陈宏辉；卢放根；张明亮；阳学风
细胞增殖和凋亡失衡是胃癌发生的重要机制之一[1].近年的研究表明,幽门螺杆菌(Hp)对体外培养的胃上皮细胞增殖和凋亡存在影响,但机制尚未明确.本研究用不同浓度Hp与SGC 7901细胞共孵育,观察Hp对体外培养的胃癌细胞增殖与凋亡的影响,并用RT-PCR法检测凋亡相关基因的表达,探讨其可能的分子机制.
作者：卢笛；袁伟建；张桂英 刊期： 2006年第05期
收集2002年4月-2005年10月本院32例消化道穿孔病例,对其临床及影像学资料加以分析,探讨计算机断层成像技术(CT)在消化道穿孔中的诊断价值.
作者：杨文洁；江浩；丁蓓；陈克敏 刊期： 2006年第05期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类配体依赖的核转录因子.研究显示,PPARγ激动剂能抑制某些恶性肿瘤细胞的生长[1],但对肿瘤细胞体外侵袭能力影响的报道极少.我们通过研究PPARγ激动剂吡格列酮和15脱氧前列腺索J2(15d-PGJ2)对结肠腺痛细胞株SW480和LS174T生长和侵袭能力的影响,及对基质金属蛋白酶(MMP)-7及其组织抑制剂(TIMP)-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨PPARγ激动剂对结肠癌细胞增殖及转移潜能的影响.
作者：沈丹；邓长生；张明 刊期： 2006年第05期
直肠小细胞神经内分泌癌是一种少见肿瘤,不足全部结直肠肿瘤的1%[1].英文文献报道此类疾病约100例,我院收治2例直肠小细胞神经内分泌癌,现报道如下.
作者：马向涛；付静；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2006年第05期
目的探讨六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠黑变及动力学影响.方法20只豚鼠随机分为4组:正常组、大黄组、诃子组和六味安消胶囊组,后三组分别给予不同药物灌服30 d.处死动物,检测炭末推进率,观察结肠黑变情况,并对盲肠及近段结肠未染色切片行图像分析.结果大黄组豚鼠结肠有黑变,以盲肠及近段结肠为著.病理改变类似人类.大黄组(87.71%±25.87%)、诃子组(67.63%±19.05%)及六味安消胶囊组(91.14%±16.13%)炭末推进率较正常组(40.38%±6.99%)明显增快(P＜0.05).图像分析显示,诃子组、六味安消胶囊组盲肠、近段结肠固有层色素颗粒灰度及阳性面积比与正常组差异无统计学意义(P＞0.05).大黄组盲肠、近段结肠固有层色素颗粒灰度(盲肠133.18±1.72,结肠137.40±1.39)及阳性面积比(盲肠4.65%±0.76%,结肠2.36%±0.42%)与正常组差异有统计学意义(P＜0.01).结论大黄可致豚鼠实验性结肠黑变病,六味安消胶囊致结肠黑变作用不明显,诃子有预防结肠黑变作用.
作者：赵平；罗金燕；董蕾；谢丹红；管海涛；郭晓丹 刊期： 2006年第05期
分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system,MARS)是一种新型的改良的体外血液透析和肝脏支持治疗方法,该法用富含白蛋白的透析液作为分子物质吸附剂促进血液内毒素的清除,具分子吸附功能的富含白蛋白透析液能进一步经活性炭和离子交换柱而再循环,此透析方法旨在清除胆红素、胆酸、芳香族氨基酸、短链及中链脂肪酸和细胞因子、氨及肌酐等,可用于治疗各种因急性肝病或失代偿性慢性肝病引起的肝功能衰竭[1].MARS于1993年由德国Rostock大学研究者(Stange和Mitzner)提出,自1999年开始使用以来已被许多临床研究证实其有效性.
作者：郭津生；王吉耀 刊期： 2006年第05期
目的动态观察CD44及其配体骨调素(OPN)在大鼠酒精性肝纤维化形成过程中的表达并初步探讨其作用.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型,分别于第2、4、8、12、16周处死大鼠,取肝组织作常规H E、Masson胶原染色测定胶原纤维面积百分比,通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察和定量分析肝组织中CD44、OPN分布状况.结果灌胃4周时,大鼠肝组织开始出现CD44和OPN表达,表达量分别为7.81±1.20和2.83±0.60,并随时间延长逐渐增多,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05),16周时CD44、OPN表达量分别为18.21±1.13和21.69±3.47.大鼠肝组织中胶原面积与CD44和OPN强度呈正相关,相关系数分别为0.91和0.88.结论乙醇可使肝组织表达CD44和OPN,并且CD44、OPN的表达可能与肝纤维化有关.
作者：陈宏辉；卢放根；张明亮；阳学风 刊期： 2006年第05期
患者女,57岁.入院前20 d出现腹胀、隐痛不适伴食欲差,尿量减少.既往有子宫肌瘤史7年.高血压病史5年,间断服降压药物.体检:血压140/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),腹膨隆,腹壁静脉显露,未扪及包块,肝脾未扪及,腹水征(+),肠鸣音正常.双下肢无水肿.妇科检查:左附件区子宫左后方扪及固定、无触痛、边缘不清包块.彩色多普勒检查:多发性子宫肌瘤,有腹水.血CA125:2780 U/ml.血、尿、粪常规及肝、肾功能无异常.先后2次共放腹水7200ml.腹水中有腺癌细胞.初步诊断:左侧卵巢癌并腹腔转移.转妇科手术中见腹膜、大网膜、升结肠及双侧附件大范围肿瘤侵犯.行双侧附件和子宫全切除术.术后病理:右侧非卵巢来源低分化浆液性转移癌;卵巢实质未受侵犯;子宫及左附件正常.行对症支持治疗和腹腔化疗后,腹水消失,临床症状好转出院.病理诊断;卵巢外腹膜浆液性乳头状癌.
作者：张文贵；常爱娜 刊期： 2006年第05期
上皮型钙粘附蛋白(E-cd)是维持上皮细胞及上皮组织形态结构完整性和极性的重要基因[1,2].以免疫组化法检测结直肠癌患者结肠组织E-cd表达的研究报道较多,但以ELISA法检测其血清E-cd水平变化及临床意义的报道甚少,我们现研究报道如下.
作者：方春华；刘少平；胡亚华；江应安；马增煌 刊期： 2006年第05期
通过既往研究,我们发现丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病的早期过程中显著活化[1],由此我们观察了 MAPK信号转导通路活化抑制剂CNI-1493对SAP大鼠的干预作用,探讨了CNI-1493实验性治疗SAP的疗效,为其临床应用提供实验依据.
作者：任洪波；李延青；程宝泉；周涛；钟宁 刊期： 2006年第05期
著名的炎症性肠病专家Present(2001)曾言:医学界不相信6-巯基嘌呤(6 MP)和硫唑嘌呤(AZT)的效用,直至1995年Pearson等发表了克罗恩病(CD)6-MP及AZT的荟萃分析之后,Present对数百例溃疡性结肠炎(UC)用AZT治疗,观察到显著效果,认为6-MP及AZT是UC和CD有效的药物,在发生严重UC时使用,可防止复发,长期使用风险小,很安全.短期不良反应只有胰腺炎(3%～4%)、发热、皮疹(2%),这两种情况均与过敏有关.另外,白细胞减少有硫代嘌呤甲基转移酶(TPMT)缺少者占10%,其经验中未见远期不良反应[1].Fraser等[2]报道30年来使用AZT大宗病例的经验,也未见远期不良反应.Present还提出联合用药的建议.
作者：巫协宁 刊期： 2006年第05期
消化性溃疡病的治疗在20世纪80年代质子泵抑制剂(PPI)问世之后,有了重要进展,继第1个PPI奥美拉唑面世之后,先后有兰索拉唑、潘妥拉唑进入市场,在酸相关性疾病包括溃疡病的治疗中起到重要作用,上个世纪末至本世纪初,雷贝拉唑和埃索美拉唑相继上市,与旧有的PPI相比,它们抑酸效果更强,起效更快,被称为新一代PPI,相关的临床研究迅速开展,并取得了令人满意的结果.本文系统回顾近年来埃索美拉唑与溃疡病治疗相关方面的文献,试图阐述其在溃疡病治疗中的地位.
作者：姚方 刊期： 2006年第05期
胃食管反流病(GERD)是由食管下括约肌功能不全等多因素造成的后果,食管黏膜暴露与胃酸反流被认为是造成反流性食管炎的病因[1].糜烂性食管炎及其他GERD并发症更多见于老年患者.对于反流症状是否随患者年龄增长而增多仍存争议.本研究旨在探讨GERD患者年龄、反流症状和食管糜烂程度间的关系.
作者：高建萍；王虹；顾清；周磊；张悦 刊期： 2006年第05期
患者男,68岁,反酸、嗳气1个月余,餐后右上腹不适半个月.体检:右上腹胀满伴轻压痛,墨菲征(+).胃镜检查示:十二指肠降段内侧壁黏膜溃疡,边缘隆起,十二指肠乳头受压偏向一侧,诊断为十二指肠肿瘤.B超示:胆囊占位.CT示:十二指肠降段管腔不规则狭窄,管壁增厚,与胆囊分界不清;胆囊壁增厚,胆总管扩张达1.2 cm,下段渐狭窄,胰腺大小形态无异常;肝门及腹膜后无肿大淋巴结.诊断为十二指肠癌侵犯胆囊.术中见十二指肠处有一5 cm×4 cm肿物,胆囊底部增厚,变硬,胆总管增粗,下端变硬,考虑十二指肠癌胆囊转移,行胰头、十二指肠、胆囊切除术.内镜检查示:十二指肠肿物表面溃疡处可见瘤组织弥漫性分布,瘤细胞小,胞质少;细胞呈圆形、卵圆形、小三角形,细胞核染色质粗,呈点彩状,靠近核膜,可见小核仁.在十二指肠肠壁内可见异位胰腺组织.增厚的胆囊壁内,瘤组织与十二指肠肿瘤相同,并可见残存的正常胆囊上皮.免疫组化检测示:十二指肠肿瘤和增厚的胆囊壁内瘤组织均显示LCA(+),CD20(+),CD45RO(一),NSE(一).病理诊断:①十二指肠低度恶性B细胞黏膜相关淋巴瘤及十二指肠异位胰腺.②胆囊低度恶性B细胞淋巴瘤.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2006年第05期
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏成脂相关基因mRNA表达的动态变化.方法模型组SD大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照.RT-PCR分别检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)及其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)、脂联素、抵抗素mRNA表达.结果模型组大鼠4周肝脏可见散在性肝细胞脂肪变性,8周为单纯性脂肪性肝炎,12～24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化.从实验第4周起,模型组大鼠肝脏SREBP-1c和FAS mRNA表达逐渐增强,至24周时分别较对照组升高5～6倍和2～2.5倍;模型组大鼠肝脏从第12周起出现脂联素和抵抗素mRNA表达,两者表达量均随造模时间延长而增强.相关分析显示,SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素mRNA表达量均与肝脂肪变程度呈正相关(r值分别为0.808、0.834、0.592、0.577,P值均＜0.01).结论高脂饮食NAFLD大鼠肝脏SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素等成脂基因表达增强,提示脂肪变性的肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征,即发生了成脂性改变.
作者：范建高；方继伟；陆元善；田丽艳；徐正婕 刊期： 2006年第05期
急性胰腺炎(AP)是常见急腹症,有些疾病可有与其类似的临床表现,导致误诊,延误治疗.为减少误诊误治,将我院近十年来误诊的19例患者报告如下.
作者：杨崇美；崔屹；张安忠；李延青 刊期： 2006年第05期
患者女,66岁,因发热、乏力、纳差、腹部持续疼痛15 d,于2005年7月19日收住入院.患者以半月前无任何诱因出现发热,以午餐前后为主,体温波动于38～39℃,不用药物治疗次日体温可降至正常.发热前无畏寒,伴有纳差、厌食,上腹有持续疼痛感.全身困倦乏力,近来体重进行性下降.发病以来无四肢关节疼痛,无咳嗽、咳痰,无尿频、尿急、尿痛感.曾在外院抗感染治疗1周,症状无改善.入院体检:体温37.5℃,脉搏80次/min,呼吸18次/min,血压128/86 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa).消瘦,重度贫血貌,皮肤无黄染.双侧颈部可触及黄豆大小淋巴结数个,无压痛.
作者：周仁荣；王安喜；李祥周 刊期： 2006年第05期
临床上经常遇到鱼骨等尖锐异物其两端均刺入食管壁,因其在内镜直视下难以判断异物的刺入深度,尤其是难以判断异物和食管腔外大血管的关系,给处理带来困难.我们应用内镜超声判断此类食管异物以及食管壁与管壁外血管的关系,安全有效地在内镜下取出异物,取得理想结果.现报道如下.
作者：吴加国；姒健敏；戴宁；任天华 刊期： 2006年第05期
通过肿瘤学、心理学和社会医学相结合的综合干预措施,对改善大肠癌患者的生存质量有重要意义.本研究通过此干预,旨在评价综合康复干预的有效性.
作者：何小梅；刘丹萍；冯爽；顾琼 刊期： 2006年第05期
转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)是调节细胞外基质蛋白产生、降解和聚集的重要的细胞因子,在肝纤维化发病中发挥决定性的作用,因此TGFβ1被认为是肝纤维化治疗的理想靶分子.
作者：宋宇虎；薛秀兰；田德安；赵秋；朱冉旭；刘南植；黄焕军；林菊生；金由辛 刊期： 2006年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
