袁耀宗；楼恺娴；龚自华；涂水平；翟祖康；徐家裕
各杂志编辑部： 为维护中华医学会系列杂志的声誉和广大读者的利益，现将中华医学会系列杂志对一稿两投问题的处理声明如下：(1)本声明中所涉及的文稿均指原始研究的报告或尽管2篇文稿在文字的表达和讨论的叙述上可能存在某些不同之处，但这些文稿的主要数据和图表是相同的。所指文稿不包括重要会议的纪要、疾病的诊断标准和防治指南、有关组织达成的共识性文件、新闻报道类文稿以及在一种刊物发表过摘要或初步报道而将全文投向另一种期刊的文稿。上述各类文稿如作者要重复投稿，应向有关期刊编辑部作出说明。(2)如1篇文稿已以全文方式在某刊物发表，除非文种不同，否则不可再将该文投寄给他刊。(3)请作者所在单位在来稿介绍信中注明该文稿有无一稿两投问题。(4)凡来稿在接到编辑部回执后满3个月未接到退稿，则表明稿件仍在处理中，作者欲投他刊，应事先与该刊编辑部联系并申述理由。(5)编辑部认为文稿有一稿两投嫌疑时，应认真收集有关资料并仔细核对后再通知作者，在作出处理决定前请作者就此问题作出解释。期刊编辑部与作者双方意见发生分歧时，应由上级主管部门或有关权威机构进行后仲裁。(6)一稿两投一经证实，将择期在杂志中刊出其作者单位和姓名以及撤消该论文的通告；对该作者作为第一作者所撰写的一切文稿，2年内将拒绝在中华医学会系列杂志发表；就此事件向作者所在单位和该领域内的其他科技期刊进行通报。中华医学会杂志社2000年9月29日
作者： 刊期： 2001年第01期
目的 观察比较生长抑素类似物治疗大鼠急性胰腺炎前后胰腺组织转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1，TGF-β1)的表达、DNA合成及总蛋白含量，并探讨其作用机制。方法 以雨蛙肽腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于生长抑素类似物治疗前后6、24、48、72、96 h处死大鼠。同时应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测治疗前后胰腺组织TGF-β1mRNA表达，核素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成及Lowry法测定胰腺组织总蛋白含量。结果 胰腺炎诱导后血清淀粉酶上升，生长抑素类似物治疗后显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6 h，未见TGF-β1mRNA表达。TGF-β124 h后出现表达，72 h时达高峰。生长抑素类似物治疗后6 h即可检测到TGF-β1表达，且24 h、48 h时表达均较非治疗组显著增强，并于24 h时达大值。同时胰腺炎诱导后72 h，DNA合成显著下降，治疗后96 h DNA合成明显增加。胰腺炎诱导后48 h总蛋白含量下降，治疗后48 h总蛋白含量有明显增高，至96 h达高峰。结论 生长抑素类似物治疗急性胰腺炎促进胰腺再生，可能是通过诱导TGF-β1基因表达增强，促进多种细胞外基质成分的合成，增加胰腺DNA合成和蛋白含量，从而加速胰腺组织的再生和修复。
作者：袁耀宗；楼恺娴；龚自华；涂水平；翟祖康；徐家裕 刊期： 2001年第01期
接受内镜检查或治疗时，患者常会有明显的不适感(咽部不适、恶心、疼痛等)，甚至躁动，难以合作，给操作与诊断带来困难。适当给予镇静药物可使患者的耐受性提高，配合良好，并产生遗忘作用，即处于一种无焦虑状态。本实验，探讨咪唑安定用于内镜检查治疗中镇静的适剂量。
作者：金珏；于布为；袁耀宗；吴云林 刊期： 2001年第01期
多潘立酮(商品名：吗丁啉)是一种合成的苯丙咪唑类衍生物，结构上与丙基甲酮苯基相似。它是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂，不易通过血脑屏障进入大脑。多潘立酮作用于血脑屏障外的化学受体触发区，因此几乎不作用于中枢神经系统；多潘立酮选择性阻断多巴胺2(DA2)受体，主要作用于周围神经系统。由于DA2受体也同样是胃肠道的主要受体，因此DA2受体拮抗剂可减少多巴胺介导的胃平滑肌松弛。在胃肠道中，多潘立酮作为一种促动力药，能增加消化道的动力。
作者：郭建强；谷成明 刊期： 2001年第01期
增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)是一种公认的反映细胞增殖状态的指标蛋白，该物质与肿瘤病人的预后有关[1,2]。本文研究，肝细胞癌(肝癌)经肝动脉化疗栓塞(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后PCNA表达情况的改变，以及对预后的影响，进而指导临床治疗方案的不断改进和完善。
作者：冯勇；杨秉辉；周信达；刘康达；史留生；刘化驰 刊期： 2001年第01期
编者按：自1994年至今，本刊先后举办临床药理、分子生物学基础、免疫诊断技术、胃肠激素及肝脏疾病等医学基础与临床的系列讲座，深受广大消化界同道的欢迎。临床医师迫切希望了解有关消化疾病研究新进展的动态，以适应临床工作的需要。关于胰腺疾病的研究和临床方面，近几年有了许多新的成就，为此，我们组织了有关专家从急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌的病因、发病机制、诊断与治疗等内容，以专题报告形式，撰写成系列讲座，供读者参考。
作者：王兴鹏；龚自华 刊期： 2001年第01期
幽门螺杆菌(Hp)已被公认为是慢性胃炎一个重要的致病原因。目前，病理检验本病一般采用三张切片，分别染色，观察组织炎症、肠上皮化生和Hp感染情况。既耗材料试剂，又费时间，且不便于观察病变彼此间关系。我们将三种染色同时在一张切片上进行，建立了一种三重染色方法，供临床和相关科研单位应用。
作者：余俐；暴菊英；彭杰青 刊期： 2001年第01期
本研究，采用免疫组化法测定胆囊癌和胆囊良性病变标本的抑癌基因p53与p16蛋白表达，分析其在胆囊癌发生和发展中的作用以及和预后的关系。
作者：全志伟；王建军；施伟斌；张忠德；张文竹；殷敏智 刊期： 2001年第01期
本实验，通过对肝纤维化家兔部分性胃肠外营养后的肝脏组织学对照研究证实，运用部分性胃肠外营养对肝脏的纤维化有一定的逆转作用，且发现血清转铁蛋白是监测家兔肝纤维化的可靠指标之一。现报道如下。
作者：马欣；王毓明；陈建华；皇甫照；郑家驹 刊期： 2001年第01期
炎症性肠病(IBD)易发生营养不良，作为治疗手段，营养支持与药物、手术等具有同等重要性。国外多采用全肠外营养(TPN)或全肠内营养(TEN)或TPN-TEN阶段疗法[1,2]。但TPN并发症较多，费用较高，而TEN受肠道吸收功能及要素膳食的适口性影响。本文研究了含脂肪乳剂的部分肠外营养(partial parenteral nutrition，PPN)对IBD患者人体测量指标与血清蛋白的影响，旨在探讨其临床应用价值。
作者：施先艳；肖建群；易季云；朱尤庆 刊期： 2001年第01期
许多研究表明，Barrett食管(BE)是一种癌前病变，与食管腺癌密切相关。相对正常人群而言，BE转变为食管腺癌的机会高出30～125倍。目前认为，食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，无论化生的是胃上皮、小肠上皮，还是大肠上皮，都可以定义为BE，就其柱状上皮的长度及大体形态，Barrett上皮化生＞3cm称为长段型BE(Long segment BE,LSBE),＜3cm称短段型BE(Short segment BE,SSBE)，也有呈舌状、星状和岛状分布，而长段型BE发展为异型增生和癌变的概率大于短段型，舌状、星状和岛状病变极少癌变。
作者：厉有名 刊期： 2001年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)对克拉霉素耐药的分子机制。方法 用E-test进行克拉霉素药敏试验，选取治疗前敏感、治疗后耐药的配对菌株及原发耐药Hp菌株进行研究；应用随机扩增多态性DNA(RAPD)分析，确定治疗前后菌株的同一性；用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析探讨克拉霉素耐药机制。结果 9株克拉霉素耐药菌株23S rRNA基因功能区V PCR扩增片段，8株被BsaI酶切，9株均未被BbsI酶切，提示8株在2144位点有A→G突变。结论 上海地区大多数克拉霉素耐药Hp菌株存在23S rRNA基因功能区V 2144位点A→G突变。
作者：史彤；刘文忠；萧树东；徐蔚文 刊期： 2001年第01期
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是美国学者Ivy和Oldberg于1928年从小肠提取物中发现的第三个胃肠激素，具有促进胆囊排空的作用。1945年英国学者发现第四个胃肠激素——促胰酶素(Pancreozmin,PZ)。20世纪60年代，瑞典学者Viktor Mutt研究认为，胆囊收缩素和促胰酶素系同一多肽激素，故曾命名为CCK-PZ[1]，目前均称为CCK。CCK是研究广泛的胃肠激素之一，它广泛存在于体内许多部位，是在细胞间传递信息的信息肽。除具有经典的循环激素活性外，在哺乳动物，它还是神经递质、生长因子及顶体肽。CCK可通过内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌和精子分泌等形式调节多种细胞功能。
作者：唐承薇；韩军 刊期： 2001年第01期
目的 分析嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis, EG)临床表现多样性、非特异性以及误诊的主要原因。方法 对4例EG患者的病史、l临床表现、生化和特殊检查结果 进行分析，结合文献报道，分析EG患者的临床特点和误诊原因。结果 EG患者多以消化不良为首发症状，可伴腹泻。随着疾病的发展可出现肠梗阻和/或腹水。症状与嗜酸细胞浸润所累积的部位和深度有关。误诊原因：(1)对EG认识不足，缺乏内镜下足够部位和深度的黏膜活检；(2)对腹水患者未行腹水涂片检查嗜酸细胞；(3)腹腔镜检查不普及。结论 EG多以消化不良为主要表现。内镜表现缺乏特异性，胃肠道黏膜组织病理学检查是诊断的关键，浆膜病变应查腹水嗜酸细胞，腹腔镜检查有助于此类患者的诊断。
作者：段丽萍；吕愈敏；王爱英；叶嗣懋；林三仁；胡传松 刊期： 2001年第01期
序列特异的DNA结合蛋白c-myc在细胞的增殖与分化过程中起着十分重要的调节作用，并能诱导细胞凋亡。反义c-myc RNA，采用c-myc基因含有起始密码子的第二外显子及其两侧部分内含子序列，共1.53kb片段构建而成，具有抑制c-myc表达的作用[1]。本研究以腺病毒介导，胃癌细胞系作为靶细胞，研究反义c-myc的抑癌作用及其机制。
作者：陈洁平；徐采朴；林晨；张雪艳；付明；隗月；吴旻 刊期： 2001年第01期
患者男，43岁，农民。于1999年7月24日，因上腹痛伴黑便3 d，呕血2次入院。既往有胃病史，3 d前无诱因的出现上腹痛，以钝痛为主，自诉解黑便3 d，1次/d，量不多；入院当日呕血2次，咖啡色，量约100 ml。起病后曾在当地医院口服西米替丁治疗，无效。体检：体温36.5℃，脉搏78次/min，呼吸16次/min，血压15/9 kPa，心肺(-)，腹平软，肝脾未及，剑突下有压痛，无反跳痛，肠鸣音无异常。 实验室检查：血红蛋白123 g/L，红细胞3.86×1012/L，白细胞12.8×109/L，血小板220×109/L，血沉10 mm/h，肝、肾功能无异常。胃镜检查：胃体小弯侧可见一4 cm×4cm左右的巨大溃疡，底附污秽苔，周边边界清楚，呈堤状。病理检查：胃嗜酸性肉芽肿并霉菌感染。 经内科保守治疗1周，无效，转外科手术治疗。手术治疗：胃小弯侧见有一4 cm×4 cm溃疡，穿透胃壁，与胰腺黏连。行胃溃疡切除术，术后患者恢复良好，大体标本病理检查与上次相同。 讨论胃嗜酸性肉芽肿过去认为是少见病，合并霉菌感染更为少见。随着胃镜的普及，近年来报道较多。目前，对胃嗜酸性肉芽肿的病因还不明确，有人推测本病是一种变态反应性疾病。而霉菌性胃炎常见于免疫功能低下者，患者为一中年农民，既往无其它疾病史，可能的原因是胃嗜酸性肉芽肿的生长破坏了胃黏膜的壁细胞，使胃酸分泌减少，从而形成了霉菌在胃内生长的条件，导致了胃霉菌感染。
作者：刘冰；杨辉 刊期： 2001年第01期
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种遗传性肿瘤综合征，临床研究表明：PJS患者发生癌的危险性高出普通人群12倍。一生中将发展成为恶性肿瘤的可能性是50％[1]。Foley等[2]指出，PJS中的胃肠道错构瘤是一种癌前期病变，易发生胃肠道恶性肿瘤。1998年Jennd和Hemminki克隆了PJS致病基因并命名为STK11[3,4]。Jennd等人推测，像PTEN和APC基因一样，STK11基因是一种有普遍作用的肿瘤抑制基因，在散发性肿瘤的发生发展过程中发挥作用。为了明确STK11基因与散发性的结直肠癌发生的关系，我们对结直肠癌组织中STK11基因杂合性丢失(LOH)和突变进行了研究，报道如下。
作者：李宜雄；吕新生；夏家辉；汤熙翔；陈勇；贺爱军 刊期： 2001年第01期
患者男，28岁，因食海鲜及羊肉后出现腹痛、腹泻2 d入院。2 d前食海鲜及羊肉后出现腹部绞痛，伴恶心呕吐，吐胃内容物，腹泻：黄色稀水样便、无脓血、无里急后重，无发热。体检：一般状况良好，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，心肺无异常，腹软，肝脾未及，上腹部压痛(+)，移动性浊音(±)，肠鸣音活跃，双下肢轻度浮肿。实验室检查：血红蛋白139 g/L，白细胞10.1×109/L，中性粒细胞31％，淋巴细胞27％，嗜酸性粒细胞39％，单核细胞2％，嗜碱性粒细胞1％。血浆总蛋白61.9 g/L，白蛋白26.4 g/L，球蛋白35.5 g/L。粪常规：黄色稀水样便，潜血(-)，虫卵(-)，红细胞0～1个，白细胞2～3个。B超：肝胆脾胰肾均未见异常，腹腔内见少许腹水。胃镜检查：胃窦、十二指肠球部及降部黏膜水肿，散在分布数个点状糜烂。组织学检查：胃窦黏膜慢性炎症，较多嗜酸性粒细胞浸润。其他检查如肝功、肾功、电解质均正常。诊断：嗜酸性胃肠炎。给予清淡流食，口服思密达(法国益普生制药公司生产)，3 g，3次/d，静脉补液治疗7 d，腹痛腹泻消失，双下肢浮肿消失，复查B超腹水消失。 讨论嗜酸性胃肠炎是一种少见病，是I型变态反应性疾病，以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。食用某种食物后可突然发病，表现为腹痛、腹泻，常可伴有荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘、血管性水肿等典型I型变态反应的症状，也可单独表现为胃肠道症状。实验室检查可见血嗜酸性粒细胞增多、低蛋白血症、低丙球蛋白血症、缺铁性贫血等。Leinbach提出诊断依据：(1)进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；(2)周围血中嗜酸性粒细胞增多；(3)组织学证实胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。本例患者诱发因素明确，临床表现与实验室检查典型，血中嗜酸性粒细胞增多，肠道蛋白丢失引起低蛋白血症和腹水，胃黏膜嗜酸性粒细胞浸润，诊断明确，但此患者未经激素治疗而治愈。所以，治疗中脱离过敏因素至关重要。
作者：马占军；梁桃；庄丽维 刊期： 2001年第01期
目的 研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及机制。方法 按2×2析因实验方案，将SD大鼠随机分成STD、Gln、rhGH及rhGH+Gln组，建立PN短肠动物模型。PN 6 d后行小肠黏膜形态学检查，并行细胞增殖核心抗原(PCNA)测定、原位末端标记(TUNEL)染色及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的Northern b1ot测定。结果 rhGH+Gln组残余小肠黏膜形态学上呈显著代偿表现。析因分析表明，rhGH与Gln间存在协同作用(P＜0.01)。其PCNA表达显著高于rhGH、Gln与STD组，分别为24.95±3.93、19.28±3.25、17.27±3.38与8.37±2.23(P＜0.01)；凋亡指数显著降低，分别为5.68±2.07、8.06±2.33、10.00±2.24及22.32±3.84(P＜0.01)；小肠IGF-1 mRNA表达在rhGH+Gln组显著高于rhGH、Gln及STD组，分别为0.73±0.05、0.62±0.04、0.51±0.04及0.41±0.22(P＜0.05)。结论 rhGH与Gln通过促进肠黏膜上皮细胞增生与抑制其凋亡，协同促进短肠大鼠残存小肠代偿，小肠IGF-1在二者协同作用的发挥中起重要的介导作用。
作者：顾岩；吴肇汉；谢建新；左焕琛 刊期： 2001年第01期
新近研究表明：幽门螺杆菌(Hp)的尿素酶B亚单位(UreB)、热休克蛋白A亚单位(Hsp A)和空泡细胞毒素(Vac A)均是有效的抗原成分。由于Hp属微需氧菌，培养条件要求高，难以获得大量天然来源的Ure B，Hsp A,Vac A等成分。我们运用PCR技术克隆Hp hsp A基因，并构建载体对其进行序列分析。
作者：郭学青；邹全明；张卫军 刊期： 2001年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
