宋宇虎；薛秀兰；田德安；赵秋；朱冉旭；刘南植；黄焕军；林菊生；金由辛
直肠小细胞神经内分泌癌是一种少见肿瘤,不足全部结直肠肿瘤的1%[1].英文文献报道此类疾病约100例,我院收治2例直肠小细胞神经内分泌癌,现报道如下.
作者：马向涛；付静；余力伟；王杉；杜如昱；崔志荣 刊期： 2006年第05期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类配体依赖的核转录因子.研究显示,PPARγ激动剂能抑制某些恶性肿瘤细胞的生长[1],但对肿瘤细胞体外侵袭能力影响的报道极少.我们通过研究PPARγ激动剂吡格列酮和15脱氧前列腺索J2(15d-PGJ2)对结肠腺痛细胞株SW480和LS174T生长和侵袭能力的影响,及对基质金属蛋白酶(MMP)-7及其组织抑制剂(TIMP)-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨PPARγ激动剂对结肠癌细胞增殖及转移潜能的影响.
作者：沈丹；邓长生；张明 刊期： 2006年第05期
目的探讨EphA2基因在大肠腺癌组织中表达的意义.方法采用免疫组化(SP)技术对154例大肠腺癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白表达进行检测;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)技术对66例大肠腺癌手术切除新鲜癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2 mRNA的表达进行检测.结果EphA2蛋白表达在154例癌组织中明显高于正常大肠黏膜组织(P＜0.001),且EphA2蛋白的高表达与肿瘤生长方式、组织学分级、浸润深度相关(P＜0.05).66例大肠腺癌组织中22例EphA2 mRNA呈阳性表达,正常黏膜组织中21例EphA2 mRNA呈阳性表达,两者相比差异无统计学意义(P＞0.05),EphA2 mRNA的表达与肿瘤患者性别、肿瘤部位、生长方式、体积、组织学分级和肿瘤转移均无相关性(P＞0.05);但是与肿瘤患者的发病年龄和肿瘤的浸润深度相关(P＜0.05).结论EphA2基因与大肠腺癌的发生、肿瘤细胞的迁移和浸润能力相关.
作者：陈壬寅；李珊珊；张岚 刊期： 2006年第05期
细胞增殖和凋亡失衡是胃癌发生的重要机制之一[1].近年的研究表明,幽门螺杆菌(Hp)对体外培养的胃上皮细胞增殖和凋亡存在影响,但机制尚未明确.本研究用不同浓度Hp与SGC 7901细胞共孵育,观察Hp对体外培养的胃癌细胞增殖与凋亡的影响,并用RT-PCR法检测凋亡相关基因的表达,探讨其可能的分子机制.
作者：卢笛；袁伟建；张桂英 刊期： 2006年第05期
收集2002年4月-2005年10月本院32例消化道穿孔病例,对其临床及影像学资料加以分析,探讨计算机断层成像技术(CT)在消化道穿孔中的诊断价值.
作者：杨文洁；江浩；丁蓓；陈克敏 刊期： 2006年第05期
目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.
作者：王学伟；莫剑忠；智玲梅；陈晓宇；施尧；萧树东 刊期： 2006年第05期
胃食管反流病(GERD)是由食管下括约肌功能不全等多因素造成的后果,食管黏膜暴露与胃酸反流被认为是造成反流性食管炎的病因[1].糜烂性食管炎及其他GERD并发症更多见于老年患者.对于反流症状是否随患者年龄增长而增多仍存争议.本研究旨在探讨GERD患者年龄、反流症状和食管糜烂程度间的关系.
作者：高建萍；王虹；顾清；周磊；张悦 刊期： 2006年第05期
转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)是调节细胞外基质蛋白产生、降解和聚集的重要的细胞因子,在肝纤维化发病中发挥决定性的作用,因此TGFβ1被认为是肝纤维化治疗的理想靶分子.
作者：宋宇虎；薛秀兰；田德安；赵秋；朱冉旭；刘南植；黄焕军；林菊生；金由辛 刊期： 2006年第05期
分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system,MARS)是一种新型的改良的体外血液透析和肝脏支持治疗方法,该法用富含白蛋白的透析液作为分子物质吸附剂促进血液内毒素的清除,具分子吸附功能的富含白蛋白透析液能进一步经活性炭和离子交换柱而再循环,此透析方法旨在清除胆红素、胆酸、芳香族氨基酸、短链及中链脂肪酸和细胞因子、氨及肌酐等,可用于治疗各种因急性肝病或失代偿性慢性肝病引起的肝功能衰竭[1].MARS于1993年由德国Rostock大学研究者(Stange和Mitzner)提出,自1999年开始使用以来已被许多临床研究证实其有效性.
作者：郭津生；王吉耀 刊期： 2006年第05期
临床上经常遇到鱼骨等尖锐异物其两端均刺入食管壁,因其在内镜直视下难以判断异物的刺入深度,尤其是难以判断异物和食管腔外大血管的关系,给处理带来困难.我们应用内镜超声判断此类食管异物以及食管壁与管壁外血管的关系,安全有效地在内镜下取出异物,取得理想结果.现报道如下.
作者：吴加国；姒健敏；戴宁；任天华 刊期： 2006年第05期
由于我国是肝炎大国,肝癌发病率居高不下,每年约10万人死于肝癌,尽管作为肝癌首选治疗方法的手术切除,随着外科技术以及麻醉和护理手段的进步,肝癌的手术适应症不断放宽,手术范围几甚达到解剖学极限,但由于肝癌的特殊病理特点,患者早期常无症状,发现时多至中晚期,能手术切除者仅占10%～15%.而肝移植治疗地位虽已显现,但恐难成为主流.随着20世纪80年代影像医学的迅猛发展,为肝癌局部治疗打开了发展的空间.以血管介入治疗的经皮肝动脉栓塞化疗(transarterial chemoembolization,TACE),非血管介入的经皮无水乙醇注射治疗(percutaneous ethanol injection,PEI)为代表,射频冷冻、激光、微波、高频率聚焦超声等局部治疗方法,已成为多学科处理、多模式联合应用即综合治疗肝癌的重要环节[1].然而目前所倡导的综合治疗模式在临床实践中却常各自为政,缺乏系统化和规范化,各种治疗手段被盲目扩大化,甚至达到了滥用的程度,本文就提高肝癌介入治疗疗效作一述评.
作者：樊代明；韩国宏；孟祥杰 刊期： 2006年第05期
通过肿瘤学、心理学和社会医学相结合的综合干预措施,对改善大肠癌患者的生存质量有重要意义.本研究通过此干预,旨在评价综合康复干预的有效性.
作者：何小梅；刘丹萍；冯爽；顾琼 刊期： 2006年第05期
急性胰腺炎(AP)是常见急腹症,有些疾病可有与其类似的临床表现,导致误诊,延误治疗.为减少误诊误治,将我院近十年来误诊的19例患者报告如下.
作者：杨崇美；崔屹；张安忠；李延青 刊期： 2006年第05期
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别＜0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P＜0.01).除血清NO显著升高外(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别＜0.05和＜0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别＜0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均＜0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.
作者：钟岚；刘菲；王军臣；孙兆金；袁琼英 刊期： 2006年第05期
胃酸相关性疾病包括胃十二指肠溃疡病、胃食管反流病(GERD)、应激性溃疡、卓艾综合征及一部分慢性胃炎和功能性消化不良(FD).其中溃疡病(包括应激性溃疡)、GERD和卓艾综合征的发病与胃酸攻击绝对相关,故治疗上疗效与抑酸强度呈正相关.而慢性胃炎和FD因其病因多样性和不确定性,其抑酸在治疗上的地位及作用无肯定结论.
作者：吴小平 刊期： 2006年第05期
自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺(5-HT)表达增加[1],但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.
作者：胡萍萍；吕宾；范一宏 刊期： 2006年第05期
目的评价重型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及治疗转归,寻找提示疗效及预后的相关因素.方法回顾性分析41例住院重型UC患者的病例资料.记录临床表现及诊疗经过,对柳氮磺胺吡啶(SASP)/5氨基水杨酸(5-ASA)、皮质激素、免疫抑制剂等药物疗效进行评价,并对手术病例进行分析.结果重型UC患者占同期住院UC患者的28.5%(41/144),其中17.1%(7/41)伴肠道外表现;92.7%(38/41)为全结肠型病变,初发型、慢性持续型及慢性复发型分别占36.9%(15/41)、36.9%(15/41)和26.8%(11/41);控制急性发作主要药物为激素,占61.0%(25/41);31例(75.6%)重型UC经药物治疗缓解,7例(17.1%)终手术治疗.发病年龄轻、全结肠病变、低血红蛋白、低血清白蛋白是提示药物疗效差、需手术治疗的相关因素.结论对于重型UC,除积极系统的药物治疗外,应及时评估药物疗效及手术需求.
作者：杨雪松；姚炜；刘文斌；李军；吕愈敏 刊期： 2006年第05期
目的探讨六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠黑变及动力学影响.方法20只豚鼠随机分为4组:正常组、大黄组、诃子组和六味安消胶囊组,后三组分别给予不同药物灌服30 d.处死动物,检测炭末推进率,观察结肠黑变情况,并对盲肠及近段结肠未染色切片行图像分析.结果大黄组豚鼠结肠有黑变,以盲肠及近段结肠为著.病理改变类似人类.大黄组(87.71%±25.87%)、诃子组(67.63%±19.05%)及六味安消胶囊组(91.14%±16.13%)炭末推进率较正常组(40.38%±6.99%)明显增快(P＜0.05).图像分析显示,诃子组、六味安消胶囊组盲肠、近段结肠固有层色素颗粒灰度及阳性面积比与正常组差异无统计学意义(P＞0.05).大黄组盲肠、近段结肠固有层色素颗粒灰度(盲肠133.18±1.72,结肠137.40±1.39)及阳性面积比(盲肠4.65%±0.76%,结肠2.36%±0.42%)与正常组差异有统计学意义(P＜0.01).结论大黄可致豚鼠实验性结肠黑变病,六味安消胶囊致结肠黑变作用不明显,诃子有预防结肠黑变作用.
作者：赵平；罗金燕；董蕾；谢丹红；管海涛；郭晓丹 刊期： 2006年第05期
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点及-238位点多态性在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的分布,及其在胰岛素抵抗(IR)和NAFLD发病中的地位.方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测117例NAFLD患者TNF-α基因-308位点及-238位点多态性,其中伴肥胖者60例,非肥胖者57例,同时测定患者空腹血清胰岛素(FINS)及空腹血糖,通过体内平衡代谢指数(HOMA)评估IR,并与120名健康者对照.结果NAFLD患者与正常对照组TNF-α基因238位点基因多态性分布差异有统计学意义(29.9%比15.8%,P＜0.05),而-308位点差异无统计学意义(P＞0.05).NAFLD患者血清HOMA IR、TNF-α明显高于对照者[2.50±0.68比1.16±0.68,(10.54±3.1 9)ng/L比(4.54±3.10)ng/L,P＜0.01].FINS、HOMA-IR在TNF-α基因-238位点基因变异组明显高于正常基因型组(P＜0.05),但在-308位点变异组差异无统计学意义(P＞0.05).NAFLD患者中无论肥胖或非肥胖患者均较正常对照人群在TNF-α基因-238位点多态性分布及HOMA-IR、TNF-α差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖及非肥胖的NAFLD患者之间HOMA-IR、TNF α差异无统计学意义(P＞0.05).结论NAFLD患者IR与其体重关系不显著,非肥胖NAFLD患者同样有IR发生.TNFα基因-238位点G/A变异与IR、NAFLD易感性相关,TNFα基因-308位点G/A的突变与IR易感性不相关.NAFLD发病与IR、TNF-α密切相关.
作者：周永健；李瑜元；聂玉强；黄健；石胜利；李永强；杜艳蕾 刊期： 2006年第05期
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏成脂相关基因mRNA表达的动态变化.方法模型组SD大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照.RT-PCR分别检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)及其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)、脂联素、抵抗素mRNA表达.结果模型组大鼠4周肝脏可见散在性肝细胞脂肪变性,8周为单纯性脂肪性肝炎,12～24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化.从实验第4周起,模型组大鼠肝脏SREBP-1c和FAS mRNA表达逐渐增强,至24周时分别较对照组升高5～6倍和2～2.5倍;模型组大鼠肝脏从第12周起出现脂联素和抵抗素mRNA表达,两者表达量均随造模时间延长而增强.相关分析显示,SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素mRNA表达量均与肝脂肪变程度呈正相关(r值分别为0.808、0.834、0.592、0.577,P值均＜0.01).结论高脂饮食NAFLD大鼠肝脏SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素等成脂基因表达增强,提示脂肪变性的肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征,即发生了成脂性改变.
作者：范建高；方继伟；陆元善；田丽艳；徐正婕 刊期： 2006年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
