卢笛；袁伟建；张桂英
临床上经常遇到鱼骨等尖锐异物其两端均刺入食管壁,因其在内镜直视下难以判断异物的刺入深度,尤其是难以判断异物和食管腔外大血管的关系,给处理带来困难.我们应用内镜超声判断此类食管异物以及食管壁与管壁外血管的关系,安全有效地在内镜下取出异物,取得理想结果.现报道如下.
作者：吴加国；姒健敏；戴宁；任天华 刊期： 2006年第05期
收集2002年4月-2005年10月本院32例消化道穿孔病例,对其临床及影像学资料加以分析,探讨计算机断层成像技术(CT)在消化道穿孔中的诊断价值.
作者：杨文洁；江浩；丁蓓；陈克敏 刊期： 2006年第05期
由于我国是肝炎大国,肝癌发病率居高不下,每年约10万人死于肝癌,尽管作为肝癌首选治疗方法的手术切除,随着外科技术以及麻醉和护理手段的进步,肝癌的手术适应症不断放宽,手术范围几甚达到解剖学极限,但由于肝癌的特殊病理特点,患者早期常无症状,发现时多至中晚期,能手术切除者仅占10%～15%.而肝移植治疗地位虽已显现,但恐难成为主流.随着20世纪80年代影像医学的迅猛发展,为肝癌局部治疗打开了发展的空间.以血管介入治疗的经皮肝动脉栓塞化疗(transarterial chemoembolization,TACE),非血管介入的经皮无水乙醇注射治疗(percutaneous ethanol injection,PEI)为代表,射频冷冻、激光、微波、高频率聚焦超声等局部治疗方法,已成为多学科处理、多模式联合应用即综合治疗肝癌的重要环节[1].然而目前所倡导的综合治疗模式在临床实践中却常各自为政,缺乏系统化和规范化,各种治疗手段被盲目扩大化,甚至达到了滥用的程度,本文就提高肝癌介入治疗疗效作一述评.
作者：樊代明；韩国宏；孟祥杰 刊期： 2006年第05期
细胞增殖和凋亡失衡是胃癌发生的重要机制之一[1].近年的研究表明,幽门螺杆菌(Hp)对体外培养的胃上皮细胞增殖和凋亡存在影响,但机制尚未明确.本研究用不同浓度Hp与SGC 7901细胞共孵育,观察Hp对体外培养的胃癌细胞增殖与凋亡的影响,并用RT-PCR法检测凋亡相关基因的表达,探讨其可能的分子机制.
作者：卢笛；袁伟建；张桂英 刊期： 2006年第05期
目的建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)动物模型,探讨脂质过氧化、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)等细胞因子在NASH致病中的作用.方法通过持续16周的高脂肪、高胆固醇饮食,建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组和正常组血清转氨酶,血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、NO、NOS、谷胱甘肽(GSH)含量.免疫组化标记α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、KP-1、TNF-α、TGF-β.结果实验结束时,模型组动物体重、肝脏指数比正常组显著增高(P值分别＜0.05和0.01).血清转氨酶较正常组显著升高(P＜0.01).除血清NO显著升高外(P＜0.05),MDA、SOD、NOS、GSH均与正常组差异无统计学意义(P＞0.05);而肝匀浆中,MDA、NO较正常组显著升高(P值分别＜0.05和＜0.01),SOD、NOS、GSH则较正常组显著下降(P值分别＜0.05和0.01).模型组α-SMA、KP-1、TNF-α、TGF-β免疫组化显示阳性细胞较正常组显著增加(P值均＜0.01).结论脂质过氧化损伤增强,抗氧化能力降低,以及TNF-α、TGF-β、NO等炎性介质活化,共同参与了NASH的发病,并预示NASH可发展为肝纤维化、肝硬化.
作者：钟岚；刘菲；王军臣；孙兆金；袁琼英 刊期： 2006年第05期
自1973年Ritchie报道了肠易激综合征患者结肠气囊扩张疼痛阈值下降以来,内脏高敏感这一致病机制备受关注,但对内脏高敏感发生的原因和机制尚缺乏深入研究.研究显示,内脏高敏感大鼠结肠和脊髓5-羟色胺(5-HT)表达增加[1],但高级中枢5-HT表达情况尚未见报道.我们通过建立内脏高敏感大鼠模型,研究大脑中5-HT分布和表达情况.
作者：胡萍萍；吕宾；范一宏 刊期： 2006年第05期
消化性溃疡病的治疗在20世纪80年代质子泵抑制剂(PPI)问世之后,有了重要进展,继第1个PPI奥美拉唑面世之后,先后有兰索拉唑、潘妥拉唑进入市场,在酸相关性疾病包括溃疡病的治疗中起到重要作用,上个世纪末至本世纪初,雷贝拉唑和埃索美拉唑相继上市,与旧有的PPI相比,它们抑酸效果更强,起效更快,被称为新一代PPI,相关的临床研究迅速开展,并取得了令人满意的结果.本文系统回顾近年来埃索美拉唑与溃疡病治疗相关方面的文献,试图阐述其在溃疡病治疗中的地位.
作者：姚方 刊期： 2006年第05期
转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)是调节细胞外基质蛋白产生、降解和聚集的重要的细胞因子,在肝纤维化发病中发挥决定性的作用,因此TGFβ1被认为是肝纤维化治疗的理想靶分子.
作者：宋宇虎；薛秀兰；田德安；赵秋；朱冉旭；刘南植；黄焕军；林菊生；金由辛 刊期： 2006年第05期
近年来的研究表明,大蒜提取物--大蒜素对各种化学致癌物诱发的淋巴瘤、乳腺癌、肝癌、食管癌均有明显的抑制作用[1-4].本研究采用MTT法和流式细胞术探讨大蒜素对胃癌细胞的影响.
作者：王菊岩；刘舒颖；陈立军；傅嘉梅 刊期： 2006年第05期
近年来,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病呈上升趋势,约25%可进展为肝硬化.转化生长因子β1(TGFβ1)是目前已知的强的促肝纤维化因子之一[1].本研究对NAFLD患者进行血清TGF β1检测,并比较其与血脂、肝脏酶学水平和肝组织病理检查的相关性.
作者：孙丹莉；张予蜀；张振玉；袁捷；王书奎 刊期： 2006年第05期
目的探讨EphA2基因在大肠腺癌组织中表达的意义.方法采用免疫组化(SP)技术对154例大肠腺癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2蛋白表达进行检测;采用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)技术对66例大肠腺癌手术切除新鲜癌组织和相应正常大肠黏膜组织中EphA2 mRNA的表达进行检测.结果EphA2蛋白表达在154例癌组织中明显高于正常大肠黏膜组织(P＜0.001),且EphA2蛋白的高表达与肿瘤生长方式、组织学分级、浸润深度相关(P＜0.05).66例大肠腺癌组织中22例EphA2 mRNA呈阳性表达,正常黏膜组织中21例EphA2 mRNA呈阳性表达,两者相比差异无统计学意义(P＞0.05),EphA2 mRNA的表达与肿瘤患者性别、肿瘤部位、生长方式、体积、组织学分级和肿瘤转移均无相关性(P＞0.05);但是与肿瘤患者的发病年龄和肿瘤的浸润深度相关(P＜0.05).结论EphA2基因与大肠腺癌的发生、肿瘤细胞的迁移和浸润能力相关.
作者：陈壬寅；李珊珊；张岚 刊期： 2006年第05期
著名的炎症性肠病专家Present(2001)曾言:医学界不相信6-巯基嘌呤(6 MP)和硫唑嘌呤(AZT)的效用,直至1995年Pearson等发表了克罗恩病(CD)6-MP及AZT的荟萃分析之后,Present对数百例溃疡性结肠炎(UC)用AZT治疗,观察到显著效果,认为6-MP及AZT是UC和CD有效的药物,在发生严重UC时使用,可防止复发,长期使用风险小,很安全.短期不良反应只有胰腺炎(3%～4%)、发热、皮疹(2%),这两种情况均与过敏有关.另外,白细胞减少有硫代嘌呤甲基转移酶(TPMT)缺少者占10%,其经验中未见远期不良反应[1].Fraser等[2]报道30年来使用AZT大宗病例的经验,也未见远期不良反应.Present还提出联合用药的建议.
作者：巫协宁 刊期： 2006年第05期
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类配体依赖的核转录因子.研究显示,PPARγ激动剂能抑制某些恶性肿瘤细胞的生长[1],但对肿瘤细胞体外侵袭能力影响的报道极少.我们通过研究PPARγ激动剂吡格列酮和15脱氧前列腺索J2(15d-PGJ2)对结肠腺痛细胞株SW480和LS174T生长和侵袭能力的影响,及对基质金属蛋白酶(MMP)-7及其组织抑制剂(TIMP)-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨PPARγ激动剂对结肠癌细胞增殖及转移潜能的影响.
作者：沈丹；邓长生；张明 刊期： 2006年第05期
急性胰腺炎(AP)是常见急腹症,有些疾病可有与其类似的临床表现,导致误诊,延误治疗.为减少误诊误治,将我院近十年来误诊的19例患者报告如下.
作者：杨崇美；崔屹；张安忠；李延青 刊期： 2006年第05期
目的研究巨噬细胞刺激蛋白受体(MST1R)过表达对结肠癌细胞侵袭能力的影响.方法将携有野生型MST1R(wt-MST1R)cDNA的质粒pDR2-wt-MST1R转染入结肠癌细胞株RKO,挑选稳定转染克隆.以过河实验和趋化运动实验检测二者的移动能力,以基质浸润实验检测浸润能力,以Western印迹检测E-钙粘连蛋白表达的变化.结果转染并高表达wt-MST1R后,RKO细胞的趋化移动能力明显增加(P＜0.01).过河实验中转染组过河时间为(42.50±4.12)h,而未转染组与载体对照组分别为(69.50±2.52)h与(70.50±3.42)h(P＜0.01).基质浸润实验中转染组47.90±6.82/视野,未转染组与载体对照组分别为25.90±4.56/视野与26.50±5.36/视野(P＜0.01).转染wt-MST1R后,E-钙粘连蛋白表达降低(P＜0.05).结论wt-MST1R高表达可降低E-钙粘连蛋白表达,降低肿瘤细胞间的黏附性,增加结肠癌细胞株RKO的侵袭能力.提示MST1R高表达可能是结肠癌的浸润转移机制之一.
作者：杜卫东；何超；王达；黄学锋；毛伟芳；姚文琴 刊期： 2006年第05期
患者女,57岁.入院前20 d出现腹胀、隐痛不适伴食欲差,尿量减少.既往有子宫肌瘤史7年.高血压病史5年,间断服降压药物.体检:血压140/86 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),腹膨隆,腹壁静脉显露,未扪及包块,肝脾未扪及,腹水征(+),肠鸣音正常.双下肢无水肿.妇科检查:左附件区子宫左后方扪及固定、无触痛、边缘不清包块.彩色多普勒检查:多发性子宫肌瘤,有腹水.血CA125:2780 U/ml.血、尿、粪常规及肝、肾功能无异常.先后2次共放腹水7200ml.腹水中有腺癌细胞.初步诊断:左侧卵巢癌并腹腔转移.转妇科手术中见腹膜、大网膜、升结肠及双侧附件大范围肿瘤侵犯.行双侧附件和子宫全切除术.术后病理:右侧非卵巢来源低分化浆液性转移癌;卵巢实质未受侵犯;子宫及左附件正常.行对症支持治疗和腹腔化疗后,腹水消失,临床症状好转出院.病理诊断;卵巢外腹膜浆液性乳头状癌.
作者：张文贵；常爱娜 刊期： 2006年第05期
目的动态观察CD44及其配体骨调素(OPN)在大鼠酒精性肝纤维化形成过程中的表达并初步探讨其作用.方法用白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝纤维化大鼠模型,分别于第2、4、8、12、16周处死大鼠,取肝组织作常规H E、Masson胶原染色测定胶原纤维面积百分比,通过免疫组化染色、原位杂交技术动态观察和定量分析肝组织中CD44、OPN分布状况.结果灌胃4周时,大鼠肝组织开始出现CD44和OPN表达,表达量分别为7.81±1.20和2.83±0.60,并随时间延长逐渐增多,各时间点差异有统计学意义(P＜0.05),16周时CD44、OPN表达量分别为18.21±1.13和21.69±3.47.大鼠肝组织中胶原面积与CD44和OPN强度呈正相关,相关系数分别为0.91和0.88.结论乙醇可使肝组织表达CD44和OPN,并且CD44、OPN的表达可能与肝纤维化有关.
作者：陈宏辉；卢放根；张明亮；阳学风 刊期： 2006年第05期
目的探讨六味安消胶囊及其组分对豚鼠结肠黑变及动力学影响.方法20只豚鼠随机分为4组:正常组、大黄组、诃子组和六味安消胶囊组,后三组分别给予不同药物灌服30 d.处死动物,检测炭末推进率,观察结肠黑变情况,并对盲肠及近段结肠未染色切片行图像分析.结果大黄组豚鼠结肠有黑变,以盲肠及近段结肠为著.病理改变类似人类.大黄组(87.71%±25.87%)、诃子组(67.63%±19.05%)及六味安消胶囊组(91.14%±16.13%)炭末推进率较正常组(40.38%±6.99%)明显增快(P＜0.05).图像分析显示,诃子组、六味安消胶囊组盲肠、近段结肠固有层色素颗粒灰度及阳性面积比与正常组差异无统计学意义(P＞0.05).大黄组盲肠、近段结肠固有层色素颗粒灰度(盲肠133.18±1.72,结肠137.40±1.39)及阳性面积比(盲肠4.65%±0.76%,结肠2.36%±0.42%)与正常组差异有统计学意义(P＜0.01).结论大黄可致豚鼠实验性结肠黑变病,六味安消胶囊致结肠黑变作用不明显,诃子有预防结肠黑变作用.
作者：赵平；罗金燕；董蕾；谢丹红；管海涛；郭晓丹 刊期： 2006年第05期
分子吸附再循环系统(molecular absorbent recirculating system,MARS)是一种新型的改良的体外血液透析和肝脏支持治疗方法,该法用富含白蛋白的透析液作为分子物质吸附剂促进血液内毒素的清除,具分子吸附功能的富含白蛋白透析液能进一步经活性炭和离子交换柱而再循环,此透析方法旨在清除胆红素、胆酸、芳香族氨基酸、短链及中链脂肪酸和细胞因子、氨及肌酐等,可用于治疗各种因急性肝病或失代偿性慢性肝病引起的肝功能衰竭[1].MARS于1993年由德国Rostock大学研究者(Stange和Mitzner)提出,自1999年开始使用以来已被许多临床研究证实其有效性.
作者：郭津生；王吉耀 刊期： 2006年第05期
目的研究长期胆汁反流对大鼠胃黏膜的影响.方法反流组大鼠91只,于胆总管开口水平以下横断十二指肠,并将前胃与空肠吻合,建立胆汁反流大鼠模型,对照组大鼠12只未手术,1年后予胃部病理检查.结果反流组大鼠13只存活满1年.大鼠前胃鳞状上皮基底细胞增生,黏膜下血管增多、扩张、充血,黏膜基底部和黏膜下中、重度慢性炎症,呈轻度活动性.腺胃胃体小凹增生,泌酸腺底部扩张,黏膜表层轻度慢性炎症,无活动性,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,活动性为轻度.胃窦小凹增生,1只大鼠呈轻度不典型增生,1只有高分化管状腺癌伴黏膜下层骨化生,黏膜基底部和黏膜下轻度慢性炎症,无活动性.结论长期胆汁反流能导致腺胃柱状上皮和前胃鳞状上皮增生,并逐渐加重,终具有致癌作用.
作者：王学伟；莫剑忠；智玲梅；陈晓宇；施尧；萧树东 刊期： 2006年第05期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
