下降.发病以来无四肢关节疼痛,无咳嗽、咳痰,无尿频、尿急、尿痛感.曾在外院抗感染治疗1周,症状无改善.入院体检:体温37.5℃,脉搏80次/min,呼吸18次/min,血压128/86 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).消瘦,重度贫血貌,皮肤无黄染.双侧颈部可触及黄豆大小淋巴结数个,无压痛.
作者：周仁荣；王安喜；李祥周 刊期： 2006年第05期
患者女,57岁.入院前20 d出现腹胀、隐痛不适伴食欲差,尿量减少.既往有子宫肌瘤史7年.高血压病史5年,间断服降压药物.体检:血压140/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),腹膨隆,腹壁静脉显露,未扪及包块,肝脾未扪及,腹水征(+),肠鸣音正常.双下肢无水肿.妇科检查:左附件区子宫左后方扪及固定、无触痛、边缘不清包块.彩色多普勒检查:多发性子宫肌瘤,有腹水.血CA125:2780 U/ml.血、尿、粪常规及肝、肾功能无异常.先后2次共放腹水7200ml.腹水中有腺癌细胞.初步诊断:左侧卵巢癌并腹腔转移.转妇科手术中见腹膜、大网膜、升结肠及双侧附件大范围肿瘤侵犯.行双侧附件和子宫全切除术.术后病理:右侧非卵巢来源低分化浆液性转移癌;卵巢实质未受侵犯;子宫及左附件正常.行对症支持治疗和腹腔化疗后,腹水消失,临床症状好转出院.病理诊断;卵巢外腹膜浆液性乳头状癌.
作者：张文贵；常爱娜 刊期： 2006年第05期
近年来的研究表明,大蒜提取物--大蒜素对各种化学致癌物诱发的淋巴瘤、乳腺癌、肝癌、食管癌均有明显的抑制作用[1-4].本研究采用MTT法和流式细胞术探讨大蒜素对胃癌细胞的影响.
作者：王菊岩；刘舒颖；陈立军；傅嘉梅 刊期： 2006年第05期
自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺(5-HT)表达增加[1],但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.
作者：胡萍萍；吕宾；范一宏 刊期： 2006年第05期
分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system,MARS)是一种新型的改良的体外血液透析和肝脏支持治疗方法,该法用富含白蛋白的透析液作为分子物质吸附剂促进血液内毒素的清除,具分子吸附功能的富含白蛋白透析液能进一步经活性炭和离子交换柱而再循环,此透析方法旨在清除胆红素、胆酸、芳香族氨基酸、短链及中链脂肪酸和细胞因子、氨及肌酐等,可用于治疗各种因急性肝病或失代偿性慢性肝病引起的肝功能衰竭[1].MARS于1993年由德国Rostock大学研究者(Stange和Mitzner)提出,自1999年开始使用以来已被许多临床研究证实其有效性.
作者：郭津生；王吉耀 刊期： 2006年第05期
由于我国是肝炎大国,肝癌发病率居高不下,每年约10万人死于肝癌,尽管作为肝癌首选治疗方法的手术切除,随着外科技术以及麻醉和护理手段的进步,肝癌的手术适应症不断放宽,手术范围几甚达到解剖学极限,但由于肝癌的特殊病理特点,患者早期常无症状,发现时多至中晚期,能手术切除者仅占10%～15%.而肝移植治疗地位虽已显现,但恐难成为主流.随着20世纪80年代影像医学的迅猛发展,为肝癌局部治疗打开了发展的空间.以血管介入治疗的经皮肝动脉栓塞化疗(transarterial chemoembolization,TACE),非血管介入的经皮无水乙醇注射治疗(percutaneous ethanol injection,PEI)为代表,射频冷冻、激光、微波、高频率聚焦超声等局部治疗方法,已成为多学科处理、多模式联合应用即综合治疗肝癌的重要环节[1].然而目前所倡导的综合治疗模式在临床实践中却常各自为政,缺乏系统化和规范化,各种治疗手段被盲目扩大化,甚至达到了滥用的程度,本文就提高肝癌介入治疗疗效作一述评.
作者：樊代明；韩国宏；孟祥杰 刊期： 2006年第05期
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别＜0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P＜0.01).除血清NO显著升高外(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别＜0.05和＜0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别＜0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均＜0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.
作者：钟岚；刘菲；王军臣；孙兆金；袁琼英 刊期： 2006年第05期
收集2002年4月-2005年10月本院32例消化道穿孔病例,对其临床及影像学资料加以分析,探讨计算机断层成像技术(CT)在消化道穿孔中的诊断价值.
作者：杨文洁；江浩；丁蓓；陈克敏 刊期： 2006年第05期
目的动态观察CD44及其配体骨调素(OPN)在大鼠酒精性肝纤维化形成过程中的表达并初步探讨其作用.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型,分别于第2、4、8、12、16周处死大鼠,取肝组织作常规H E、Masson胶原染色测定胶原纤维面积百分比,通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察和定量分析肝组织中CD44、OPN分布状况.结果灌胃4周时,大鼠肝组织开始出现CD44和OPN表达,表达量分别为7.81±1.20和2.83±0.60,并随时间延长逐渐增多,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05),16周时CD44、OPN表达量分别为18.21±1.13和21.69±3.47.大鼠肝组织中胶原面积与CD44和OPN强度呈正相关,相关系数分别为0.91和0.88.结论乙醇可使肝组织表达CD44和OPN,并且CD44、OPN的表达可能与肝纤维化有关.
作者：陈宏辉；卢放根；张明亮；阳学风 刊期： 2006年第05期
直肠小细胞神经内分泌癌是一种少见肿瘤,不足全部结直肠肿瘤的1%[1].英文文献报道此类疾病约100例,我院收治2例直肠小细胞神经内分泌癌,现报道如下.
作者：马向涛；付静；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2006年第05期
患者男,68岁,反酸、嗳气1个月余,餐后右上腹不适半个月.体检:右上腹胀满伴轻压痛,墨菲征(+).胃镜检查示:十二指肠降段内侧壁黏膜溃疡,边缘隆起,十二指肠乳头受压偏向一侧,诊断为十二指肠肿瘤.B超示:胆囊占位.CT示:十二指肠降段管腔不规则狭窄,管壁增厚,与胆囊分界不清;胆囊壁增厚,胆总管扩张达1.2 cm,下段渐狭窄,胰腺大小形态无异常;肝门及腹膜后无肿大淋巴结.诊断为十二指肠癌侵犯胆囊.术中见十二指肠处有一5 cm×4 cm肿物,胆囊底部增厚,变硬,胆总管增粗,下端变硬,考虑十二指肠癌胆囊转移,行胰头、十二指肠、胆囊切除术.内镜检查示:十二指肠肿物表面溃疡处可见瘤组织弥漫性分布,瘤细胞小,胞质少;细胞呈圆形、卵圆形、小三角形,细胞核染色质粗,呈点彩状,靠近核膜,可见小核仁.在十二指肠肠壁内可见异位胰腺组织.增厚的胆囊壁内,瘤组织与十二指肠肿瘤相同,并可见残存的正常胆囊上皮.免疫组化检测示:十二指肠肿瘤和增厚的胆囊壁内瘤组织均显示LCA(+),CD20(+),CD45RO(一),NSE(一).病理诊断:①十二指肠低度恶性B细胞黏膜相关淋巴瘤及十二指肠异位胰腺.②胆囊低度恶性B细胞淋巴瘤.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2006年第05期
胃酸相关性疾病包括胃十二指肠溃疡病、胃食管反流病(GERD)、应激性溃疡、卓艾综合征及一部分慢性胃炎和功能性消化不良(FD).其中溃疡病(包括应激性溃疡)、GERD和卓艾综合征的发病与胃酸攻击绝对相关,故治疗上疗效与抑酸强度呈正相关.而慢性胃炎和FD因其病因多样性和不确定性,其抑酸在治疗上的地位及作用无肯定结论.
作者：吴小平 刊期： 2006年第05期
目的探讨EphA2基因在大肠腺癌组织中表达的意义.方法采用免疫组化(SP)技术对154例大肠腺癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白表达进行检测;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)技术对66例大肠腺癌手术切除新鲜癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2 mRNA的表达进行检测.结果EphA2蛋白表达在154例癌组织中明显高于正常大肠黏膜组织(P＜0.001),且EphA2蛋白的高表达与肿瘤生长方式、组织学分级、浸润深度相关(P＜0.05).66例大肠腺癌组织中22例EphA2 mRNA呈阳性表达,正常黏膜组织中21例EphA2 mRNA呈阳性表达,两者相比差异无统计学意义(P＞0.05),EphA2 mRNA的表达与肿瘤患者性别、肿瘤部位、生长方式、体积、组织学分级和肿瘤转移均无相关性(P＞0.05);但是与肿瘤患者的发病年龄和肿瘤的浸润深度相关(P＜0.05).结论EphA2基因与大肠腺癌的发生、肿瘤细胞的迁移和浸润能力相关.
作者：陈壬寅；李珊珊；张岚 刊期： 2006年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
