郭建强；谷成明
患者男，28岁，因食海鲜及羊肉后出现腹痛、腹泻2 d入院。2 d前食海鲜及羊肉后出现腹部绞痛，伴恶心呕吐，吐胃内容物，腹泻：黄色稀水样便、无脓血、无里急后重，无发热。体检：一般状况良好，眼睑无浮肿，巩膜无黄染，心肺无异常，腹软，肝脾未及，上腹部压痛(+)，移动性浊音(±)，肠鸣音活跃，双下肢轻度浮肿。实验室检查：血红蛋白139 g/L，白细胞10.1×109/L，中性粒细胞31％，淋巴细胞27％，嗜酸性粒细胞39％，单核细胞2％，嗜碱性粒细胞1％。血浆总蛋白61.9 g/L，白蛋白26.4 g/L，球蛋白35.5 g/L。粪常规：黄色稀水样便，潜血(-)，虫卵(-)，红细胞0～1个，白细胞2～3个。B超：肝胆脾胰肾均未见异常，腹腔内见少许腹水。胃镜检查：胃窦、十二指肠球部及降部黏膜水肿，散在分布数个点状糜烂。组织学检查：胃窦黏膜慢性炎症，较多嗜酸性粒细胞浸润。其他检查如肝功、肾功、电解质均正常。诊断：嗜酸性胃肠炎。给予清淡流食，口服思密达(法国益普生制药公司生产)，3 g，3次/d，静脉补液治疗7 d，腹痛腹泻消失，双下肢浮肿消失，复查B超腹水消失。 讨论嗜酸性胃肠炎是一种少见病，是I型变态反应性疾病，以胃肠道的某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。食用某种食物后可突然发病，表现为腹痛、腹泻，常可伴有荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘、血管性水肿等典型I型变态反应的症状，也可单独表现为胃肠道症状。实验室检查可见血嗜酸性粒细胞增多、低蛋白血症、低丙球蛋白血症、缺铁性贫血等。Leinbach提出诊断依据：(1)进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；(2)周围血中嗜酸性粒细胞增多；(3)组织学证实胃肠道有嗜酸性粒细胞增多或浸润。本例患者诱发因素明确，临床表现与实验室检查典型，血中嗜酸性粒细胞增多，肠道蛋白丢失引起低蛋白血症和腹水，胃黏膜嗜酸性粒细胞浸润，诊断明确，但此患者未经激素治疗而治愈。所以，治疗中脱离过敏因素至关重要。
作者：马占军；梁桃；庄丽维 刊期： 2001年第01期
编者按：自1994年至今，本刊先后举办临床药理、分子生物学基础、免疫诊断技术、胃肠激素及肝脏疾病等医学基础与临床的系列讲座，深受广大消化界同道的欢迎。临床医师迫切希望了解有关消化疾病研究新进展的动态，以适应临床工作的需要。关于胰腺疾病的研究和临床方面，近几年有了许多新的成就，为此，我们组织了有关专家从急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺癌的病因、发病机制、诊断与治疗等内容，以专题报告形式，撰写成系列讲座，供读者参考。
作者：王兴鹏；龚自华 刊期： 2001年第01期
Peutz-Jeghers综合征(PJS)是一种遗传性肿瘤综合征，临床研究表明：PJS患者发生癌的危险性高出普通人群12倍。一生中将发展成为恶性肿瘤的可能性是50％[1]。Foley等[2]指出，PJS中的胃肠道错构瘤是一种癌前期病变，易发生胃肠道恶性肿瘤。1998年Jennd和Hemminki克隆了PJS致病基因并命名为STK11[3,4]。Jennd等人推测，像PTEN和APC基因一样，STK11基因是一种有普遍作用的肿瘤抑制基因，在散发性肿瘤的发生发展过程中发挥作用。为了明确STK11基因与散发性的结直肠癌发生的关系，我们对结直肠癌组织中STK11基因杂合性丢失(LOH)和突变进行了研究，报道如下。
作者：李宜雄；吕新生；夏家辉；汤熙翔；陈勇；贺爱军 刊期： 2001年第01期
多潘立酮(商品名：吗丁啉)是一种合成的苯丙咪唑类衍生物，结构上与丙基甲酮苯基相似。它是一种具有抗呕吐作用的多巴胺受体拮抗剂，不易通过血脑屏障进入大脑。多潘立酮作用于血脑屏障外的化学受体触发区，因此几乎不作用于中枢神经系统；多潘立酮选择性阻断多巴胺2(DA2)受体，主要作用于周围神经系统。由于DA2受体也同样是胃肠道的主要受体，因此DA2受体拮抗剂可减少多巴胺介导的胃平滑肌松弛。在胃肠道中，多潘立酮作为一种促动力药，能增加消化道的动力。
作者：郭建强；谷成明 刊期： 2001年第01期
目的 研究添加生长激素(rhGH)及谷氨酰胺(Gln)的肠外营养(PN)对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及机制。方法 按2×2析因实验方案，将SD大鼠随机分成STD、Gln、rhGH及rhGH+Gln组，建立PN短肠动物模型。PN 6 d后行小肠黏膜形态学检查，并行细胞增殖核心抗原(PCNA)测定、原位末端标记(TUNEL)染色及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA的Northern b1ot测定。结果 rhGH+Gln组残余小肠黏膜形态学上呈显著代偿表现。析因分析表明，rhGH与Gln间存在协同作用(P＜0.01)。其PCNA表达显著高于rhGH、Gln与STD组，分别为24.95±3.93、19.28±3.25、17.27±3.38与8.37±2.23(P＜0.01)；凋亡指数显著降低，分别为5.68±2.07、8.06±2.33、10.00±2.24及22.32±3.84(P＜0.01)；小肠IGF-1 mRNA表达在rhGH+Gln组显著高于rhGH、Gln及STD组，分别为0.73±0.05、0.62±0.04、0.51±0.04及0.41±0.22(P＜0.05)。结论 rhGH与Gln通过促进肠黏膜上皮细胞增生与抑制其凋亡，协同促进短肠大鼠残存小肠代偿，小肠IGF-1在二者协同作用的发挥中起重要的介导作用。
作者：顾岩；吴肇汉；谢建新；左焕琛 刊期： 2001年第01期
接受内镜检查或治疗时，患者常会有明显的不适感(咽部不适、恶心、疼痛等)，甚至躁动，难以合作，给操作与诊断带来困难。适当给予镇静药物可使患者的耐受性提高，配合良好，并产生遗忘作用，即处于一种无焦虑状态。本实验，探讨咪唑安定用于内镜检查治疗中镇静的适剂量。
作者：金珏；于布为；袁耀宗；吴云林 刊期： 2001年第01期
血清幽门螺杆菌(Hp)IgG抗体的测定，主要用于Hp感杂的流行病学调查，但对其与胃癌相关性研究较少。我们对血清及胃液中Hp IgG抗体与胃癌的关系进行探讨。
作者：马强；张振书；任登先 刊期： 2001年第01期
增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)是一种公认的反映细胞增殖状态的指标蛋白，该物质与肿瘤病人的预后有关[1,2]。本文研究，肝细胞癌(肝癌)经肝动脉化疗栓塞(Transcatheter arterial chemoembolization,TACE)后PCNA表达情况的改变，以及对预后的影响，进而指导临床治疗方案的不断改进和完善。
作者：冯勇；杨秉辉；周信达；刘康达；史留生；刘化驰 刊期： 2001年第01期
溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)是一原因不明的主要侵犯结肠黏膜和黏膜下层的炎症。北京协和医院自1974年1月至1984年1月经结肠镜检查的1 428例患者中，仅检出80例溃疡性结肠炎，远较欧美等国为少[1]。但近年明显增多，值得引起重视。本文总结23年中我院346例溃疡性结肠炎的临床资料，旨在探讨国人UC的临床特点。
作者：王利华；方秀才；潘国宗 刊期： 2001年第01期
目的 研究潘托拉唑治疗消化性溃疡的疗效及安全性。方法 将经胃镜证实的消化性溃疡患者随机分成潘托拉唑组(治疗组，简称潘组)和奥美拉唑组(对照组，简称奥组)，其中潘组60例，应用潘托拉唑40 mg，1次/d；奥组58例，应用奥美拉唑20 mg，1次/d。十二指肠溃疡患者疗程4周，胃溃疡6周。停药后均复查胃镜观察溃疡愈合情况。治疗期间每周随访1次，并记录症状改善情况及不良反应。结果 十二指肠溃疡的愈合率两组分别为91.7％和94.7％，胃溃疡的愈合率两组分别为91.7％和90.0％，P值均＞0.05。各项症状的改善情况两组相仿(P＞0.05)。治疗期间，两组均有良好的耐受性。结论 潘托拉唑对消化性溃疡有较高的治愈率和症状改善率，疗效与奥美拉唑相当，其不良反应很少，患者耐受性好，是一种有应用前景的质子泵抑制剂。
作者：上海潘托拉唑临床验证协作组 刊期： 2001年第01期
序列特异的DNA结合蛋白c-myc在细胞的增殖与分化过程中起着十分重要的调节作用，并能诱导细胞凋亡。反义c-myc RNA，采用c-myc基因含有起始密码子的第二外显子及其两侧部分内含子序列，共1.53kb片段构建而成，具有抑制c-myc表达的作用[1]。本研究以腺病毒介导，胃癌细胞系作为靶细胞，研究反义c-myc的抑癌作用及其机制。
作者：陈洁平；徐采朴；林晨；张雪艳；付明；隗月；吴旻 刊期： 2001年第01期
立体定向适形放射治疗(3-D:CRT，亦称光子刀)是治疗原发性肝癌的新方法。我院从1998年7月开展了此项治疗，现报告如下。
作者：简燕婷；智发朝；陈龙华；李彦豪 刊期： 2001年第01期
肝硬化是常见疾病之一，约占住院患者1.22％，第一死亡原因是肝性脑病，而血氨增高又是诱发肝性脑病的重要因素[1]。近年来发现，幽门螺杆菌(Hp)在人群中有较高的感染率，而Hp在胃内会分解尿素产生大量的氨，这是否会导致肝硬化患者血氨的上升，诱发肝性脑病?我们对此作了研究。
作者：方黎明；钱国胜；王跃进；章国华；姒建敏；高敏 刊期： 2001年第01期
许多研究表明，Barrett食管(BE)是一种癌前病变，与食管腺癌密切相关。相对正常人群而言，BE转变为食管腺癌的机会高出30～125倍。目前认为，食管下端的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，无论化生的是胃上皮、小肠上皮，还是大肠上皮，都可以定义为BE，就其柱状上皮的长度及大体形态，Barrett上皮化生＞3cm称为长段型BE(Long segment BE,LSBE),＜3cm称短段型BE(Short segment BE,SSBE)，也有呈舌状、星状和岛状分布，而长段型BE发展为异型增生和癌变的概率大于短段型，舌状、星状和岛状病变极少癌变。
作者：厉有名 刊期： 2001年第01期
新近研究表明：幽门螺杆菌(Hp)的尿素酶B亚单位(UreB)、热休克蛋白A亚单位(Hsp A)和空泡细胞毒素(Vac A)均是有效的抗原成分。由于Hp属微需氧菌，培养条件要求高，难以获得大量天然来源的Ure B，Hsp A,Vac A等成分。我们运用PCR技术克隆Hp hsp A基因，并构建载体对其进行序列分析。
作者：郭学青；邹全明；张卫军 刊期： 2001年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Hp)对克拉霉素耐药的分子机制。方法 用E-test进行克拉霉素药敏试验，选取治疗前敏感、治疗后耐药的配对菌株及原发耐药Hp菌株进行研究；应用随机扩增多态性DNA(RAPD)分析，确定治疗前后菌株的同一性；用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)分析探讨克拉霉素耐药机制。结果 9株克拉霉素耐药菌株23S rRNA基因功能区V PCR扩增片段，8株被BsaI酶切，9株均未被BbsI酶切，提示8株在2144位点有A→G突变。结论 上海地区大多数克拉霉素耐药Hp菌株存在23S rRNA基因功能区V 2144位点A→G突变。
作者：史彤；刘文忠；萧树东；徐蔚文 刊期： 2001年第01期
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是美国学者Ivy和Oldberg于1928年从小肠提取物中发现的第三个胃肠激素，具有促进胆囊排空的作用。1945年英国学者发现第四个胃肠激素——促胰酶素(Pancreozmin,PZ)。20世纪60年代，瑞典学者Viktor Mutt研究认为，胆囊收缩素和促胰酶素系同一多肽激素，故曾命名为CCK-PZ[1]，目前均称为CCK。CCK是研究广泛的胃肠激素之一，它广泛存在于体内许多部位，是在细胞间传递信息的信息肽。除具有经典的循环激素活性外，在哺乳动物，它还是神经递质、生长因子及顶体肽。CCK可通过内分泌、旁分泌、自分泌、神经分泌和精子分泌等形式调节多种细胞功能。
作者：唐承薇；韩军 刊期： 2001年第01期
本研究，采用免疫组化法测定胆囊癌和胆囊良性病变标本的抑癌基因p53与p16蛋白表达，分析其在胆囊癌发生和发展中的作用以及和预后的关系。
作者：全志伟；王建军；施伟斌；张忠德；张文竹；殷敏智 刊期： 2001年第01期
目的 研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染胃黏膜病变的多基因表达和细胞生物学行为。方法 327例患者经胃镜及手术的胃黏膜病变标本，应用免疫组化染色法，检测p53、p16、bcl-2和环氧合酶同工酶-2(COX-2)蛋白的表达。Hp感染由快速尿素酶试验结合组织学检查/14C尿素呼气试验而确立。66例伴肠化和/或异型增生患者的标本作细胞图像分析。结果 p53在胃癌中的阳性表达率显著高于异型增生组(P＜0.05)。在Hp阳性慢性萎缩性胃炎、肠化或异型增生组，p16表达均显著低于Up阴性组(P＜0.05，P＜0.01)，在Hp阳性肠化或异型增生组，bcl-2或COX-2的表达显著高于Hp阴性组(P＜0.05)。细胞图像分析表明：Hp阳性肠化和/或异型增生组，大部分参数的均数都显著高于Hp阴性组(P＜0.05，P＜0.01)。结论 p16、bcl-2和COX-2基因在胃癌早期发生发展过程中起重要作用，并与Hp感染有一定关系。在胃肿瘤发生中，p53基因变化为较晚期事件，与Hp感染无明显关系。Hp感染的胃癌前病变具有更多的恶性肿瘤生物学行为。
作者：郜恒骏；缪锟；吕秀珍；赵志泉；白剑峰；孙谷；赵翰林；彭延申；萧树东 刊期： 2001年第01期
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法 191例Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗，1年后复查胃镜，病理分型根据悉尼系统。结果 191例患者中，慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻(P＜0.05)，其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻(P＜0.05)，但活动性炎症程度前后比较差异无显著性(P＜0.05)。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列，Hp清除列有107例，Hp未清除列有84例。Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻(P＜0.05)，活动性炎症者少(P＜0.05)。对不同的疾病和不同的治疗分层后发现，Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻(P＜0.05)。结论 本研究提示，Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。
作者：刘天舒；王吉耀；陈世耀；乐凡 刊期： 2001年第01期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
