刘学英；张芳；张方霞；王新霞
当同时存在房颤及冠心病时,抗栓策略如何选择一直是一个困扰临床医生的问题.在20多种抗栓药物中,目前应用于房颤合并冠心病证据多的主要有三类:阿司匹林、ADP受体拮抗剂和华法林,三者阻断血栓形成的不同环节.
作者：王青海；尚应辉；刘相飞 刊期： 2011年第05期
热休克蛋白(HSP)是一类广泛存在所有原核和真核细胞内,具有高度保守性的蛋白家族.当生物细胞受到应激刺激(如热缺血、缺氧、病毒感染、应激等)和其它损伤因素作用发生应激反应时,就会自动启动HSPs合成基因,促使HSPs的合成,以对细胞起一定的保护作用.
作者：李毅 刊期： 2011年第05期
目的 观察兔急性心肌梗死(AMI)再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统(RAS)的关系.方法 新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只.AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积.结果 ①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组(P均<0.01);与AMI前比较升高(P均<0.01),并且随时间递增而增高(P均<0.01).AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同.除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组(P均<0.01).②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织(P均<0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P均<0.01).除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组(P均<0.01).AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大(87.16%±4.94% vs 76.54%±4.52%,P< 0.01),坏死心肌范围亦显著增大(95.18%±2.43% vs 83.57%±4.57%,P<0.01).结论 兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一.
作者：赵希军；赵爱玲；刘现亮；刘秀；徐会圃；高翔 刊期： 2011年第05期
他汀类药物是目前广泛应用的调血脂药物,横纹肌溶解症是降脂药较少见并发症,大多出现在3个月之后.我科于2011年7月收治1名患者,现将护理体会报道如下.
作者：王新霞；张芳；王秀珍；刘学英；王平 刊期： 2011年第05期
目的 评价培哚普利对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注后的干扰素(IFN)-γ影响及对无复流的防治作用.方法 新西兰大白兔24只随机分成对照组、培哚普利组和假手术组,每组8只.冠状动脉结扎1 h,松解2 h制备AMI再灌注模型.采用放射免疫方法心肌测定AngⅡ,采用免疫组织化学的方法测定心肌IFN-γ的表达,并进行心肌病理染色,计算无复流面积.结果 对照组及培哚普利组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均显著高于正常区心肌组织(P<0.01),且无复流区AngⅡ含量高于复流区(P<0.01,培哚普利组P<0.05),培哚普利组心肌AngⅡ均显著低于对照组(复流区P<0.01,无复流区P<0.05);对照组及培哚普利组复流区、无复流区心肌IFN-γ表达均显著高于正常区(P均<0.01),且无复流区IFN-γ表达高于复流区(P均<0.01),培哚普利组与对照组比较,IFN-γ在复流区和无复流区表达明显减弱(P均<0.01).培哚普利组与对照组相比,LA差异无统计学意义(36.58%±2.35% vs 37.15%±2.56%,P>0.05),ANR显著降低(47.36%±4.19% vs 76.54%±4.52%,P<0.01 ).结论 兔AMI再灌注后局部心肌肾素血管紧张素系统(RAS)明显激活,AngⅡ生成及释放增加,其增强与IFN-γ升高有关.培哚普利通过抑制IFN-γ介导的炎症反应,抑制AngⅡ生成及释放增加,从而起到防治无复流的作用.
作者：赵希军；刘现亮；徐会圃；高翔；宋洪勇；刘秀 刊期： 2011年第05期
主动脉内球囊反搏(IABP)是一种通过主动脉内舒张期增压而增加冠状动脉灌注的机械性循环辅助装置,现在越来越多地用于危重冠心病的治疗.2010年1月至2011年5月,我们应用IABP治疗ACS(急性冠脉综合征)20例,经精心护理,效果满意.现将护理体会报告如下.
作者：王艳华；张方霞；张芳；宋琼；王晨艳 刊期： 2011年第05期
急性心肌梗死(AMI)是严重的心血管疾病,近年来发病率有上升的趋势.急诊经皮冠状动脉腔内血管成形术(PTCA)联合支架植入术能尽早开通梗死相关血管,恢复缺血心肌的血流灌注,是治疗急性心肌梗死有效的措施[1].2009年1-12月我院49例AMI患者行急诊PCI治疗,经过有效的护理,抢救成功率明显提高,现将护理体会总结如下.
作者：张俊 刊期： 2011年第05期
目的 探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血清心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)表达水平与氨基末端B型利钠肽前体(N-terminal pro b-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白的相关性.方法 选择不同心功能级别的慢性心力衰竭患者52例及同期正常健康人12例,测定其血清H-FABP、NT-proBNP、肌钙蛋白水平.结果 心功能II级组、心功能III级组、心功能IV级组血清H-FABP、肌钙蛋白水平高于对照组,且四组间任意两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.001).心功能III级组、心功能IV级组血清NT-proBNP水平均高于对照组,三组间任意两组比较差异均具有统计学意义(P均<0.001).心功能II级组和对照组之间比较,NT-proBNP水平差异无统计学意义(P>0.05).Pearson直线相关分析结果显示血清H-FABP水平与NT-proBNP水平成正相关(r=0.604,P＜0.001).结论 血清H-FABP水平随着CHF患者病情的加重而升高,且H-FABP与NT-proBNP、肌钙蛋白呈正相关,联合检测三者有助于心衰患者的早期诊断.
作者：田甜；李跃荣 刊期： 2011年第05期
传统观点认为体表心电图上的病理性Q波是透壁心肌梗死和瘢痕组织形成的标志,而且与预后密切相关.和非Q波心肌梗死相比,Q波心肌梗死可以显著增加患者的近期和远期死亡率.但近年来随着溶栓剂、PCI术、冠状动脉旁路移植术的广泛应用,部分透壁心肌梗死的患者并不出现病理性Q波.Q波心肌梗死比例已由原来的66.6%降至现在的37.5%[1],而非Q波心肌梗死的比例相应增加.心电图ST-T改变对非ST段抬高性急性心肌梗死(NSTEMI)及QRS波增宽(wQRS)的心肌梗死诊断价值有限,NSTEMI进入陈旧期后几乎没有特异性心电图指标.
作者：李宝链 刊期： 2011年第05期
高血压病可引起轻至中度的肾小动脉硬化,出现尿微量白蛋白的早期肾损害表现,终导致肾衰竭[1].近年来认为原发性高血压早期肾损害是以尿微量白蛋白为特征的近曲小管的功能异常[2].本文对125例原发性高血压患者的临床资料进行分析,旨在探讨脉压与尿微量白蛋白的关系.
作者：孙桂芳；孟立军；赵习玲；王炳华 刊期： 2011年第05期
目的 探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者心率振荡(HRT)的影响,以期对评价治疗、判断预后提供参考.方法 收集82例急性心肌梗死(AMI)患者相关资料,其中42例作为非瑞舒伐他汀组行单纯药物治疗,40例于发病起口服瑞舒伐他汀作为瑞舒伐他汀(可定)组,两组均未行PCI治疗,患者分别于发病后2周及6个月做24小时动态心电图并测定HRT各项指标.另选25例冠脉正常人做对照.结果 所有AMI患者2周末HRT均明显减弱(P＜0.05),瑞舒伐他汀组6月末HRT明显改善(P＜0.05),而非瑞舒伐他汀组无明显改善(P＜0.05).结论 AMI后心肌缺血坏死导致心脏自主神经受损,HRT减弱,可能增加死亡率;AMI患者口服瑞舒伐他汀(可定)可以改善患者的HRT,有可能降低死亡率.
作者：李景森；王临海；赵鹏展；王新霞 刊期： 2011年第05期
由粥样硬化导致的左冠状动脉主干(LMCA)狭窄是冠状动脉疾病中的严重病变.该病占心导管检查病例的2.5%~10%,常以顽固的劳累性心绞痛为主要临床表现.无保护左主干病变是指无自身良好的右向左的侧支循环或无以前经冠状动脉移植至左冠状动脉一支或多支通畅的血管桥的左主干病变[1].传统观点认为冠状动脉旁路移植术为治疗无保护左主干病变的有效方法.我科自2005年以来收治无保护左主干患者并采用经皮穿刺无保护左主干支架置入治疗28例,现分析其临床特点及随访期临床疗效如下.
作者：陈玉东 刊期： 2011年第05期
近年来,对心力衰竭(HF)深入研究后发现,大量心衰患者仍能保持相对正常的左室射血分数(LVEF),既往称此类心衰为收缩功能尚存或舒张性心衰.目前,ESC及ACC/AHA指南和2010年中国第二届心力衰竭论坛专家共识均放弃舒张性心力衰竭的提法[1,2],改为左心室射血分数正常的心力衰竭(heart failure with normal left ventricular ejection fraction,HFNEF)或左心室射血分数尚保留的心力衰竭(heart failure with preserved left ventricular ejection fraction,HFPEF),主张采用HFNEF和左心室射血分数降低的心力衰竭(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction,HFREF)取代舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭.
作者：张玉传 刊期： 2011年第05期
目的 探讨心-踝血管指数(cardio-ankle vascular index,CAVI)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前评估和治疗后疗效评价中的应用价值及指标间的相关性.方法 2011年1-6月在我院行冠状动脉造影的患者83例,根据冠脉造影的结果和介入治疗情况将研究对象分为PCI组(50例)和对照组(33例)进行临床资料的比较,应用CAVI和LVEF作为治疗前评估和治疗后疗效的评价及随访的指标.结果 与治疗前相比,CAVI在PCI治疗后降低[(8.20±2.85) vs (6.65±2.78),P<0.05] ;LVEF在PCI后升高,为48.20%±15.86% vs 56.65%±10.56%(P﹤0.05).相关分析显示,PCI治疗前CAVI与LVEF呈负相关(r=-0.216,P<0.05).PCI治疗后CAVI与LVEF呈负相关(r=-0.432,P<0.05).结论 CAVI和LVEF测定在PCI治疗前评估和治疗后疗效评价中有较高的应用价值.
作者：尹波；黄光明；张秀明；王军；张红霞；张娟；刘伟峰；张卉 刊期： 2011年第05期
目的 通过观察同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1mRNA表达的研究,探索同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的分子机制.方法 应用RT-PCR技术对死亡受体Fas、TNFR1mRNA的表达进行观察.结果 RT-PCR技术检测结果发现同型半胱氨酸使血管平滑肌细胞Fas、TNFR1mRNA的表达呈浓度和时间依赖性上调(P<0.05).结论 同型半胱氨酸诱导人血管平滑肌细胞死亡受体Fas、TNFR1 mRNA表达增加,这可能是同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞凋亡的机制之一.
作者：张伟伟；张静；徐会圃；李毅；刘红伟 刊期： 2011年第05期
目的 利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡ-R)拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ-R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ-R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据.方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组:假手术组(10只);2组:缺血再灌注组(30只);3组:缬沙坦组(30只).取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax 、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达.结果 与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加(P<0.01),bcl-2蛋白表达减低(P<0.01).且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显.3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加.结论 心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加.AngⅡ-R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax 、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关.
作者：李跃荣；马国强；吴淑华；朱玉红 刊期： 2011年第05期
目的 比较冠状动脉支架术(PCI)后国产氯吡格雷与进口氯吡格雷抗血小板治疗的安全性和有效性.方法 收集2008年7月至2010年7月在滨州市中心医院行冠状动脉支架术患者132例,随机分为A组(国产氯吡格雷组,n=64)及B组(进口氯吡格雷组,n=68).两组患者均采用标准阿司匹林、氯吡格雷联合抗血小板治疗至少1年.研究主要终点为随访1年时的心源性死亡、非致死性心肌梗死(MI)、脑卒中发生率.次要终点为随访1年时的因不良反应停药率.结果 两组临床基线资料差异无统计学意义(P>0.05).随访1年时,A组心源性死亡、非致死性Ml、脑卒中发生率(分别为1.6%、1.6%、0%)与B组(分别为1.5%、2.9%、0%)比较,差异无统计学意义(P>0.05).A组出血事件发生率为3.1%,与B组1.5%比较,差异亦无统计学意义(P=0.284).结论 国产氯吡格雷与进口氯吡格雷均可有效地减少PCI术后主要终点及次要终点事件的发生率.
作者：王文英；孟立军；曹俊强；孙桂芳；王炳华 刊期： 2011年第05期
1 病例报告患者,男性,30岁,既往体健,否认有高血压病及糖尿病史,否认有食物及药物过敏史,自诉午后于树下乘凉时被黄蜂叮咬颈部后,出现皮肤潮红、烧灼样疼痛及头晕症状,自用肥皂液擦洗,效果不佳,随后出现胸痛、胸闷症状,于2011年7月18日急诊入院,查体:血压81/49 mmHg,面色及周身皮肤潮红,急诊室给予快速补液,并同时给予地塞米松10 mg 静脉注射,但患者胸痛、胸闷症状呈进行性加重,于我科作心电图示:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST 段弓背向上抬高0.3~0.5 mV ,考虑急性冠脉综合征可能性大,遂于心导管室行急诊冠状动脉造影,结果示:左主干、左前降支及回旋支均未见明显异常,右冠状动脉近段示40%狭窄;术后返回病房后遂继续给予补液及抗过敏治疗后,病情渐平稳,术后第2天监测心电图示Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST 段恢复正常,无病理性Q波形成.
作者：田明坤；刘相飞 刊期： 2011年第05期
目的 探讨二尖瓣口舒张早期的血流峰值速度(E)与二尖瓣环舒张早期峰值速度(Ea)的比值(E/Ea)在非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)危险分层中的价值.方法 对120例确诊NSTE-ACS的住院患者在入院时行危险分层,测定NT-proBNP并在入院24 h内行心脏彩超检查.同期门诊入选20例年龄相匹配的健康对照组行心脏彩超检查.以Simpsion法计算左室射血分数(LVEF),取标准心尖四腔心切面,测量E和二尖瓣环间隔侧Ea,计算E/Ea比值.结果 NSTE-ACS患者低危组的E/Ea与对照组相比无统计学差异(P>0.05),而中危组与低危组相比,高危组与中危组相比,E/Ea均显著增高(P<0.001).相关分析显示,NST-ACS患者的E/Ea与NT-proBNP及危险分层均呈正相关(相关系数分别是r=0.56和r=0.52,P<0.001).E/Ea和NT-proBNP诊断高危组NSTE-ACS患者的ROC曲线下面积分别是0.77(95% CI为0.67～0.86,P<0.001)和0.94(95%CI为0.89～0.98,P<0.001).结论 E/Ea能够反映NSTE-ACS的严重程度,可以作为NSTE-ACS的危险分层的新指标.
作者：程艳丽；孙经武；郑波；徐会圃；张玉传 刊期： 2011年第05期
晕厥或称昏厥是由于一过性脑缺血引起意识丧失并伴有自主体位丧失.晕厥是临床常见的症状,可发生于任何年龄组患者,青少年时期发生的晕厥以神经介导的血管运动失调或称血管抑制性晕厥为多见,多无严重后果.近年来临床发现少数青少年患者发生的晕厥可能由于严重的疾患所引起,如肥厚型心肌病、离子通道疾病等,有时可能引起致命性后果.如果接诊医生对上述疾病引起的晕厥漏诊和误诊,可能发生不可挽救的医疗事故和严重的医疗纠纷.因此,临床医生必须对这些少见的疾病有所认识.事实上,肥厚型心肌病、离子通道疾病虽然少见,但绝对罕见,笔者多次见到这些疾病引起的晕厥,但多被误诊.
作者：张芳；宋向芹；刘学英；王新霞；张文博 刊期： 2011年第05期
滨州医学院学报杂志
主管:山东省教育厅
主办：滨州医学院
