周永健；李瑜元；聂玉强；黄健；石胜利；李永强；杜艳蕾
目的探讨EphA2基因在大肠腺癌组织中表达的意义.方法采用免疫组化(SP)技术对154例大肠腺癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白表达进行检测;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)技术对66例大肠腺癌手术切除新鲜癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2 mRNA的表达进行检测.结果EphA2蛋白表达在154例癌组织中明显高于正常大肠黏膜组织(P＜0.001),且EphA2蛋白的高表达与肿瘤生长方式、组织学分级、浸润深度相关(P＜0.05).66例大肠腺癌组织中22例EphA2 mRNA呈阳性表达,正常黏膜组织中21例EphA2 mRNA呈阳性表达,两者相比差异无统计学意义(P＞0.05),EphA2 mRNA的表达与肿瘤患者性别、肿瘤部位、生长方式、体积、组织学分级和肿瘤转移均无相关性(P＞0.05);但是与肿瘤患者的发病年龄和肿瘤的浸润深度相关(P＜0.05).结论EphA2基因与大肠腺癌的发生、肿瘤细胞的迁移和浸润能力相关.
作者：陈壬寅；李珊珊；张岚 刊期： 2006年第05期
细胞增殖和凋亡失衡是胃癌发生的重要机制之一[1].近年的研究表明,幽门螺杆菌(Hp)对体外培养的胃上皮细胞增殖和凋亡存在影响,但机制尚未明确.本研究用不同浓度Hp与SGC 7901细胞共孵育,观察Hp对体外培养的胃癌细胞增殖与凋亡的影响,并用RT-PCR法检测凋亡相关基因的表达,探讨其可能的分子机制.
作者：卢笛；袁伟建；张桂英 刊期： 2006年第05期
转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)是调节细胞外基质蛋白产生、降解和聚集的重要的细胞因子,在肝纤维化发病中发挥决定性的作用,因此TGFβ1被认为是肝纤维化治疗的理想靶分子.
作者：宋宇虎；薛秀兰；田德安；赵秋；朱冉旭；刘南植；黄焕军；林菊生；金由辛 刊期： 2006年第05期
急性胰腺炎(AP)是常见急腹症,有些疾病可有与其类似的临床表现,导致误诊,延误治疗.为减少误诊误治,将我院近十年来误诊的19例患者报告如下.
作者：杨崇美；崔屹；张安忠；李延青 刊期： 2006年第05期
通过肿瘤学、心理学和社会医学相结合的综合干预措施,对改善大肠癌患者的生存质量有重要意义.本研究通过此干预,旨在评价综合康复干预的有效性.
作者：何小梅；刘丹萍；冯爽；顾琼 刊期： 2006年第05期
患者男,68岁,反酸、嗳气1个月余,餐后右上腹不适半个月.体检:右上腹胀满伴轻压痛,墨菲征(+).胃镜检查示:十二指肠降段内侧壁黏膜溃疡,边缘隆起,十二指肠乳头受压偏向一侧,诊断为十二指肠肿瘤.B超示:胆囊占位.CT示:十二指肠降段管腔不规则狭窄,管壁增厚,与胆囊分界不清;胆囊壁增厚,胆总管扩张达1.2 cm,下段渐狭窄,胰腺大小形态无异常;肝门及腹膜后无肿大淋巴结.诊断为十二指肠癌侵犯胆囊.术中见十二指肠处有一5 cm×4 cm肿物,胆囊底部增厚,变硬,胆总管增粗,下端变硬,考虑十二指肠癌胆囊转移,行胰头、十二指肠、胆囊切除术.内镜检查示:十二指肠肿物表面溃疡处可见瘤组织弥漫性分布,瘤细胞小,胞质少;细胞呈圆形、卵圆形、小三角形,细胞核染色质粗,呈点彩状,靠近核膜,可见小核仁.在十二指肠肠壁内可见异位胰腺组织.增厚的胆囊壁内,瘤组织与十二指肠肿瘤相同,并可见残存的正常胆囊上皮.免疫组化检测示:十二指肠肿瘤和增厚的胆囊壁内瘤组织均显示LCA(+),CD20(+),CD45RO(一),NSE(一).病理诊断:①十二指肠低度恶性B细胞黏膜相关淋巴瘤及十二指肠异位胰腺.②胆囊低度恶性B细胞淋巴瘤.
作者：刘钦伟；尚培秀 刊期： 2006年第05期
上皮型钙粘附蛋白(E-cd)是维持上皮细胞及上皮组织形态结构完整性和极性的重要基因[1,2].以免疫组化法检测结直肠癌患者结肠组织E-cd表达的研究报道较多,但以ELISA法检测其血清E-cd水平变化及临床意义的报道甚少,我们现研究报道如下.
作者：方春华；刘少平；胡亚华；江应安；马增煌 刊期： 2006年第05期
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别＜0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P＜0.01).除血清NO显著升高外(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别＜0.05和＜0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别＜0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均＜0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.
作者：钟岚；刘菲；王军臣；孙兆金；袁琼英 刊期： 2006年第05期
胃酸相关性疾病包括胃十二指肠溃疡病、胃食管反流病(GERD)、应激性溃疡、卓艾综合征及一部分慢性胃炎和功能性消化不良(FD).其中溃疡病(包括应激性溃疡)、GERD和卓艾综合征的发病与胃酸攻击绝对相关,故治疗上疗效与抑酸强度呈正相关.而慢性胃炎和FD因其病因多样性和不确定性,其抑酸在治疗上的地位及作用无肯定结论.
作者：吴小平 刊期： 2006年第05期
目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.
作者：王学伟；莫剑忠；智玲梅；陈晓宇；施尧；萧树东 刊期： 2006年第05期
目的测定人巨噬细胞金属弹性蛋白酶(HME)在胃癌细胞及胃癌组织中的表达,评价其在胃癌进展中的作用.方法2003年4月至8月胃肠外科和肿瘤外科胃癌住院手术病人共58例,所有病人均取肿瘤组织、癌旁组织、远处正常组织标本,采用R-PCR、实时荧光定量PCR测定胃癌细胞株(MGC-803、SGC-7901、AGS)及胃癌组织中HME mRNA水平,采用Western印迹和免疫组化法测定HME蛋白水平.结果3株胃癌细胞株中均有HME mRNA和蛋白表达;胃癌组织中的HMEmRNA和蛋白表达高于远处正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05);而胃癌组织与癌旁组织中的HME mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论胃癌患者中HME mRNA和蛋白呈一定比例的阳性表达,胃癌组织中高,其次为癌旁组织和远处正常组织,说明HME是一项有潜在价值的肿瘤相关标志物.
作者：章宏；厉有名；陈春晓；季峰 刊期： 2006年第05期
通过既往研究,我们发现丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在重症急性胰腺炎(SAP)发病的早期过程中显著活化[1],由此我们观察了 MAPK信号转导通路活化抑制剂CNI-1493对SAP大鼠的干预作用,探讨了CNI-1493实验性治疗SAP的疗效,为其临床应用提供实验依据.
作者：任洪波；李延青；程宝泉；周涛；钟宁 刊期： 2006年第05期
流行病学研究显示,幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生相关,1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将其列为人类Ⅰ类致癌原,但其确切致癌机制目前仍不十分清楚,近年来研究表明,Hp感染可增加环氧合酶-2(COX-2)表达,而COX 2在胃癌发生、发展过程中起着重要作用,可能是导致胃癌发生的机制之一[1-4].本研究拟通过cagA+和cagA -Hp培养滤液与不同分化程度胃癌细胞系MKN28(高分化癌)、MKN45(低分化癌)、BGC823(未分化癌)共培养后检测COX-2 mRNA含量,进一步了解Hp通过COX-2途径致癌中cagA的作用以及Hp促进COX-2 mRNA表达与胃癌的分化程度是否有关.
作者：刘改芳；姚希贤；张彦普；吴婧；赵丽伟；徐华洲 刊期： 2006年第05期
目的评价重型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及治疗转归,寻找提示疗效及预后的相关因素.方法回顾性分析41例住院重型UC患者的病例资料.记录临床表现及诊疗经过,对柳氮磺胺吡啶(SASP)/5氨基水杨酸(5-ASA)、皮质激素、免疫抑制剂等药物疗效进行评价,并对手术病例进行分析.结果重型UC患者占同期住院UC患者的28.5%(41/144),其中17.1%(7/41)伴肠道外表现;92.7%(38/41)为全结肠型病变,初发型、慢性持续型及慢性复发型分别占36.9%(15/41)、36.9%(15/41)和26.8%(11/41);控制急性发作主要药物为激素,占61.0%(25/41);31例(75.6%)重型UC经药物治疗缓解,7例(17.1%)终手术治疗.发病年龄轻、全结肠病变、低血红蛋白、低血清白蛋白是提示药物疗效差、需手术治疗的相关因素.结论对于重型UC,除积极系统的药物治疗外,应及时评估药物疗效及手术需求.
作者：杨雪松；姚炜；刘文斌；李军；吕愈敏 刊期： 2006年第05期
目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因-308位点及-238位点多态性在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中的分布,及其在胰岛素抵抗(IR)和NAFLD发病中的地位.方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测117例NAFLD患者TNF-α基因-308位点及-238位点多态性,其中伴肥胖者60例,非肥胖者57例,同时测定患者空腹血清胰岛素(FINS)及空腹血糖,通过体内平衡代谢指数(HOMA)评估IR,并与120名健康者对照.结果NAFLD患者与正常对照组TNF-α基因238位点基因多态性分布差异有统计学意义(29.9%比15.8%,P＜0.05),而-308位点差异无统计学意义(P＞0.05).NAFLD患者血清HOMA IR、TNF-α明显高于对照者[2.50±0.68比1.16±0.68,(10.54±3.1 9)ng/L比(4.54±3.10)ng/L,P＜0.01].FINS、HOMA-IR在TNF-α基因-238位点基因变异组明显高于正常基因型组(P＜0.05),但在-308位点变异组差异无统计学意义(P＞0.05).NAFLD患者中无论肥胖或非肥胖患者均较正常对照人群在TNF-α基因-238位点多态性分布及HOMA-IR、TNF-α差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖及非肥胖的NAFLD患者之间HOMA-IR、TNF α差异无统计学意义(P＞0.05).结论NAFLD患者IR与其体重关系不显著,非肥胖NAFLD患者同样有IR发生.TNFα基因-238位点G/A变异与IR、NAFLD易感性相关,TNFα基因-308位点G/A的突变与IR易感性不相关.NAFLD发病与IR、TNF-α密切相关.
作者：周永健；李瑜元；聂玉强；黄健；石胜利；李永强；杜艳蕾 刊期： 2006年第05期
目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏成脂相关基因mRNA表达的动态变化.方法模型组SD大鼠给予高脂饮食饲养,分批于实验第4、8、12、16、24周处死,同期设普通饮食饲养大鼠作对照.RT-PCR分别检测肝脏固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)及其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)、脂联素、抵抗素mRNA表达.结果模型组大鼠4周肝脏可见散在性肝细胞脂肪变性,8周为单纯性脂肪性肝炎,12～24周从脂肪性肝炎进展为脂肪性肝炎伴肝纤维化.从实验第4周起,模型组大鼠肝脏SREBP-1c和FAS mRNA表达逐渐增强,至24周时分别较对照组升高5～6倍和2～2.5倍;模型组大鼠肝脏从第12周起出现脂联素和抵抗素mRNA表达,两者表达量均随造模时间延长而增强.相关分析显示,SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素mRNA表达量均与肝脂肪变程度呈正相关(r值分别为0.808、0.834、0.592、0.577,P值均＜0.01).结论高脂饮食NAFLD大鼠肝脏SREBP-1c、FAS、脂联素、抵抗素等成脂基因表达增强,提示脂肪变性的肝细胞可能部分具有脂肪细胞的特征,即发生了成脂性改变.
作者：范建高；方继伟；陆元善；田丽艳；徐正婕 刊期： 2006年第05期
分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system,MARS)是一种新型的改良的体外血液透析和肝脏支持治疗方法,该法用富含白蛋白的透析液作为分子物质吸附剂促进血液内毒素的清除,具分子吸附功能的富含白蛋白透析液能进一步经活性炭和离子交换柱而再循环,此透析方法旨在清除胆红素、胆酸、芳香族氨基酸、短链及中链脂肪酸和细胞因子、氨及肌酐等,可用于治疗各种因急性肝病或失代偿性慢性肝病引起的肝功能衰竭[1].MARS于1993年由德国Rostock大学研究者(Stange和Mitzner)提出,自1999年开始使用以来已被许多临床研究证实其有效性.
作者：郭津生；王吉耀 刊期： 2006年第05期
收集2002年4月-2005年10月本院32例消化道穿孔病例,对其临床及影像学资料加以分析,探讨计算机断层成像技术(CT)在消化道穿孔中的诊断价值.
作者：杨文洁；江浩；丁蓓；陈克敏 刊期： 2006年第05期
临床上经常遇到鱼骨等尖锐异物其两端均刺入食管壁,因其在内镜直视下难以判断异物的刺入深度,尤其是难以判断异物和食管腔外大血管的关系,给处理带来困难.我们应用内镜超声判断此类食管异物以及食管壁与管壁外血管的关系,安全有效地在内镜下取出异物,取得理想结果.现报道如下.
作者：吴加国；姒健敏；戴宁；任天华 刊期： 2006年第05期
目的动态观察CD44及其配体骨调素(OPN)在大鼠酒精性肝纤维化形成过程中的表达并初步探讨其作用.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型,分别于第2、4、8、12、16周处死大鼠,取肝组织作常规H E、Masson胶原染色测定胶原纤维面积百分比,通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察和定量分析肝组织中CD44、OPN分布状况.结果灌胃4周时,大鼠肝组织开始出现CD44和OPN表达,表达量分别为7.81±1.20和2.83±0.60,并随时间延长逐渐增多,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05),16周时CD44、OPN表达量分别为18.21±1.13和21.69±3.47.大鼠肝组织中胶原面积与CD44和OPN强度呈正相关,相关系数分别为0.91和0.88.结论乙醇可使肝组织表达CD44和OPN,并且CD44、OPN的表达可能与肝纤维化有关.
作者：陈宏辉；卢放根；张明亮；阳学风 刊期： 2006年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
