范建高；钟岚；王国良；武文森；李明升
目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对消化性溃疡发病及复发的影响,并了解人群Hp根除5年后Hp感染的变迁.方法在胃癌高发区自然人群中随机抽样选择1 006例成年人,将经胃镜活检病理及尿素酶检查Hp均阳性的552例患者随机分为两组,采用随机、双盲、安慰剂对照平行试验,给予OAC(奥美拉唑、羟氨苄青霉素、克拉霉素)口服治疗1周.停药1个月后行13C-尿素呼气试验(13C-UBT),Hp根除率为88.89%.1年及5年后分别对上述人群进行胃镜随访,并行内镜活检病理WS染色及尿素酶检查.结果①在第1年和第5年实际进行胃镜追踪复查的应答率分别为89.13%和83.11%.②治疗组和对照组试验前消化性溃疡的发病率分别为9.87%和7.61%,三联根除治疗1年后分别为3.70%和12.85%,5年后为5.86%和14.93%.复发率在1年后分别为3.70%和38.10%,5年后为14.81%和42.86%.③治疗组1年后Hp阳性率为13.58%,5年后为19.82%,而对照组分别为91.97%和83.26%.结论根除Hp治疗后,消化性溃疡的发病率及复发率明显降低.人群中Hp每年实际再感染率为4%～5%,5年间Hp感染状态保持稳定不变者占85%,不稳定者占15%.
作者：周丽雅；林三仁；沈祖尧；钟尚志；丁士刚；黄雪彪；王立新；夏志伟；金珠；曹世植 刊期： 2002年第02期
目的探讨食管癌、胃癌细胞的固有活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平与细胞对三氧化二砷(As2O3)促凋亡敏感性之间的关系.方法用小剂量(2 μmol/L)As2O3作用于人胃癌细胞和食管癌细胞株各一对(SGC7901、MKN45和EC/CUHK1、EC1867),证实As2O3促凋亡敏感性在SGC 7901和MKN45之间及EC/CUHK1和EC1867之间均有差异.然后在不加As2O3的情况下,用活性氧捕获剂双氢罗丹明123(DHR 123)孵育细胞(DHR 123在细胞内被ROS氧化为发出荧光的罗丹明123),通过流式细胞仪检测细胞内罗丹明123的荧光而测得细胞内固有ROS水平.结果对As2O3敏感的SGC7901细胞的固有活性氧水平比As2O3不敏感的MKN45细胞高,对As2O3敏感的EC/CUHK1细胞的固有活性氧水平比As2O3不敏感的EC1867细胞高.结论食管癌、胃癌细胞固有ROS水平的差异与细胞对As2O3诱导凋亡的敏感性差异有关.
作者：高飞；易静；史桂英；李慧；石学耕；汤雪明 刊期： 2002年第02期
目的内镜下激光诱发荧光活检引导技术已日趋成熟,但仪器的昂贵限制了这种技术的开发与使用.本研究拟采用光-电信号转换系统代替弱光检测仪(OMA),进行临床验证.方法根据42例已知胃肠道癌组织的荧光谱特征,建立两个荧光判别公式.依据公式要求,研制新的荧光活检引导仪.以该仪器和OMA仪同步检测15例体外胃肠道癌和40例内镜下疑为癌的病例,并计算其判断敏感性和特异性.结果 1.根据已知病例,建立了癌判别公式:①组织荧光总能量=359～659 nm的荧光积分;②组织荧光能量积分比=W395～460 nm/W460～659 nm.以公式②判别15例体外胃肠道癌的敏感性为93.3%,特异性100.0%.以公式②判别内镜下胃肠道癌的敏感性为90.0%,特异性为92.5%.结论该仪器可协助内镜医师实时、无创地判断镜下病变性质.新的荧光活检引导仪在判别胃肠道良、恶性病变的效能上与国际上广泛应用的OMA相等,仪器的成本仅相当于购入OMA检测设备的十分之一.
作者：盛剑秋；李世荣；徐智；郁道银；高革；樊翠珍 刊期： 2002年第02期
我国是胃癌高发国家,居全国恶性肿瘤死亡率之首.本研究拟采用RT-PCR(巢式)方法,对胃癌及癌旁组织脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的表达进行分析,探讨FHIT基因在我国胃癌发生中的作用,了解其与胃癌发生的关联,为基因诊治提供新的途径.
作者：徐建华；潘忠诚；魏金荣；郭晓钟；张歧山 刊期： 2002年第02期
目的研究35.8 GHz毫米波照射诱导人肝癌细胞株BEL7404凋亡.方法选取BEL7404人肝癌细胞体外培养,随机分为4组,分别为对照组、毫米波照射30 min组、氟尿嘧啶(5-FU)组、毫米波联合5-FU组.用荧光显微镜观察细胞核的变化;DNA片段化分析检测染色体断裂情况;用流式细胞仪检测凋亡率.结果 BEL7404细胞经毫米波照射后诱发的细胞死亡具有细胞凋亡的形态学特征;照射30 min组和5-FU组诱导细胞凋亡的比例高于对照组,分别为(14.33±2.66)%,(18.58±2.57)%和(3.21±1.06)%,毫米波与5-FU联合明显增加细胞凋亡率,达(27.91±3.66)%.结论 35.8 GHz毫米波照射可诱导BEL7404肝癌细胞凋亡,与5-FU联合使用可明显增加凋亡比例.
作者：蒋义斌；戎兰；梅玲；周秉达；陆玮 刊期： 2002年第02期
胃镜和胃肠双重对比造影是诊断胃部疾病的主要检查方法,对胃黏膜表面结构有良好的显示能力,特别是对腔内病变的诊断比较准确,但对腔外生长的病变及胃壁浸润性病变的诊断有一定限度.我们选取1997～1999年间116例经腹部胃超声检查的患者,与内镜及X线检查进行对照,探讨超声对胃部疾病的诊断价值.
作者：王爱英；段丽萍；林三仁 刊期： 2002年第02期
患者女,38岁.因左下腹隐痛、便血3月余就诊,左下腹可扪及1个3 cm×3 cm×4 cm大小包块,质硬.因拟行结肠镜检查,当晚将10 g番泻叶用1 000 ml沸水冲泡后饮用清洁肠道,口服药液2 h后(间断口服药液约600 ml)出现左下腹阵发性绞痛,即停服药液,6 h后突感左下腹疼痛加剧,随后扩散至全腹痛,8 h后来我院求治.
作者：骆楚钢；谭雪峰 刊期： 2002年第02期
三叶肽(trefoil peptides)家族是一类较新的、对胃黏膜有保护作用的因子,主要由乳癌相关肽(PS2或TFF1)、解痉多肽(SP或TFF2)和肠三叶因子(ITF或TFF3)组成,其特征是都由6个半胱氨酸残基借3个二硫键连接形成的三叶状结构.三叶肽对黏膜的保护作用,可能在于增强受损黏膜周围完好的上皮细胞向黏膜损伤表面迁移覆盖,或与黏液中的糖蛋白相互作用,加强黏液凝胶层,抵抗黏膜表层有害物质损伤等.三叶肽的发现提高了人们对黏膜保护的认识,促进了其对胃黏膜保护分子机制的研究.
作者：聂时南；李兆申；许国铭；屠振兴 刊期： 2002年第02期
大肠癌起病隐匿,病因不明,早期诊断困难,门诊诊断的往往是中晚期大肠癌,5年生存率低,无症状人群普查是防治大肠癌的佳手段,通过普查可发现早期癌及癌前病变并进行早期治疗,达到防治的目的.我们于1999年7月至2001年8月,应用纤维结肠镜直接对我省2 236例邮电职工进行普查,现将结果报道如下.
作者：余少平；周洪跃；戴文华；李若月 刊期： 2002年第02期
表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)不仅可以预防无水乙醇、缺血再灌注以及阿司匹林等刺激所造成的胃黏膜损伤,而且可以促进乙酸烧灼所致溃疡及胃手术切口的愈合,临床应用的关键是如何保证溃疡部位长时间保持足够的药物浓度.我们采用乙醇致胃黏膜损伤模型和乙酸烧灼型胃溃疡模型,评价重组人表皮生长因子(rhEGF)的pH敏感性溶液对胃溃疡的预防和治疗效果,为进一步研究胃滞留制剂提供依据.
作者：陆兵；谢英华；李京京；程度胜；朱厚础 刊期： 2002年第02期
患者男,39岁,半月前出外就餐后出现上腹持续性隐痛,阵发性加重.无恶心、呕吐.腹泻2次,稀水样,无发热,无脓血,无里急后重.体检:神志清,心肺(-),腹平软,中上腹及偏左处压痛,无反跳痛,未及包块,肠鸣音亢进.入院后查血、尿淀粉酶正常,腹部透视及B超未见异常.患者入院后给予西米替丁等治疗,腹痛时轻时重,部位不定.入院第4天凌晨2时突发右下腹绞痛,继之排稀水样便1次,腹痛逐渐减轻,持续约20 min.当时考虑急性肠炎,给予环丙沙星、氢溴酸山莨菪碱等治疗.
作者：吕淑云；侯秀英 刊期： 2002年第02期
由于腹部脏器多,腹部占位性病变临床诊断与鉴别诊断较困难.影像学检查虽为发现腹部占位性病变提供了方便,但对其定性诊断常不明确.组织学检查可明确病变的性质来源,是为权威的确诊方法.为探讨B超引导经皮穿刺活检对腹部占位性病变的诊断价值,我们回顾性分析了经B超检查发现腹部占位性病变但未能临床确诊,经超声引导经皮穿刺活检的病例218例.影像学结合临床检查确诊的病例除外.
作者：蓝琳；白岚；崔生达；张亚历；郭文；程天明 刊期： 2002年第02期
胃腺异位系指胃以外的脏器存在胃黏膜,是先天性病变,多发生在上食管,发生在小肠者非常罕见.我院2例以慢性小肠不全梗阻为临床表现,其中1例合并肠穿孔,手术后病理证实为小肠胃腺异位,不伴有消化管畸形.现报道如下,提请临床医师重视.
作者：刘晓红；朱峰；崔全才；陈华飞；钱家鸣 刊期： 2002年第02期
目的探讨胃酸在十二指肠液反流诱发食管腺癌(EAC)过程中的作用.方法采用SD大鼠,通过手术产生三个实验组:胃食管反流(GER)组、十二指肠食管反流(DER)组以及十二指肠胃食管反流(DGER)组,并设无反流的假手术(SO)对照组.术后20周观察各组动物食管黏膜病变.结果 SO组未见明显病理学改变.各反流组均引发不同程度的食管炎.DER和DGER组基底细胞增生、鳞状上皮不典型增生和溃疡发生率显著高于GER组(P<0.01).GER组没有出现Barrett's食管(BE)和食管腺癌(EAC).DER和DGER组BE发生率分别为91.4%和84.4%,EAC发生率分别为25.7%和53.1%,均显著高于GER组(P<0.01).DGER组EAC发生率显著高于DER组(P<0.05).结论胃、十二指肠液反流均造成食管黏膜损伤,后者更为严重;十二指肠液反流在BE、EAC发展中发挥着尤为关键性的作用;胃酸在十二指肠液反流诱发EAC过程中起促进作用,显著增加十二指肠液反流诱发EAC的危险性.
作者：张涛；王云杰；张峰；朱以芳；刘锟；张传山 刊期： 2002年第02期
脂肪肝是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征.根据起病方式及病程,脂肪肝有急、慢性之分,前者多为小泡性脂肪肝,后者则为大泡性或以大泡性为主的混合性脂肪肝.通常所述脂肪肝主要指慢性脂肪肝,病理上分单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化三种类型,临床上则分酒精性和非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver, NAFL)两大类.丙型肝炎、Wilson病等所致脂肪肝以及妊娠急性脂肪肝、Reye综合征和局灶性脂肪肝不列入普通脂肪肝范畴.我国酒精性脂肪肝发病率较欧美国家低,使得NAFL的流行现状相对较重.为此,本文探讨NAFL临床流行病学研究中的几个问题.
作者：范建高 刊期： 2002年第02期
Bouveret综合征即胆石性十二指肠梗阻,是一种极少见的病征.1997年国外文献报道约240例,国内文献报道也不多[1].临床上极易误诊,现将我院成功诊治的7例患者总结报道如下.
作者：叶萍；李兆申；许国铭；卢任华 刊期： 2002年第02期
目的探讨体外培养条件下,阿司匹林和吲哚美辛对幽门螺杆菌(Hp)生长的影响,以及阿司匹林存在时,Hp对几种常用抗生素敏感性的影响.方法 Hp接种于含不同浓度阿司匹林或吲哚美辛的布氏肉汤中培养,测定不同培养时间菌液的吸光度,稀释法计数活菌数,革兰染色观察细菌形态.琼脂稀释法测定阿司匹林和吲哚美辛的低抑菌浓度(MIC).E-检测法检测Hp对甲硝唑、克拉霉素及羟氨苄青霉素的MIC.结果阿司匹林和吲哚美辛可抑制Hp的生长,这种抑制作用呈剂量依赖性,与培养基pH改变无关.400 μg/ml阿司匹林或100 μg/ml吲哚美辛体外培养48 h可使Hp完全溶解破坏.阿司匹林和吲哚美辛对Hp的体外MIC90分别为512和128 μg/ml.阿司匹林存在时,分别使100%,75%及75%的Hp对羟氨苄青霉素、甲硝唑及克拉霉素的MIC降低,提示阿司匹林可使Hp对上述抗生素的敏感性增高.结论阿司匹林和吲哚美辛可抑制Hp的生长,阿司匹林可提高Hp对甲硝唑、克拉霉素及羟氨苄青霉素的敏感性.
作者：王蔚虹；胡伏莲；王振宇 刊期： 2002年第02期
近年来,人们认为CD44作为细胞表面黏附分子与整合跨膜糖蛋白,在肿瘤发生、发展及转移中起着十分重要的作用,尤其是CD44基因拼接体--CD44v6更为引人注目[1].本文应用免疫组化方法,探讨CD44v6在大肠癌组织中的表达及其与淋巴转移程度的关系.
作者：石巍；彭安邦；廖爱军 刊期： 2002年第02期
多年来一直认为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)只定植于胃,引起急慢性胃炎和消化性溃疡,并与胃癌有关.随着对Hp生物特性及其致病性的深入研究,已发现有几种螺杆菌可引起肝胆系统疾病[1].为了进一步研究Hp与胆石形成的关系,我们采用PCR在胆囊黏膜、胆石、胆汁中检出Hp DNA物质,现将结果报告如下.
作者：郭吕；唐俐；朱景元；王学东；张月林；郭新瑛 刊期： 2002年第02期
胃酸分泌与胃肠运动是胃肠道的两大重要功能,它们之间的关系尚不完全清楚[1].本研究在动物实验中观察十二指肠灌流盐酸对狗消化间期和餐后上胃肠道收缩的作用,试图进一步阐明酸与胃肠动力之间的关系.
作者：杨春敏；朱鸣；孙晓丽；张映辉；毛高平；张秀荣 刊期： 2002年第02期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
