潘勤；谢渭芬；张忠兵；张新；韩泽广
作者： 刊期： 2005年第11期
我国炎症性肠病(IBD)的发病率明显增高,其药物治疗近年来取得了一些进展.本文就国外文献治疗IBD传统使用的药物与新发展的生物制剂随机临床试验的成果与具有总结性的新观点进行复习,供临床参考应用.
作者：郑家驹 刊期： 2005年第11期
流行病学和动物研究表明,胰腺癌的发生发展与亚油酸、花生四烯酸(AA)等多聚不饱和脂肪酸的摄入有关.5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)是催化AA转化为5-羟二十碳四烯酸(5-HETE)和白三烯(LT)的关键酶.齐留通(zileuton)其化学名为N-[1-(苯并[b]噻吩基)-2-乙基]-N-羟基,通过抑制5-LOX活性而抑制AA转化为LTB4,是特异性5-LOX抑制剂.我们应用齐留通阻断5-LOX代谢途径,研究对胰腺癌细胞SW1990凋亡及凋亡相关基因bcl-2 mRNA和bax mRNA的影响,从而为胰腺癌的治疗寻找一种新的有效途径.
作者：周国雄；吴深宝；黄介飞；张弘；魏群；鄂群 刊期： 2005年第11期
肝纤维化主要病理特征是细胞外基质的过度沉积,以Ⅰ型胶原的沉积为主.已明确胶原的形成与赖氨酸羟化酶(lysyl hydroxylase,LH)密切相关,LH包括LH1、LH2和LH3,其中LH2在纤维化的发生中至关重要[1].LH2由赖氨酸羟化酶2基因(procollage-lysine-2-oxoglutarate-5-dioxygenase 2,PLOD2)编码,在纤维化过程中,它的表达量明显增加[2].
作者：罗忠金；谭彬；黄年根；邬柏林；张吉翔 刊期： 2005年第11期
近年来,分子生物学技术的发展为胃癌诊断及预后判断提供了新的手段,众多研究显示,巢式逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术可检出胃癌患者周围静脉血中微量癌细胞,并经随访发现,这些播散癌细胞有明确预后意义.本研究采用RT-PCR技术,检测胃癌患者外周血中细胞角蛋白(CK)20mRNA及癌胚抗原(CEA)mRNA的表达情况,并探讨其临床意义.
作者：李国庆；丰义宽；曲红梅；田强；管立学；朱素华 刊期： 2005年第11期
目的研究幽门螺杆菌(Hp)根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡和端粒酶逆转录酶(hTERT)表达及其与bcl-2、c-myc蛋白表达的关系.方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组化染色方法检测39例Hp阳性患者根除治疗及21例Hp阴性患者对症治疗前后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT、bcl-2、c-myc蛋白表达的变化.结果治疗前Hp阳性者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为16.2%,显著高于Hp阴性者(P＜0.05);Hp阳性者hTERT、c-myc蛋白表达显著高于Hp阴性者(53.8%比23.8%;53.8%比28.6%,P＜0.05).Hp根除者治疗后胃黏膜上皮细胞凋亡、hTERT及bcl-2、c-myc蛋白表达与根除前相比均显著下降(16.9%比9.0%;59.3%比22.2%;59.3%比25.9%;59.3%比14.8%,P＜0.01),且与Hp阴性对照组相比差异无统计学意义(P＜0.05);而Hp未根治组及对照组上述指标均无显著变化.治疗前bcl-2、c-myc蛋白与hTERT呈显著正相关,秩相关系数r分别为0.269、0.474(P＜0.05).结论 Hp感染诱导细胞凋亡及hTERT过度表达,使胃黏膜不稳定性增加.根除Hp可纠正细胞凋亡失调,使hTERT表达下降或消失,从而降低胃癌发生的可能性.bcl-2及c-myc蛋白对hTERT表达可能具有调控作用.
作者：祝荫；吕农华；陈江；谢勇；徐萍；黄德强 刊期： 2005年第11期
由中华医学会消化病学分会主办的第四次全国幽门螺杆菌学术会议于2005年9月3日至5日在长沙召开,参会400余人,参会论文178篇.会议内容分为两大部分,一部分为专题讲座,另一部分为论文大会宣读.专题讲座介绍了有关幽门螺杆菌(Hp)基础及临床研究国内外的新进展,还请了国外David Graham等知名专家作专题演讲,内容丰富,重点突出.
作者：胡品津；胡伏莲 刊期： 2005年第11期
本文对行鼻胃镜检查的1400例结果及术中生命体征监测情况进行分析,以评估鼻胃镜检查的临床应用价值.
作者：李玉明；顾留根；王亚民；钱俊波；陈天敏；葛振明；朱云松；仇建伟 刊期： 2005年第11期
目前认为,幽门螺杆菌(Hp)相关胃炎易继发消化性溃疡和胃癌.流行病学资料表明,Hp感染率有随年龄增长而升高的趋势.本研究对500例患者进行回顾性分组分析,旨在探讨老年人上消化道疾病与Hp感染的关系.
作者：张琴；吕鸣；杨龙；吕有灵 刊期： 2005年第11期
目的体外观察幽门螺杆菌对AGS细胞DNA错配修复(mismatch repair,MMR)基因蛋白和mRNA表达的影响,以确定不同疾病来源幽门螺杆菌对MMR基因表达的影响是否存在差异.方法 AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自胃炎患者的幽门螺杆菌共培养.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹法检测hMSH2和hMLH1基因mRNA和蛋白表达,同时以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照.结果胃炎菌株和大肠杆菌基本不影响hMLH1和hMSH2基因mRNA和蛋白表达,而所有胃癌菌株都能下调hMLH1和hMSH2基因mRNA和蛋白表达.结论胃癌菌株与胃炎菌株对胃癌细胞MMR的影响存在差异,提示部分幽门螺杆菌菌株可能通过损害细胞MMR功能促进胃黏膜上皮细胞内DNA突变累积,增加幽门螺杆菌长期感染时胃癌发生的危险性.
作者：王继恒；刘文忠；韩跃华；童菊芳；朱红音；李恩灵 刊期： 2005年第11期
近年发现,无论是消除致病因素或是应用有效抗纤维化药物,都可逆转患者及模型动物的肝纤维化[1].但具体机制尚不明确.由于有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节信号激酶(ERK)信号通路在多种损伤修复过程中发挥重要作用,我们在建立肝纤维化自发逆转动物模型的基础上,检测MAPK/ERK信号通路的活性,以揭示该通路与肝纤维化逆转的相关性.
作者：潘勤；谢渭芬；张忠兵；张新；韩泽广 刊期： 2005年第11期
近年来,老年人群中幽门螺杆菌(Hp)相关性胃高位疾病的发病率明显增高.Hp在胃内常见的定植和致病部位是胃窦,但是随着年龄的推移,胃黏膜组织学特点会发生变化[1].目前有关Hp胃内分布,腺体类型,年龄之间相关性的研究,国内外报道甚少,我们就此进行研究.
作者：蔺蓉；熊汉华；钱伟；丁震；侯晓华 刊期： 2005年第11期
患者男,73岁,农民.因进行性吞咽困难半个月.胃镜检查:距门齿33～38 cm可见黏膜不规则环状皱襞隆起,表面糜烂,覆污秽苔,组织脆,弹性差,触之易出血.食管壁僵硬,扩张差,进镜稍有阻力,胃黏膜未见异常.病理检查为中分化鳞癌.予放射治疗总剂量5 000 cGy/5 w,2个月后,再次入院复查.
作者：卞刚；张继旭 刊期： 2005年第11期
患者男性,46岁,恶心、呕吐伴上腹部疼痛3 h入院.3 h前患者饮白酒200 ml后出现恶心、呕心胃内容物、上腹部及胸骨下段后剧烈疼痛.体检:急性痛苦痛苦面容,心肺正常,腹平软,中上腹压痛,无反跳痛及肌紧张,移动性浊音(-).辅助检查:白细胞1.45×109/L.心电图正常.胸片未见明显异常.急诊胸部CT提示:纵隔大量气体征.转心胸外科手术,术中见膈肌平面上方食管左侧有一纵行全层裂口,长约2.5 cm,可见胃液涌出,给予手术修补、胸腔闭式引流及抗感染等治疗后患者痊愈出院.
作者：赵奎 刊期： 2005年第11期
目的研究非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者和正常人食管扩张刺激(OD)-脑诱发电位(CEP)的特征及食管酸灌注后CEP的改变,探讨NERD患者食管内脏高敏感性的发生机制.方法 10例健康志愿者和21例NERD患者参与试验;采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵和带有低顺应性气囊及多个灌注式压力通道的导管给食管以时相性扩张刺激和酸灌注;利用食管气囊扩张术检测受试者食管大耐受痛阈,用75%大疼痛耐受容积作为诱发刺激的强度(刺激频率为12次/min,连续64次);采用OD-CEP系列技术记录并分析食管酸灌注前后NERD患者和正常人CEP的变化.组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析.结果食管时相性机械扩张刺激诱发出可识别、可重复、多峰的CEP波形,以NP型为主.正常对照者N1、P1、N2波潜伏期分别为(246±77)、(388±84)和(502±78)ms,NERD患者CEP波形变异性大,其N1、P1、N2波潜伏期分别为(192±46)、(293±76)和(440±79)ms,较对照组明显缩短(P值均＜0.05);P1-N2峰间波幅明显增加[(6.2±1.9)μV比(7.8±3.2)μV,P＜0.05].食管酸灌注能明显缩短NERD患者N1、P1、N2波潜伏期,与酸灌注前相比差异有统计学意义(P值均＜0.05),且酸灌注后NERD患者P1-N2皮层波幅值较酸灌注前显著增加(P＜0.05),健康对照组除CEP的N1波潜伏期较对应基线值显著降低(P=0.05)外,其余CEP参数均无明显改变.结论 NERD患者存在食管对机械和酸刺激的高敏感性及食管-中枢内脏感觉传导通路失调.
作者：杨敏；李兆申；房殿春；许国铭；徐晓蓉；邹多武；屠振兴；孙振兴 刊期： 2005年第11期
目的探讨胃癌组织中生存素、P53表达与胃癌临床病理特征和生物学预后的相关性及意义.方法将100例术前无放、化疗史的胃癌患者手术标本和30例对照组胃黏膜制成组织芯片,取样针直径2.0 mm.免疫组化法检测生存素、P53在胃癌中的表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数(AI),分析其相互关系及与胃癌临床病理特征的相关性,对随访14个月～13年的47例患者作生存分析.结果 100例胃癌和30例对照组胃黏膜共获得2个组织芯片蜡块,分别含114和116个位点.在胃癌组织芯片中,生存素和P53阳性表达为78%和52%,而对照组胃黏膜几乎无表达(P＜0.01),生存素的阳性率与胃癌组织分化、淋巴结转移、血管神经(BV/N)侵犯及临床分期有关(P＜0.05);生存素阳性组胃癌细胞AI(3.2±1.0)明显低于阴性组(4.0±1.1,P＜0.01).P53表达在胃癌不同组织分化、临床分期和BV/N侵犯、淋巴结转移中差异均无统计学意义(P＞0.05),胃癌P53表达与AI无关(阳性组:3.5±1.2,阴性组:3.2±1.0;P＞0.05).在有随访结果的47例胃癌中,单因素Cox分析显示,BV/N侵犯、临床分期及生存素表达均与预后有关(P＜0.05),胃癌组织分化、P53表达与预后无关(P＞0.05).但经多因素Cox分析显示,只有临床分期、生存素表达具有独立的预后意义.结论 生存素表达与胃癌病理形态特征、临床分期及预后密切相关,似可作为预测胃癌预后不良的指标.
作者：杨其昌；冯一中；仲崇俊；王平；季晓华；沈屹 刊期： 2005年第11期
急性胰腺炎(AP)可分为轻症急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP).临床上大多为自限性,但SAP患者死亡率高,可达20%～30%[1].因此早期诊断和治疗成为提高SAP生存率的关键.临床需要快捷、简便的指标用于早期诊断AP,并鉴别MAP和SAP.本研究联合检测巨噬细胞移行抑制因子(MIF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血、尿中胰蛋白酶原激活肽(TAP),以了解在AP早期诊断及SAP和MAP鉴别中的意义.
作者：温霁峰；吕志武 刊期： 2005年第11期
目的以c-fos表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动.方法将雌性Wistar大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组.电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h.用SP免疫组化法观察c-fos在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达.结果胃电起搏组NTS中c-fos阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P＜0.01;辣椒素胃电起搏组NTS中c-fos阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P＞0.05).胃电起搏组DMV中c-fos阳性细胞数(35.00±6.28)明显高于辣椒素胃电起搏组(13.80±4.21),P＜0.01;辣椒素胃电起搏组DMV中c-fos阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和手术对照组(8.20±2. 17)相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用.
作者：王静；杨斌；梁列新；李国华；钱伟；侯晓华 刊期： 2005年第11期
runx3是胃癌中新发现的抑癌基因.国外至少40%的胃癌组织中检测到runx3基因启动子区高甲基化,此种高甲基化状态直接导致基因静默,表达缺失.runx3启动子甲基化具有很高的肿瘤特异性,有望成为胃癌诊断的早期标记.鉴于runx3启动子甲基化与前肠来源组织肿瘤密切相关,我们研究runx3在我国食管鳞癌、贲门癌和胃癌中的甲基化状态及相应mRNA表达水平,探索其在这些肿瘤发生中的作用.
作者：田筱青；张军；范立宏；郭长存 刊期： 2005年第11期
肠易激综合征(irritable bowel syndrome IBS)是常见的功能性胃肠疾病之一,女性较多见.本实验借助去卵巢动物模型,测定不同卵巢激素水平下内脏高敏感大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)5-HT3受体的表达,以探讨卵巢激素在IBS发病过程中的作用.
作者：王玮；余保平；李天津；姚永刚 刊期： 2005年第11期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
