韩英；宋迎新；陈刚；村田有志；伊东重豪
20世纪90年代初华北地区普查结果显示结肠癌发病率已达24.31/10万,接近世界中等发病地区水平,且有倍增的趋势.近年来随着分子生物学的迅猛发展,结肠癌是多基因相关疾病的观点已被广大学者接受,其中K-ras基因突变发生在结肠腺瘤的早期.我们检测了结肠癌患者血浆DNA中K-ras基因12密码子的突变,对其在结肠癌诊断中的意义进行探索.
作者：邹江；钱家鸣；李晓毅；徐彤 刊期： 2002年第06期
本文观察并比较了慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎((CAG,伴肠化和不伴肠化)及胃癌(GC)组织中的端粒酶活性,并检测它们的幽门螺杆菌(Hp)感染状况及患者血清Hp-(CagA-IgG水平,以分析胃黏膜癌变过程中,Hp感染与端粒酶表达的关系以及CagA阳性Hp与端粒酶表达的关系,从而探讨Hp致胃癌的作用机制.
作者：顾艳宏；赵志泉；徐顺福；张红杰；郝波；王宏娣 刊期： 2002年第06期
目的观察芒果甙对人肝癌细胞株BEL-7404的毒性和诱导凋亡作用及对细胞周期的阻滞作用,探讨芒果甙作为肿瘤化学预防药物的可能性.方法用MTT法观察芒果甙对人肝癌细胞株增殖的抑制作用,用光学显微镜观察芒果甙对细胞的毒性作用,以流式细胞仪检测芒果甙对细胞凋亡的诱导作用和对细胞周期的干预作用.结果不同浓度的芒果甙在不同时间对肝癌细胞株均有毒性作用,并随浓度升高和作用时间的延长而毒性作用增强,凋亡也随之增加,芒果甙阻滞肝癌细胞周期于Gv,/M期,20 μmol/L芒果甙作用24 h后上述效果开始明显.结论芒果甙对肝癌细胞株有明显的毒性作用,能诱导肝癌细胞凋亡和阻滞细胞周期于G2/M期,具有潜在药用价值,值得进一步深入研究.
作者：黄华艺；农朝赞；郭凌霄；孟刚；查锡良 刊期： 2002年第06期
我院自1996年1月～2001年5月将43例缺血性心脏病伴上消化道出血患者随机分为2组,每组应用不同的药物治疗,观察止血效果及心脏缺血情况.现将结果报道如下.
作者：胡勇；沈磊；苏娟；沈志祥；罗和生 刊期： 2002年第06期
胆囊病变及胆囊切除后的患者,常同时存在胃肠运动功能紊乱.我们对12例胆囊切除术患者手术前后进行了观察研究.本研究的目的是:观察胆囊切除术前、后10 d胃电节律、血胃肠激素、十二指肠胃反流的变化及其相关性.
作者：范一宏；吕宾；黄斌；杜卫东；孟立娜；项柏康 刊期： 2002年第06期
十二指肠良性肿瘤临床少见,文献报道较少,易被忽视、漏诊或误诊而造成严重后果.现将我院近15年来经内镜、手术及病理证实的20例报道如下,并对其诊断及治疗进行探讨.
作者：郑松柏；项平；徐富星 刊期： 2002年第06期
患者女,43岁,因发作性脐周疼痛、便血5年,加重1周入院.体检:神志清,精神差,贫血貌,双肺呼吸音清,心尖区可闻及Ⅱ级收缩期杂音.腹平坦,无胃肠型及蠕动波,腹软,肝脾未触及,未扪及包块,脐周明显压痛,无反跳痛,肠鸣音正常.人院后给予解痉止痛等治疗效果不佳,且出现呕吐.
作者：王繁荣；孙培乐 刊期： 2002年第06期
患者男,59岁.无明显诱因突感脐周刀割样痛,迅速波及全腹,无恶心呕吐、无寒战高热和黑便.来院就诊,门诊检查:血常规,白细胞7 1×109/L,中性粒细胞0.40%;尿常规正常;x线检查右膈下见少量游离气体,提示消化道穿孔,收住院.体检:贫血貌,急性痛苦面容,体温38.8℃、脉搏84次/min,呼吸20次/min、血压13/8kPa(1 kPa=7.5 mmHg),仝身浅表淋巴结未扪及,心、肺、肝、脾未发现异常,腹平坦,腹式呼吸减弱,全腹压痛,肌卫明显,呈板状腹,无明显移动性浊音,肠呜音减弱.术中发现结肠起始段有一6 cm×5.5 cm×5.5 cm肿瘤及距回盲部50 cm和2 m处小肠系膜对缘各有直径分别为2 cm和3.5 cm的憩室.后者憩室底部见0.5 cm长的穿孔,并见粪便自穿孔处溢出.
作者：童淑兰 刊期： 2002年第06期
目的探讨舒林酸在肝细胞癌化学预防和治疗中的应用价值.方法采用人肝细胞癌细胞株sMMc7721、HepG2作为研究对象.体外药物敏感试验检测不同浓度和作用时间的舒林酸对细胞的增殖抑制效应;分别用Hoechst 33258细胞核荧光染色和透射电镜观察舒林酸诱导的细胞凋亡的形态学改变,并计算相应的细胞凋亡指数(AI);应用Western斑点印迹法观察不同浓度舒林酸作用后细胞内环氧合酶-2(COX-2)和凋亡抑制蛋白Bc1-2表达程度的变化.结果舒林酸对人肝细胞癌细胞sMMC7721、HepG2具有显著的增殖抑制和凋亡诱导作用,并且具有时间和剂量依赖性.舒林酸对不同类型细胞的杀伤率和凋亡诱导效应有显著差异.经舒林酸2 mmol/L和4 mmol/L作用24 h后,细胞内COX-2和Bc1-2蛋白的表达比未经舒林酸作用的细胞表达明显减少.结论舒林酸在体外对人肝细胞癌细胞株sMMc 7721和HepG2具有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,且与其抑制细胞内COX-2和Bcl-2蛋白的表达有关.
作者：孙波；吴云林；王升年；张学军；贺恒益；乔敏敏；钟捷 刊期： 2002年第06期
布-加综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)为肝静脉或(和)肝段下腔静脉狭窄或阻塞引起肝脏排血障碍为主要表现的综合征.其临床表现复杂多变而无特征性,易造成误诊.本文对25例BCS进行临床分析,以期提高对本病的认识,减少误诊,提高治疗水平.一、一般资料25例BCS均为1992年6月～2001年5月在我院诊断明确的患者,男16例,女9例,发病年龄2～63岁(平均29岁),误诊时间1个月～19年(平均3年).
作者：刘梅华；赵志新；崇雨田；梅咏予；陈禄彪 刊期： 2002年第06期
荟萃分析(meta-分析)由Glass于1976年首次命名.Thomas Chalmers首先在消化界推崇临床随机对照试验并提出累积性荟萃分析(cumulativemeta-analysis).荟萃分析通过综合多个目的相同的研究结果,以提供量化结果来回答根据临床情况提出的研究问题,这是目前进行系统综述的一种研究手段和方法.荟萃分析的结果常被用作开展循征医学的证据.
作者：王吉耀 刊期： 2002年第06期
目的研究奥曲肽对肝癌细胞生长增殖及细胞凋亡的作用,探讨其对肝癌的作用机制,为临床应用提供实验依据.方法采用MTT法、生长曲线观察奥曲肽对肝癌细胞HepG2生长增殖的影响,电化学发光法测定培养上清液中甲胎蛋白(AFP)含量,并用荧光染色、透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡.结果奥曲肽在0 005～80μg/ml浓度范围内呈剂量依赖性方式抑制肝癌细胞HepG2的生长增殖,并能显著减少肝癌细胞AFP合成.奥曲肽(0.25～4.0μG/ml)作用48 h后,荧光染色与透射电镜可见部分HepG2细胞呈典型的凋亡形态学改变.流式细胞仪检测,出现凋亡峰,与对照组相比,细胞的凋亡率显著升高(P＜0.05).结论奥曲肽能够显著抑制肝癌细胞生长,并诱导肝癌细胞凋亡,有望成为治疗肝细胞癌的一个有效药物.
作者：霍立；刘海林；王磊 刊期： 2002年第06期
血管紧张素Ⅱ(angiotensmⅡ,AⅡ)是肾素-血管紧张素系统(rcnm angiotensm system,RAS)的主要活性物质,在肝纤维化和肝硬化发生发展过程中发挥多种病理生理作用.随着对局部RAS的深入研究,AⅡ的重要性更为显著.血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzymeinhibitor,ACEI)和AⅡ的I型受体(angiotensinⅡreceptor type I,ATlR)拮抗剂的应用也为防治肝纤维化和肝硬化提供了新的途径.
作者：张晶；魏红山；李定国 刊期： 2002年第06期
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病因尚未完全明确,病程迁延,治疗缺乏特异措施,且有癌变危胁.本研究旨在探讨5-氨基水杨酸(5-AsA,商品名:艾迪莎,Etiasa,法国博福-益普生制药公司)对比柳氮磺胺吡啶(salicylazosul-fapyridine,SASP)治疗UC的临床疗效.
作者：5-氨基水杨酸疗效观察协作组 刊期： 2002年第06期
患者男,42岁.因右上腹持续性钝痛1周于2002年1月4日人院.1周前无明显诱因出现右上腹持续性钝痛,伴阵发性加重呈绞痛.尿色逐渐发黄,大便色浅,皮肤轻度瘙痒.体检:发育正常,营养中等,体温37.2℃,全身皮肤及巩膜中度黄染,浅表淋巴结未触及.心肺听诊无异常,腹部平坦,右上腹局限性肌紧张,压痛(+),反跳痛(-),肝胆脾未触及,移动性浊音(-).
作者：高善玲；孙振华；关景明 刊期： 2002年第06期
目的观察毫米波照射对实验性肝肿瘤大鼠细胞增殖的影响.方法40只Wistar雄性大鼠分为4组.第1至3组为诱导肝肿瘤组,二乙基亚硝胺(DEN)喂养14周,第1组为肿瘤对照组;第2、3组分别用毫米波照射大鼠肝区10周和5周;第4组为正常大鼠毫米波照射组.检测肝肿瘤演变过程中肝匀浆的酶学改变,光学显微镜观察肝组织学的变化.免疫组化检测肝组织中增殖细胞核抗原(PcNA)、cDK4和P16.结果肿瘤对照组有肝结节形成,诱导肝肿瘤毫米波照射组大鼠组织匀浆中γ-GT 10周组为13.75±2.41,低于肿瘤对照组的18.44±4.88(P<0.05);而5周组为16 43±2.12,与肿瘤对照组无显著差异(P>0.05),诱导肝肿瘤照射组仅见嗜酸性和嗜碱性结节.毫米波照射后肝肿瘤大鼠PCNA、cDK4明显低于肿瘤对照组,P16蛋白表达较肿瘤对照组增多.结论毫米波照射可调节抑制细胞的增殖,对诱导大鼠肝肿瘤有延缓作用.
作者：戎兰；孙大裕；梅玲；周秉达；陆玮 刊期： 2002年第06期
消化性溃疡的复发一直是一个棘手的问题.近年来,许多研究发现根除幽门螺杆菌(Hp)可明显降低消化性溃疡的复发,但是否能有效替代长期抗酸治疗尚不能肯定.本研究对42例活动期消化性溃疡患者根除Hp后随访3年,观察消化性溃疡复发及再出血的情况.
作者：阳惠湘；张桂英；邹益友；唐丽安；沈守荣 刊期： 2002年第06期
目的观察小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙(MGT)对唑酮(oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病(IBD)的作用机制.方法采用SJL/J小鼠,经直肠注入OXZ制成IBD模型;3d后将小鼠处死,即刻取出脾脏,收集脾细胞,将MGT(0.1和0.01 mg/ml两个浓度)分别加入培养的淋巴细胞液中,行FILISA检测白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ).结果1.MGT对IFN-γ生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IFN-γ为(1 24±0 13)pg/ml;0.01mg MGT组为(0.97±0 26)pg/ml;0.1mg MGT组为(0 87±0 18)pg/ml;(P＜0.02);(2)OXZ肠炎模型组:与正常对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IFN-γ显著降低[(0 65±0 08)pg/ml比(1.24±0.13)pg/ml,P＜0.01],0.01mg MGT组和0.1mg MGT组IFN-γ均低于空白对照[分别为(0.47±0.05)pg/ml;(0 46±0 09)pg/ml],但差异无显著性.2.MGT对IL-4生成的影响:(1)正常对照组:未加入MGT组(空白对照)的IL4为(5.65±0.48)pg/ml;MGT有显著抑制作用[0.01 mg/ml MGT组为(4.97±0.38)pg/ml;0.1 mgMGT组为(3.98±0.32)pg/ml;P＜0.01];(2)0XZ肠炎模型组:与对照组比较,未加入MGT组(空白对照)IL-4显著升高[(7.83±0.69)pg/ml比(5.65±0.48)pg/ml,P<0.01];0.01mg MGT组(7.07±0.47)pg/ml和0.1 mg MGT组(6.35±0.48)pg/m1与空白对照组比较,差异有显著性(P<0.01).结论雷公藤既可抑制IFN-γ(Th1)生成,亦可抑制IL-4(Th2)分泌.由于OXZ诱导的小鼠实验性肠炎模型系以1L-4过量生成为主的Th2型免疫反应,由此可以推测:MGT治疗溃疡性结肠炎的机制可能与其抑制IL-4(Th2)生成有关.
作者：韩英；宋迎新；陈刚；村田有志；伊东重豪 刊期： 2002年第06期
急性胰腺炎时可合并肾脏损害,严重损害可发生急性肾功能衰竭(ARF),故又被称为胰性肾病.有报道显示,ARF发生率在重症急性胰腺炎可达23%,死亡率可达80%[1].本文对我院1996～2000年收治的111例急性胰腺炎患者进行分析,加强对胰性肾病的认识,及早治疗,改善预后.
作者：王雪梅；郑德权；刘玉兰 刊期： 2002年第06期
近来的研究表明,溃疡性结肠炎(uC)病人存在高凝状态,血栓栓塞的危险性增加.在这一病理变化中,血小板不仅参与了血液凝固的各个环节,还与炎症的发生发展有密切关系.为进一步了解UC病人的血小板活性和内皮损伤情况,我们采用ELIsA法和单克隆酶联免疫吸附法检测了48例病人和34例健康对照者的血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)和血管性假血友病因子相关抗原(vwF:Ag)水平,并与对照组相比较,同时采用丹参治疗后观察上述指标的变化,以了解该病活动期血小板和内皮细胞的功能变化及丹参对两者的影响.
作者：张连峰；刘继洲 刊期： 2002年第06期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
