王星；张宽学；罗金燕；门伯媛
目的探讨人核糖体蛋白S13(RPS13)在胃癌多药耐药(MDR)机制中的作用.方法采用RT-PCR法扩增RPS13 cDNA片段编码区序列全长,DNA重组技术构建正反义真核表达载体,经脂质体介导转染胃癌细胞SGC7901及胃癌耐药细胞SGC7901/VCR,斑点杂交检测转染细胞mRNA水平的变化;MTT法测定细胞对化疗药物的敏感性,流式细胞仪检测细胞周期.结果RT-PCR法成功扩增出RPS13 cDNA片段编码区序列全长,并构建正反义真核表达载体;斑点杂交试验证实:正义转染细胞RPS13 mRNA水平上调,反义转染细胞其mRNA水平下调.RPS13正义核酸转染SGC7901细胞后,细胞对阿霉素、5-氟尿嘧啶和长春新碱的敏感性降低;转染反义核酸后,耐药细胞对丝裂霉素和长春新碱的敏感性增加.细胞周期测定表明高表达RPS13后,G1期、S期和G2期细胞的比例分别为47.0%、33.2%和19.8%;低表达RPS13后,G1期、S期和G2期细胞的比例分别为62.9%、1.0%和36.1%.结论RPS13参与胃癌耐药细胞SGC7901/VCR的多药耐药.
作者：翟惠虹；郭新宁；时永全；胡建国；杨力；王新；兰梅；樊代明 刊期： 2004年第03期
广西地区为肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的高发区.尽管目前已有许多治疗方法,但5年生存率仍很低.因此急需寻求新的治疗方法,而免疫治疗正是这些新的治疗方法中的一种.
作者：谢小薰；蓝玲；黎鹏；范蓉；赵飞兰；莫发荣；肖绍文；罗国容 刊期： 2004年第03期
胃间质瘤(gastric stromal tumors,GSTs)是近年来提出的一个病理学诊断新概念,一直以来常被误诊为平滑肌瘤、平滑肌肉瘤.我们回顾性分析1995年1月至2002年6月经手术、病理证实的GSTs 36例,以探讨胃镜对胃间质瘤的诊断价值,提高对此疾病的认识.
作者：冀子中；陈家林 刊期： 2004年第03期
重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准众多,至今仍缺乏较敏感、便于临床应用的单项指标来评估急性胰腺炎(AP)的严重程度.本文回顾研究了红细胞压积(HCT)与SAP、并发症及死亡的相关关系,旨在了解HCT作为单项指标对SAP和并发症的预测价值.
作者：张锦华；金安琴；缪连生 刊期： 2004年第03期
对胃溃疡造模成形的胃黏膜不同程度的溃疡出血灶和肉眼可见的胃溃疡出血灶,传统多采用记分法或分级法[1]计算结果,但这两种方法只是对溃疡面积进行粗略统计,无法将溃疡面积量化,无法计算溃疡面积与胃总面积的比值.本实验应用小鼠乙醇性胃溃疡模型,利用数码相机、电脑、打印机,采用一种新的测算方法(称重法),计算溃疡面积与胃总面积比值,并与传统记分及分级法进行比较.
作者：王晓洁；杨立红；梁建光 刊期： 2004年第03期
患者女,33岁.因上腹阵发性痛1年,加重3 d入院.患者于1年前无诱因出现上腹部绞痛或隐痛,偶尔伴有反酸.胃钡餐检查示胃炎.反复发作5次,口服西咪替丁及多潘立酮后,症状可缓解.
作者：薄挽澜；刘铁夫；宋光；赵晶 刊期： 2004年第03期
目的评价错配修复基因hMLH1和hMSH2蛋白表达在筛选遗传性非息肉病性大肠癌(HNPCC)中的价值.方法收集大肠癌患者66例,分为HNPCC患者(A组,n=19)、高度可疑HNPCC患者(B组,n=20)、符合Bethesda指导标准的可疑HNPCC患者(C组,n=14)及散发性大肠癌患者(D组,n=13)四组,用免疫组化方法检测各组错配修复基因hMLH1和hMSH2的蛋白表达.结果A组hMLH1和hMSH2蛋白表达减低或缺失达72.8%;B组为60.0%;C组为28.4%;D组为7.7%.hMLH1和hMSH2蛋白表达减低或缺失与HNPCC显著相关(P=0.0008).此外,hMLH1蛋白表达减低或缺失率显著高于hMSH2(P＜0.01).结论hMLH1和hMSH2蛋白表达减低或缺失与HNPCC的可能性显著相关,免疫组化检测此二种蛋白表达能快速、有效地帮助临床医生评估患者HNPCC的可能性,同时提示相应错配修复基因存在突变.中国HNPCC患者中hMLH1基因发生突变的机会可能高于hMSH2基因.
作者：蔡三军；徐烨；陆洪芬；蔡琦；莫善兢；孙孟红；管祖庆；施达仁 刊期： 2004年第03期
2003年全国胰腺疾病学术大会于2003年12月13～15日在上海隆重举行.本次会议由中华医学会消化病学分会胰腺病学组主办,上海市医学会承办.参加会议代表达670余人,既有全国知名的消化学界前辈,也有目前活跃在消化学科研究领域的中青年学者;既有来自全国各地的消化内科医师,也有众多的外科医师和影像、病理医师.
作者：王兴鹏；徐敏；许国铭 刊期： 2004年第03期
上消化道出血是重症监护病房(ICU)内常见的危重病症之一,也是多种危重病引起的常见并发症,甚至导致死亡,其诊治结果直接影响原发病的预后,及时诊断和有效防治上消化道出血对降低ICU患者死亡率具有重要的临床意义.本文对我院综合性加强监护病房(GICU)救治的176例上消化道出血患者的临床资料进行总结.
作者：杨兴易；李文放；严鸣；陈德昌；赵良；林兆奋 刊期： 2004年第03期
目的明确塞来昔布(选择性COX-2抑制剂)对二甲基肼(DMH)诱导的大鼠畸变隐窝灶(ACF)的化学预防作用,并与舒林酸(一种非甾体类抗炎药)进行比较.方法32只8周龄雌性SD大鼠,随机分为4组,每组8只.第1组单次腹腔注射DMH(每千克体重120 mg);第2组单次腹腔注射生理盐水(1 ml/只);第3组先舒林酸(每千克饲料320 mg)喂养7 d,然后注射DMH;第4组先塞来昔布(每千克饲料1500mg)喂养7 d,然后注射DMH.注射DMH 5周后处死大鼠,美蓝染色后计数每只大鼠大肠中ACF和畸变隐窝(AC)个数.结果第1组平均每只大鼠结肠中ACF和AC分别为(182.40±93.43)和(262.80±197.80)个.第2组没有发现ACF.第3组ACF和AC分别为(91.25±48.98)和(139.60±68.52)个,与第1组相比差异有显著性(P＜0.05).第4组ACF和AC分别为(65.83±38.54)和(106.00±61.03)个,与第1组相比差异有显著性(P＜0.01).第3组与第4组相比,ACF及AC个数差异无显著性.结论选择性COX-2抑制剂塞来昔布对实验诱导的大鼠ACF具有预防作用,其作用与舒林酸相当.
作者：李军；吕愈敏；金珠；董秀云 刊期： 2004年第03期
临床及实验研究显示非甾体类抗炎药(NSAIDs)可导致胃黏膜损伤,但其确切机制不明.有研究显示NSAIDs可抑制黏膜细胞DNA合成及增殖功能[1],同时可导致胃黏膜细胞凋亡[2].
作者：崔忠敏；李兆申；湛先保；范群铭；许国铭 刊期： 2004年第03期
胃癌病人术前营养不良或白蛋白水平低可致术后并发症增加,但与胃癌手术预后的关系并不十分明确.我们分析了胃癌病人手术前血清白蛋白水平与术后生存率的关系,探讨血清白蛋白是否可作为预测胃癌手术预后的可靠指标之一.
作者：马煜；曹利平；宋益锋；张建锋 刊期： 2004年第03期
肝脏是接受肠源脂多糖(LPS)的第一个靶器官,在LPS刺激不同时段展示肝脏蛋白质组变化,有助于从蛋白质水平阐明LPS肝损伤的机制.
作者：刘小伟；卢放根；张广森；游宇；吴小平；欧阳春晖；羊东晔 刊期： 2004年第03期
例1患者男,37岁,因间断腹痛、腹泻10余年,头晕、乏力伴面色苍白5年、加重1个月入院.该患者于入院前10年开始出现间断性右下腹痛及腹泻,大便每日1～5次不等,无黏液及脓血,无里急后重感,无发热.入院前5周患者渐感头晕、乏力及面色苍白,检查发现全血细胞减少,诊断为骨髓增生异常综合征(MDS)RA型,口服维甲酸治疗后病情有所缓解.
作者：赵忠岩；王江滨 刊期： 2004年第03期
有关转化生长因子β1(TGF-β1)促进肝纤维化发生发展作用的研究受到高度重视,本研究旨在通过研究嗜酒与乙型肝炎病毒(HBV)感染患者外周血单核细胞(PBMC)中TGF-β1mRNA表达水平的关系,为两者协同作用加重肝脏损害提供科学依据.
作者：虞朝辉；陈卫星；陈韶华；厉有名 刊期： 2004年第03期
目的提高对消化不良病因的临床诊断和鉴别能力.方法对陕西省关中地区多家医院就诊的2623例消化不良患者进行调查并随访,包括年龄、有无报警(AS)症状、是否服用非甾体类抗炎药(NSAID)等,后按国际标准诊断.结果50.5%的患者为功能性消化不良(FD),39.3%为良性器质性消化不良(OD),剩余10.2%为恶性消化不良.当有明显AS时,良性OD和恶性消化不良分别升至48.3%和29.8%,显著高于无AS的患者(33.9%和2.7%,P＜0.01).随年龄增加,FD的比例逐渐降低,而恶性肿瘤则相反,后者在65～74岁患者中高达28.5%,45岁以下患者共19例,占1.4%,其中4例(21.1%)无AS.大量服用NSAID患者中器质性疾病占72.2%,显著高于未大量服用者(49.2%).结论45岁以下患者已有恶性肿瘤的可能,应警惕.有AS、大量服用NSAID均提示OD,应及时进行相关临床检查及随访.
作者：王星；张宽学；罗金燕；门伯媛 刊期： 2004年第03期
目的转移相关基因骨桥蛋白(OPN)在肝癌中的表达方式、途径尚不清楚,检测OPN在HepG2细胞中转染蛋白激酶B(Akt)前后的表达,旨在探讨磷脂酰肌醇3激酶信号途径中的关键基因Akt与OPN表达的关系.方法用脂质体介导的基因转染法将含有Akt基因的质粒转染HepG2细胞,并用Western blot鉴定;OPN的表达用Northern blot和Western blot方法检测.结果Akt基因成功转染HepG2细胞,Western blot能检测到HepG2细胞中外源表达的Akt基因;Northern blot和Western blot检测发现,Akt在核酸和蛋白水平调节OPN的表达;在无血清培养条件下,OPN在HepG2中结构性表达量很少或无表达,转染活性型Akt后OPN表达升高;在有血清培养条件下,HepG2细胞转染缺陷型Akt基因后OPN表达下降.结论Akt调节转移相关基因OPN在肝癌细胞中的表达,提示可通过使Akt基因失活来阻断OPN产生,从而抑制肝癌转移.
作者：张国新；赵志泉；王宏娣；郝波 刊期： 2004年第03期
胰腺疾病,包括重症急性胰腺炎(SAP)、慢性胰腺炎(CP)和胰腺癌(PC),近几年在我国发病率有上升趋势,已严重危及人民生命健康.2003年12月中华医学会消化病学分会胰腺学组在上海组织召开了首次全国胰腺疾病学术会议,共有600余名医师前来参加了这次会议.
作者：袁耀宗 刊期： 2004年第03期
炎症性肠病(IBD)正进入生物学免疫调节剂的治疗时代,现已有多种特异性疗法可针对性地对炎症发病机制中的某一具体步骤进行靶向性治疗.
作者：郑家驹；王毓明 刊期： 2004年第03期
目的探讨不同胃癌细胞株对细小病毒细胞毒作用的敏感性差异及可能的机制.方法共选用HGC27(未分化)、BGC823(未分化)、MKN45(低分化)、AGS(低分化)、SGC7901(中分化)和MKN28(高分化)等6株不同分化状态的胃癌细胞株,用流式细胞仪分析其各自的细胞周期,H-1病毒感染后采用MTT方法检测不同胃癌细胞株对其细胞毒作用的敏感性差异,用RT-PCR来检测H-1病毒中的非结构蛋白基因(NS-1)在6株不同胃癌细胞中的表达.结果HGC27、BGC823、MKN45、AGS、SGC7901和MKN28等不同分化状态细胞株中,S期细胞的比率分别为24.72%,30.15%,27.10%,29.03%,31.82%和33.73%.其中HGC27细胞对H-1病毒的细胞毒作用敏感;SGC7901细胞其次;MKN45、AGS细胞对H-1病毒的细胞毒作用中等敏感;MKN28细胞对H-1病毒的细胞毒作用不敏感;而BGC823则对H-1病毒的细胞毒作用抵抗.病毒NS-1的mRNA在HGC27、BGC23、MKN45和SGC7901等细胞中的表达水平较高,而在AGS和MKN28中的表达水平却较低.结论H-1病毒的细胞毒作用在不同的胃癌细胞株中的差异显著.总体上,与高分化细胞株MKN28细胞相比,分化差的细胞对细小病毒H-1的细胞毒作用敏感性增加.其机制至少部分与分化差细胞中病毒NS-1蛋白的产生和积聚能力增高相关.未分化的BGC823细胞对H-1病毒的细胞毒作用抵抗,进一步证实并非所有的肿瘤细胞都对细小病毒的溶胞性作用敏感.
作者：冉志华；刘炯；冯缨；邹健；萧树东 刊期： 2004年第03期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
