马欣；王毓明；陈建华；皇甫照；郑家驹
本研究，采用免疫组化法测定胆囊癌和胆囊良性病变标本的抑癌基因p53与p16蛋白表达，分析其在胆囊癌发生和发展中的作用以及和预后的关系。
作者：全志伟；王建军；施伟斌；张忠德；张文竹；殷敏智 刊期： 2001年第01期
目的 研究潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效及安全性。方法 将经胃镜证实的消化性溃疡患者随机分成潘托拉唑组(治疗组，简称潘组)和奥美拉唑组(对照组，简称奥组)，其中潘组60例，应用潘托拉唑40 mg，1次/d；奥组58例，应用奥美拉唑20 mg，1次/d。十二指肠溃疡患者疗程4周，胃溃疡6周。停药后均复查胃镜观察溃疡愈合情况。治疗期间每周随访1次，并记录症状改善情况及不良反应。结果 十二指肠溃疡的愈合率两组分别为91.7％和94.7％，胃溃疡的愈合率两组分别为91.7％和90.0％，P值均＞0.05。各项症状的改善情况两组相仿(P＞0.05)。治疗期间，两组均有良好的耐受性。结论 潘托拉唑对消化性溃疡有较高的治愈率和症状改善率，疗效与奥美拉唑相当，其不良反应很少，患者耐受性好，是一种有应用前景的质子泵抑制剂。
作者：上海潘托拉唑临床验证协作组 刊期： 2001年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法 327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本，应用免疫组化染色法，检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/14C尿素呼气试验而确立。66例伴肠化和/或异型增生患者的标本作细胞图像分析。结果 p53在胃癌中的阳性表达率显著高于异型增生组(P＜0.05)。在Hp阳性慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生组，p16表达均显著低于Up阴性组(P＜0.05，P＜0.01)，在Hp阳性肠化或异型增生组，bcl-2或COX-2的表达显著高于Hp阴性组(P＜0.05)。细胞图像分析表明：Hp阳性肠化和/或异型增生组，大部分参数的均数都显著高于Hp阴性组(P＜0.05，P＜0.01)。结论 p16、bcl-2和COX-2基因在胃癌早期发生发展过程中起重要作用，并与Hp感染有一定关系。在胃肿瘤发生中，p53基因变化为较晚期事件，与Hp感染无明显关系。Hp感染的胃癌前病变具有更多的恶性肿瘤生物学行为。
作者：郜恒骏；缪锟；吕秀珍；赵志泉；白剑峰；孙谷；赵翰林；彭延申；萧树东 刊期： 2001年第01期
患者男，43岁，农民。于1999年7月24日，因上腹痛伴黑便3 d，呕血2次入院。既往有胃病史，3 d前无诱因的出现上腹痛，以钝痛为主，自诉解黑便3 d，1次/d，量不多；入院当日呕血2次，咖啡色，量约100 ml。起病后曾在当地医院口服西米替丁治疗，无效。体检：体温36.5℃，脉搏78次/min，呼吸16次/min，血压15/9 kPa，心肺(-)，腹平软，肝脾未及，剑突下有压痛，无反跳痛，肠鸣音无异常。 实验室检查：血红蛋白123 g/L，红细胞3.86×1012/L，白细胞12.8×109/L，血小板220×109/L，血沉10 mm/h，肝、肾功能无异常。胃镜检查：胃体小弯侧可见一4 cm×4cm左右的巨大溃疡，底附污秽苔，周边边界清楚，呈堤状。病理检查：胃嗜酸性肉芽肿并霉菌感染。 经内科保守治疗1周，无效，转外科手术治疗。手术治疗：胃小弯侧见有一4 cm×4 cm溃疡，穿透胃壁，与胰腺黏连。行胃溃疡切除术，术后患者恢复良好，大体标本病理检查与上次相同。 讨论胃嗜酸性肉芽肿过去认为是少见病，合并霉菌感染更为少见。随着胃镜的普及，近年来报道较多。目前，对胃嗜酸性肉芽肿的病因还不明确，有人推测本病是一种变态反应性疾病。而霉菌性胃炎常见于免疫功能低下者，患者为一中年农民，既往无其它疾病史，可能的原因是胃嗜酸性肉芽肿的生长破坏了胃黏膜的壁细胞，使胃酸分泌减少，从而形成了霉菌在胃内生长的条件，导致了胃霉菌感染。
作者：刘冰；杨辉 刊期： 2001年第01期
肝硬化是常见疾病之一，约占住院患者1.22％，第一死亡原因是肝性脑病，而血氨增高又是诱发肝性脑病的重要因素[1]。近年来发现，幽门螺杆菌(Hp)在人群中有较高的感染率，而Hp在胃内会分解尿素产生大量的氨，这是否会导致肝硬化患者血氨的上升，诱发肝性脑病?我们对此作了研究。
作者：方黎明；钱国胜；王跃进；章国华；姒建敏；高敏 刊期： 2001年第01期
溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一原因不明的主要侵犯结肠黏膜和黏膜下层的炎症。北京协和医院自1974年1月至1984年1月经结肠镜检查的1 428例患者中，仅检出80例溃疡性结肠炎，远较欧美等国为少[1]。但近年明显增多，值得引起重视。本文总结23年中我院346例溃疡性结肠炎的临床资料，旨在探讨国人UC的临床特点。
作者：王利华；方秀才；潘国宗 刊期： 2001年第01期
炎症性肠病(IBD)易发生营养不良，作为治疗手段，营养支持与药物、手术等具有同等重要性。国外多采用全肠外营养(TPN)或全肠内营养(TEN)或TPN-TEN阶段疗法[1,2]。但TPN并发症较多，费用较高，而TEN受肠道吸收功能及要素膳食的适口性影响。本文研究了含脂肪乳剂的部分肠外营养(partial parenteral nutrition，PPN)对IBD患者人体测量指标与血清蛋白的影响，旨在探讨其临床应用价值。
作者：施先艳；肖建群；易季云；朱尤庆 刊期： 2001年第01期
溃疡性结肠炎是一种病因不明的炎症性肠病，其临床表现多样化，肠外并发症较多，如骨关节病、皮肤病变、眼病和肝脏疾病等，下肢深静脉血栓较少见，现报告一例。 患者男，38岁。因反复脓血便4年，加重1周于2000年4月6日入院。以往无心、肺及糖尿病史。入院后结肠镜检查及病理诊断为溃疡性结肠炎，重度活动期。实验室检查：外周血白细胞12.9×109/L、血小板292.2×109/L，凝血酶原时间11.2 s，血沉65 mm/h。经激素治疗症状未见缓解。4月10日突然出现左下肢肿胀、疼痛，Homan征(±)，排黏液血便，次数增多(13次/24 h)，体温38.5℃，经彩色多普勒超声诊断为左髂股静脉血栓。给予抬高患肢，局部按摩，同时加用尿激酶10万U，低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注(由患侧肢体滴入)，肝素钠25 mg，皮下注射(2次/d)，阿斯匹林、潘生丁各25 mg，3次/d，1周后左下肢肿胀消失，B超检查血栓溶解，并且腹泻症状明显减轻，便血消失。
作者：李军婷 刊期： 2001年第01期
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法 191例Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗，1年后复查胃镜，病理分型根据悉尼系统。结果 191例患者中，慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻(P＜0.05)，其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻(P＜0.05)，但活动性炎症程度前后比较差异无显著性(P＜0.05)。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列，Hp清除列有107例，Hp未清除列有84例。Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻(P＜0.05)，活动性炎症者少(P＜0.05)。对不同的疾病和不同的治疗分层后发现，Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻(P＜0.05)。结论 本研究提示，Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。
作者：刘天舒；王吉耀；陈世耀；乐凡 刊期： 2001年第01期
增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)是一种公认的反映细胞增殖状态的指标蛋白，该物质与肿瘤病人的预后有关[1,2]。本文研究，肝细胞癌(肝癌)经肝动脉化疗栓塞(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后PCNA表达情况的改变，以及对预后的影响，进而指导临床治疗方案的不断改进和完善。
作者：冯勇；杨秉辉；周信达；刘康达；史留生；刘化驰 刊期： 2001年第01期
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的消化系症状群，包括轻重不一的消化不良症状，如上腹不适、腹胀、腹痛、早饱、嗳气等，同时经胃镜、B超等仔细检查未发现有溃疡或仅有慢性胃炎。疏肝健胃方为我院消化科治疗FD的一个常用方药，临床疗效较好，本研究就疏肝健胃方对大鼠血浆胃动素及胃组织一氧化氮含量的影响作了初步观察，以进一步明确本方治疗FD临床获效的原因。
作者：方盛泉；朱生梁；黄蔚；王晓素；韩志芬；金若敏 刊期： 2001年第01期
新近研究表明：幽门螺杆菌(Hp)的尿素酶B亚单位(UreB)、热休克蛋白A亚单位(Hsp A)和空泡细胞毒素(Vac A)均是有效的抗原成分。由于Hp属微需氧菌，培养条件要求高，难以获得大量天然来源的Ure B，Hsp A,Vac A等成分。我们运用PCR技术克隆Hp hsp A基因，并构建载体对其进行序列分析。
作者：郭学青；邹全明；张卫军 刊期： 2001年第01期
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是美国学者Ivy和Oldberg于1928年从小肠提取物中发现的第三个胃肠激素，具有促进胆囊排空的作用。1945年英国学者发现第四个胃肠激素——促胰酶素(Pancreozmin,PZ)。20世纪60年代，瑞典学者Viktor Mutt研究认为，胆囊收缩素和促胰酶素系同一多肽激素，故曾命名为CCK-PZ[1]，目前均称为CCK。CCK是研究广泛的胃肠激素之一，它广泛存在于体内许多部位，是在细胞间传递信息的信息肽。除具有经典的循环激素活性外，在哺乳动物，它还是神经递质、生长因子及顶体肽。CCK可通过内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌和精子分泌等形式调节多种细胞功能。
作者：唐承薇；韩军 刊期： 2001年第01期
序列特异的DNA结合蛋白c-myc在细胞的增殖与分化过程中起着十分重要的调节作用，并能诱导细胞凋亡。反义c-myc RNA，采用c-myc基因含有起始密码子的第二外显子及其两侧部分内含子序列，共1.53kb片段构建而成，具有抑制c-myc表达的作用[1]。本研究以腺病毒介导，胃癌细胞系作为靶细胞，研究反义c-myc的抑癌作用及其机制。
作者：陈洁平；徐采朴；林晨；张雪艳；付明；隗月；吴旻 刊期： 2001年第01期
患者男，28岁，因食海鲜及羊肉后出现腹痛、腹泻2 d入院。2 d前食海鲜及羊肉后出现腹部绞痛，伴恶心呕吐，吐胃内容物，腹泻：黄色稀水样便、无脓血、无里急后重，无发热。体检：一般状况良好，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，心肺无异常，腹软，肝脾未及，上腹部压痛(+)，移动性浊音(±)，肠鸣音活跃，双下肢轻度浮肿。实验室检查：血红蛋白139 g/L，白细胞10.1×109/L，中性粒细胞31％，淋巴细胞27％，嗜酸性粒细胞39％，单核细胞2％，嗜碱性粒细胞1％。血浆总蛋白61.9 g/L，白蛋白26.4 g/L，球蛋白35.5 g/L。粪常规：黄色稀水样便，潜血(-)，虫卵(-)，红细胞0～1个，白细胞2～3个。B超：肝胆脾胰肾均未见异常，腹腔内见少许腹水。胃镜检查：胃窦、十二指肠球部及降部黏膜水肿，散在分布数个点状糜烂。组织学检查：胃窦黏膜慢性炎症，较多嗜酸性粒细胞浸润。其他检查如肝功、肾功、电解质均正常。诊断：嗜酸性胃肠炎。给予清淡流食，口服思密达(法国益普生制药公司生产)，3 g，3次/d，静脉补液治疗7 d，腹痛腹泻消失，双下肢浮肿消失，复查B超腹水消失。 讨论嗜酸性胃肠炎是一种少见病，是I型变态反应性疾病，以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。食用某种食物后可突然发病，表现为腹痛、腹泻，常可伴有荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘、血管性水肿等典型I型变态反应的症状，也可单独表现为胃肠道症状。实验室检查可见血嗜酸性粒细胞增多、低蛋白血症、低丙球蛋白血症、缺铁性贫血等。Leinbach提出诊断依据：(1)进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；(2)周围血中嗜酸性粒细胞增多；(3)组织学证实胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。本例患者诱发因素明确，临床表现与实验室检查典型，血中嗜酸性粒细胞增多，肠道蛋白丢失引起低蛋白血症和腹水，胃黏膜嗜酸性粒细胞浸润，诊断明确，但此患者未经激素治疗而治愈。所以，治疗中脱离过敏因素至关重要。
作者：马占军；梁桃；庄丽维 刊期： 2001年第01期
血清幽门螺杆菌(Hp)IgG抗体的测定，主要用于Hp感杂的流行病学调查，但对其与胃癌相关性研究较少。我们对血清及胃液中Hp IgG抗体与胃癌的关系进行探讨。
作者：马强；张振书；任登先 刊期： 2001年第01期
许多研究表明，Barrett食管(BE)是一种癌前病变，与食管腺癌密切相关。相对正常人群而言，BE转变为食管腺癌的机会高出30～125倍。目前认为，食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，无论化生的是胃上皮、小肠上皮，还是大肠上皮，都可以定义为BE，就其柱状上皮的长度及大体形态，Barrett上皮化生＞3cm称为长段型BE(Long segment BE,LSBE),＜3cm称短段型BE(Short segment BE,SSBE)，也有呈舌状、星状和岛状分布，而长段型BE发展为异型增生和癌变的概率大于短段型，舌状、星状和岛状病变极少癌变。
作者：厉有名 刊期： 2001年第01期
目的 观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1，TGF-β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量，并探讨其作用机制。方法 以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于生长抑素类似物治疗前后6、24、48、72、96 h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF-β1mRNA表达，核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。结果 胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升，生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6 h，未见TGF-β1mRNA表达。TGF-β124 h后出现表达，72 h时达高峰。生长抑素类似物治疗后6 h即可检测到TGF-β1表达，且24 h、48 h时表达均较非治疗组显著增强，并于24 h时达大值。同时胰腺炎诱导后72 h，DNA合成显著下降，治疗后96 h DNA合成明显增加。胰腺炎诱导后48 h总蛋白含量下降，治疗后48 h总蛋白含量有明显增高，至96 h达高峰。结论 生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生，可能是通过诱导TGF-β1基因表达增强，促进多种细胞外基质成分的合成，增加胰腺DNA合成和蛋白含量，从而加速胰腺组织的再生和修复。
作者：袁耀宗；楼恺娴；龚自华；涂水平；翟祖康；徐家裕 刊期： 2001年第01期
幽门螺杆菌(Hp)已被公认为是慢性胃炎一个重要的致病原因。目前，病理检验本病一般采用三张切片，分别染色，观察组织炎症、肠上皮化生和Hp感染情况。既耗材料试剂，又费时间，且不便于观察病变彼此间关系。我们将三种染色同时在一张切片上进行，建立了一种三重染色方法，供临床和相关科研单位应用。
作者：余俐；暴菊英；彭杰青 刊期： 2001年第01期
各杂志编辑部： 为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现将中华医学会系列杂志对一稿两投问题的处理声明如下：(1)本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向有关期刊编辑部作出说明。(2)如1篇文稿已以全文方式在某刊物发表，除非文种不同，否则不可再将该文投寄给他刊。(3)请作者所在单位在来稿介绍信中注明该文稿有无一稿两投问题。(4)凡来稿在接到编辑部回执后满3个月未接到退稿，则表明稿件仍在处理中，作者欲投他刊，应事先与该刊编辑部联系并申述理由。(5)编辑部认为文稿有一稿两投嫌疑时，应认真收集有关资料并仔细核对后再通知作者，在作出处理决定前请作者就此问题作出解释。期刊编辑部与作者双方意见发生分歧时，应由上级主管部门或有关权威机构进行后仲裁。(6)一稿两投一经证实，将择期在杂志中刊出其作者单位和姓名以及撤消该论文的通告；对该作者作为第一作者所撰写的一切文稿，2年内将拒绝在中华医学会系列杂志发表；就此事件向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报。中华医学会杂志社2000年9月29日
作者： 刊期： 2001年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
