马强；张振书；任登先
目的 观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1，TGF-β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量，并探讨其作用机制。方法 以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于生长抑素类似物治疗前后6、24、48、72、96 h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF-β1mRNA表达，核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。结果 胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升，生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6 h，未见TGF-β1mRNA表达。TGF-β124 h后出现表达，72 h时达高峰。生长抑素类似物治疗后6 h即可检测到TGF-β1表达，且24 h、48 h时表达均较非治疗组显著增强，并于24 h时达大值。同时胰腺炎诱导后72 h，DNA合成显著下降，治疗后96 h DNA合成明显增加。胰腺炎诱导后48 h总蛋白含量下降，治疗后48 h总蛋白含量有明显增高，至96 h达高峰。结论 生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生，可能是通过诱导TGF-β1基因表达增强，促进多种细胞外基质成分的合成，增加胰腺DNA合成和蛋白含量，从而加速胰腺组织的再生和修复。
作者：袁耀宗；楼恺娴；龚自华；涂水平；翟祖康；徐家裕 刊期： 2001年第01期
序列特异的DNA结合蛋白c-myc在细胞的增殖与分化过程中起着十分重要的调节作用，并能诱导细胞凋亡。反义c-myc RNA，采用c-myc基因含有起始密码子的第二外显子及其两侧部分内含子序列，共1.53kb片段构建而成，具有抑制c-myc表达的作用[1]。本研究以腺病毒介导，胃癌细胞系作为靶细胞，研究反义c-myc的抑癌作用及其机制。
作者：陈洁平；徐采朴；林晨；张雪艳；付明；隗月；吴旻 刊期： 2001年第01期
肝硬化是常见疾病之一，约占住院患者1.22％，第一死亡原因是肝性脑病，而血氨增高又是诱发肝性脑病的重要因素[1]。近年来发现，幽门螺杆菌(Hp)在人群中有较高的感染率，而Hp在胃内会分解尿素产生大量的氨，这是否会导致肝硬化患者血氨的上升，诱发肝性脑病?我们对此作了研究。
作者：方黎明；钱国胜；王跃进；章国华；姒建敏；高敏 刊期： 2001年第01期
目的 分析嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis, EG)临床表现多样性、非特异性以及误诊的主要原因。方法 对4例EG患者的病史、l临床表现、生化和特殊检查结果 进行分析，结合文献报道，分析EG患者的临床特点和误诊原因。结果 EG患者多以消化不良为首发症状，可伴腹泻。随着疾病的发展可出现肠梗阻和/或腹水。症状与嗜酸细胞浸润所累积的部位和深度有关。误诊原因：(1)对EG认识不足，缺乏内镜下足够部位和深度的黏膜活检；(2)对腹水患者未行腹水涂片检查嗜酸细胞；(3)腹腔镜检查不普及。结论 EG多以消化不良为主要表现。内镜表现缺乏特异性，胃肠道黏膜组织病理学检查是诊断的关键，浆膜病变应查腹水嗜酸细胞，腹腔镜检查有助于此类患者的诊断。
作者：段丽萍；吕愈敏；王爱英；叶嗣懋；林三仁；胡传松 刊期： 2001年第01期
本实验，通过对肝纤维化家兔部分性胃肠外营养后的肝脏组织学对照研究证实，运用部分性胃肠外营养对肝脏的纤维化有一定的逆转作用，且发现血清转铁蛋白是监测家兔肝纤维化的可靠指标之一。现报道如下。
作者：马欣；王毓明；陈建华；皇甫照；郑家驹 刊期： 2001年第01期
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是美国学者Ivy和Oldberg于1928年从小肠提取物中发现的第三个胃肠激素，具有促进胆囊排空的作用。1945年英国学者发现第四个胃肠激素——促胰酶素(Pancreozmin,PZ)。20世纪60年代，瑞典学者Viktor Mutt研究认为，胆囊收缩素和促胰酶素系同一多肽激素，故曾命名为CCK-PZ[1]，目前均称为CCK。CCK是研究广泛的胃肠激素之一，它广泛存在于体内许多部位，是在细胞间传递信息的信息肽。除具有经典的循环激素活性外，在哺乳动物，它还是神经递质、生长因子及顶体肽。CCK可通过内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌和精子分泌等形式调节多种细胞功能。
作者：唐承薇；韩军 刊期： 2001年第01期
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)是一种常见的消化系症状群，包括轻重不一的消化不良症状，如上腹不适、腹胀、腹痛、早饱、嗳气等，同时经胃镜、B超等仔细检查未发现有溃疡或仅有慢性胃炎。疏肝健胃方为我院消化科治疗FD的一个常用方药，临床疗效较好，本研究就疏肝健胃方对大鼠血浆胃动素及胃组织一氧化氮含量的影响作了初步观察，以进一步明确本方治疗FD临床获效的原因。
作者：方盛泉；朱生梁；黄蔚；王晓素；韩志芬；金若敏 刊期： 2001年第01期
目的 研究潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效及安全性。方法 将经胃镜证实的消化性溃疡患者随机分成潘托拉唑组(治疗组，简称潘组)和奥美拉唑组(对照组，简称奥组)，其中潘组60例，应用潘托拉唑40 mg，1次/d；奥组58例，应用奥美拉唑20 mg，1次/d。十二指肠溃疡患者疗程4周，胃溃疡6周。停药后均复查胃镜观察溃疡愈合情况。治疗期间每周随访1次，并记录症状改善情况及不良反应。结果 十二指肠溃疡的愈合率两组分别为91.7％和94.7％，胃溃疡的愈合率两组分别为91.7％和90.0％，P值均＞0.05。各项症状的改善情况两组相仿(P＞0.05)。治疗期间，两组均有良好的耐受性。结论 潘托拉唑对消化性溃疡有较高的治愈率和症状改善率，疗效与奥美拉唑相当，其不良反应很少，患者耐受性好，是一种有应用前景的质子泵抑制剂。
作者：上海潘托拉唑临床验证协作组 刊期： 2001年第01期
呼气试验，即利用呼出气中的二氧化碳(CO2)、氢气(H2)及/或甲烷(CH4)水平变化，进行生理及/或疾病研究的方法，作为一种重要的胃肠与肝、胰功能的检测手段，已在我国消化病临床与科研领域被广泛应用，并证明其具有非创伤性、方便、灵敏及可靠等优点。为了进一步促进呼气试验的应用，中国呼气试验研究会与苏州市第三人民医院，于2000年10月6～8日在江苏省苏州市举行了我国首次呼气试验的学术交流会。来自北京、上海、西安、广州、深圳、杭州，江苏与海南省等地的专家与代表，就呼气试验在我国的开展情况及今后工作，进行了广泛的交流与学术探讨。
作者： 刊期： 2001年第01期
目的 研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及机制。方法 按2×2析因实验方案，将SD大鼠随机分成STD、Gln、rhGH及rhGH+Gln组，建立PN短肠动物模型。PN 6 d后行小肠黏膜形态学检查，并行细胞增殖核心抗原(PCNA)测定、原位末端标记(TUNEL)染色及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的Northern b1ot测定。结果 rhGH+Gln组残余小肠黏膜形态学上呈显著代偿表现。析因分析表明，rhGH与Gln间存在协同作用(P＜0.01)。其PCNA表达显著高于rhGH、Gln与STD组，分别为24.95±3.93、19.28±3.25、17.27±3.38与8.37±2.23(P＜0.01)；凋亡指数显著降低，分别为5.68±2.07、8.06±2.33、10.00±2.24及22.32±3.84(P＜0.01)；小肠IGF-1 mRNA表达在rhGH+Gln组显著高于rhGH、Gln及STD组，分别为0.73±0.05、0.62±0.04、0.51±0.04及0.41±0.22(P＜0.05)。结论 rhGH与Gln通过促进肠黏膜上皮细胞增生与抑制其凋亡，协同促进短肠大鼠残存小肠代偿，小肠IGF-1在二者协同作用的发挥中起重要的介导作用。
作者：顾岩；吴肇汉；谢建新；左焕琛 刊期： 2001年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法 327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本，应用免疫组化染色法，检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/14C尿素呼气试验而确立。66例伴肠化和/或异型增生患者的标本作细胞图像分析。结果 p53在胃癌中的阳性表达率显著高于异型增生组(P＜0.05)。在Hp阳性慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生组，p16表达均显著低于Up阴性组(P＜0.05，P＜0.01)，在Hp阳性肠化或异型增生组，bcl-2或COX-2的表达显著高于Hp阴性组(P＜0.05)。细胞图像分析表明：Hp阳性肠化和/或异型增生组，大部分参数的均数都显著高于Hp阴性组(P＜0.05，P＜0.01)。结论 p16、bcl-2和COX-2基因在胃癌早期发生发展过程中起重要作用，并与Hp感染有一定关系。在胃肿瘤发生中，p53基因变化为较晚期事件，与Hp感染无明显关系。Hp感染的胃癌前病变具有更多的恶性肿瘤生物学行为。
作者：郜恒骏；缪锟；吕秀珍；赵志泉；白剑峰；孙谷；赵翰林；彭延申；萧树东 刊期： 2001年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)对克拉霉素耐药的分子机制。方法 用E-test进行克拉霉素药敏试验，选取治疗前敏感、治疗后耐药的配对菌株及原发耐药Hp菌株进行研究；应用随机扩增多态性DNA(RAPD)分析，确定治疗前后菌株的同一性；用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析探讨克拉霉素耐药机制。结果 9株克拉霉素耐药菌株23S rRNA基因功能区V PCR扩增片段，8株被BsaI酶切，9株均未被BbsI酶切，提示8株在2144位点有A→G突变。结论 上海地区大多数克拉霉素耐药Hp菌株存在23S rRNA基因功能区V 2144位点A→G突变。
作者：史彤；刘文忠；萧树东；徐蔚文 刊期： 2001年第01期
幽门螺杆菌(Hp)已被公认为是慢性胃炎一个重要的致病原因。目前，病理检验本病一般采用三张切片，分别染色，观察组织炎症、肠上皮化生和Hp感染情况。既耗材料试剂，又费时间，且不便于观察病变彼此间关系。我们将三种染色同时在一张切片上进行，建立了一种三重染色方法，供临床和相关科研单位应用。
作者：余俐；暴菊英；彭杰青 刊期： 2001年第01期
溃疡性结肠炎是一种病因不明的炎症性肠病，其临床表现多样化，肠外并发症较多，如骨关节病、皮肤病变、眼病和肝脏疾病等，下肢深静脉血栓较少见，现报告一例。 患者男，38岁。因反复脓血便4年，加重1周于2000年4月6日入院。以往无心、肺及糖尿病史。入院后结肠镜检查及病理诊断为溃疡性结肠炎，重度活动期。实验室检查：外周血白细胞12.9×109/L、血小板292.2×109/L，凝血酶原时间11.2 s，血沉65 mm/h。经激素治疗症状未见缓解。4月10日突然出现左下肢肿胀、疼痛，Homan征(±)，排黏液血便，次数增多(13次/24 h)，体温38.5℃，经彩色多普勒超声诊断为左髂股静脉血栓。给予抬高患肢，局部按摩，同时加用尿激酶10万U，低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注(由患侧肢体滴入)，肝素钠25 mg，皮下注射(2次/d)，阿斯匹林、潘生丁各25 mg，3次/d，1周后左下肢肿胀消失，B超检查血栓溶解，并且腹泻症状明显减轻，便血消失。
作者：李军婷 刊期： 2001年第01期
血清幽门螺杆菌(Hp)IgG抗体的测定，主要用于Hp感杂的流行病学调查，但对其与胃癌相关性研究较少。我们对血清及胃液中Hp IgG抗体与胃癌的关系进行探讨。
作者：马强；张振书；任登先 刊期： 2001年第01期
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种遗传性肿瘤综合征，临床研究表明：PJS患者发生癌的危险性高出普通人群12倍。一生中将发展成为恶性肿瘤的可能性是50％[1]。Foley等[2]指出，PJS中的胃肠道错构瘤是一种癌前期病变，易发生胃肠道恶性肿瘤。1998年Jennd和Hemminki克隆了PJS致病基因并命名为STK11[3,4]。Jennd等人推测，像PTEN和APC基因一样，STK11基因是一种有普遍作用的肿瘤抑制基因，在散发性肿瘤的发生发展过程中发挥作用。为了明确STK11基因与散发性的结直肠癌发生的关系，我们对结直肠癌组织中STK11基因杂合性丢失(LOH)和突变进行了研究，报道如下。
作者：李宜雄；吕新生；夏家辉；汤熙翔；陈勇；贺爱军 刊期： 2001年第01期
多潘立酮(商品名：吗丁啉)是一种合成的苯丙咪唑类衍生物，结构上与丙基甲酮苯基相似。它是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂，不易通过血脑屏障进入大脑。多潘立酮作用于血脑屏障外的化学受体触发区，因此几乎不作用于中枢神经系统；多潘立酮选择性阻断多巴胺2(DA2)受体，主要作用于周围神经系统。由于DA2受体也同样是胃肠道的主要受体，因此DA2受体拮抗剂可减少多巴胺介导的胃平滑肌松弛。在胃肠道中，多潘立酮作为一种促动力药，能增加消化道的动力。
作者：郭建强；谷成明 刊期： 2001年第01期
炎症性肠病(IBD)易发生营养不良，作为治疗手段，营养支持与药物、手术等具有同等重要性。国外多采用全肠外营养(TPN)或全肠内营养(TEN)或TPN-TEN阶段疗法[1,2]。但TPN并发症较多，费用较高，而TEN受肠道吸收功能及要素膳食的适口性影响。本文研究了含脂肪乳剂的部分肠外营养(partial parenteral nutrition，PPN)对IBD患者人体测量指标与血清蛋白的影响，旨在探讨其临床应用价值。
作者：施先艳；肖建群；易季云；朱尤庆 刊期： 2001年第01期
立体定向适形放射治疗(3-D:CRT，亦称光子刀)是治疗原发性肝癌的新方法。我院从1998年7月开展了此项治疗，现报告如下。
作者：简燕婷；智发朝；陈龙华；李彦豪 刊期： 2001年第01期
患者男，28岁，因食海鲜及羊肉后出现腹痛、腹泻2 d入院。2 d前食海鲜及羊肉后出现腹部绞痛，伴恶心呕吐，吐胃内容物，腹泻：黄色稀水样便、无脓血、无里急后重，无发热。体检：一般状况良好，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，心肺无异常，腹软，肝脾未及，上腹部压痛(+)，移动性浊音(±)，肠鸣音活跃，双下肢轻度浮肿。实验室检查：血红蛋白139 g/L，白细胞10.1×109/L，中性粒细胞31％，淋巴细胞27％，嗜酸性粒细胞39％，单核细胞2％，嗜碱性粒细胞1％。血浆总蛋白61.9 g/L，白蛋白26.4 g/L，球蛋白35.5 g/L。粪常规：黄色稀水样便，潜血(-)，虫卵(-)，红细胞0～1个，白细胞2～3个。B超：肝胆脾胰肾均未见异常，腹腔内见少许腹水。胃镜检查：胃窦、十二指肠球部及降部黏膜水肿，散在分布数个点状糜烂。组织学检查：胃窦黏膜慢性炎症，较多嗜酸性粒细胞浸润。其他检查如肝功、肾功、电解质均正常。诊断：嗜酸性胃肠炎。给予清淡流食，口服思密达(法国益普生制药公司生产)，3 g，3次/d，静脉补液治疗7 d，腹痛腹泻消失，双下肢浮肿消失，复查B超腹水消失。 讨论嗜酸性胃肠炎是一种少见病，是I型变态反应性疾病，以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。食用某种食物后可突然发病，表现为腹痛、腹泻，常可伴有荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘、血管性水肿等典型I型变态反应的症状，也可单独表现为胃肠道症状。实验室检查可见血嗜酸性粒细胞增多、低蛋白血症、低丙球蛋白血症、缺铁性贫血等。Leinbach提出诊断依据：(1)进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；(2)周围血中嗜酸性粒细胞增多；(3)组织学证实胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。本例患者诱发因素明确，临床表现与实验室检查典型，血中嗜酸性粒细胞增多，肠道蛋白丢失引起低蛋白血症和腹水，胃黏膜嗜酸性粒细胞浸润，诊断明确，但此患者未经激素治疗而治愈。所以，治疗中脱离过敏因素至关重要。
作者：马占军；梁桃；庄丽维 刊期： 2001年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
