高红；白玉作；刘红宇；孔娟；景士兵
目的探讨C-fos原癌基因与先天性巨结肠症发病机制间的关系.方法采用RT-PCR技术及免疫组织化学SP方法对巨结肠无神经节细胞的巨结肠痉挛段以及有神经节细胞的扩张段、正常肠组织各12例标本检测C-fos原癌基因mRNA的表达和观察其蛋白免疫组化状况.结果无神经节细胞的巨结肠痉挛段C-fosmRNA表达水平明显高于有神经节细胞扩张段近端(痉挛段相对含量2.11±0.09,扩张段相对含量0.55±0.06,单位:mass),巨结肠扩张段近端与正常肠组织相比无明显差异;C-fos蛋白免疫组化巨结肠无神经节细胞的痉挛段粘膜固有层和粘膜肌层中出现大量的棕褐色C-fos蛋白表达产物,而巨结肠近段的扩张段未见C-fos蛋白表达阳性产物.结论C-fos基因可能参与了神经细胞的损害.C-fosmRNA表达及C-fos蛋白表达异常可能参与先天性巨结肠的发病机制.
作者：高红；白玉作；刘红宇；孔娟；景士兵 刊期： 2000年第04期
目的探讨特异性反义寡脱氧核苷酸(antisenseoligodeoxynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞端粒酶活性的影响.方法应用脂质体包裹与端粒酶RNA模板区互补的ASODN,处理人胃癌细胞系.用端粒重复扩增分析(telomererepeatamplificationprotocol,TRAP)-PCR-ELISA检测法观察端粒酶活性的变化.结果经脂质体包裹ASODN处理的胃癌细胞端粒酶活性受到明显抑制,并与ASODN的浓度和处理时间相关.结论端粒酶RNA模板区ASODN能够抑制端粒酶的活性,可运用于实验性肿瘤基因治疗研究以及端粒酶与肿瘤关系的进一步探讨.
作者：林志辉；刘厚钰；潘秀珍 刊期： 2000年第04期
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的发现是20世纪消化疾病研究领域的又一里程碑.Hp是全世界人群感染广泛的致病菌,已确认Hp感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因,与胃癌及胃粘膜相关组织淋巴瘤(胃MALT淋巴瘤)的发病也密切相关.
作者：胡家露 刊期： 2000年第04期
肝动脉化疗栓塞术(TAE)广泛用于不能手术的肝癌患者,其疗效取决于对肝癌组织的杀灭和对正常肝组织的保护两方面.本文对71例TAE术前后肝功能的变化及影响因素进行分析,探讨TAE对肝脏损害的程度及其临床意义.
作者：刘迎娣；暴军玲；吕俊旭；汪鸿志；程留芳 刊期： 2000年第04期
甲胎蛋白(AFP)用于检测原发性肝癌(HCC)具有较高的敏感性和特异性,但仍有1/3左右的患者呈阴性或低浓度阳性[1].因此,寻找其它的肿瘤标志物来诊断AFP阴性患者是急待解决的问题.近年来的研究显示,肝细胞癌变时,谷氨酰转肽酶(γ-GT,一种含有N-型糖链的糖蛋白)的N-型糖链结构可发生多种异常改变,其中由于岩藻糖苷酶的升高,可使核心岩藻糖基化γ-GT(core fucosylated transferrin,cFuc-γ-GT)增多[2,3].
作者：王亚东；陈亚宝；朱家沂；严正；沈洪章；钱迎春；刘宏喜；周鹏；赵晨星；汤晓怀 刊期： 2000年第04期
大肠癌是人类常见恶性肿瘤之一,结直肠上皮细胞更新很快,成人每天有将近1010结肠上皮细胞脱落[1].粪便中结直肠脱落细胞如同一个窗口反映了肠粘膜上皮的增生状况.我们针对脱落细胞的提取及检测进行初步研究,以了解其在大肠癌诊断及筛查中的作用.
作者：范如英；李世荣；吴霞；武子涛；晨智敏 刊期： 2000年第04期
Crohn病发病率呈上升趋势,但并发肛周病变者则甚少.我院在近年诊断为Crohn病8例中,发现合并肛周病变者3例.现结合文献,作一讨论.
作者：郑家驹；史肖华；贾黎明 刊期： 2000年第04期
目的探讨HpcagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制.方法构建 cagⅡ基因位点缺失Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL8转录)活性,用ELISA法测定IL8蛋白浓度.结果所有Hp突变株诱导荧光素酶活性与IL8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低[(0.13±0.01)×cpm比(0.59±0.05)×(P<0.01);(0.73±0.13)ng/ml比(2.22±0.65)ng/ml,(P<0.05)].PTK抑制剂herbimycinA不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性[(0.71±0.18)×cpm比(1.51±0.23)×cpm,(P<0.05)],而且抑制IL-8蛋白表达[(0.83±0.41)ng/ml比(3.22±0.59)ng/ml,(P<0.05)],但herbimycinA对TNFα诱导的荧光素酶活性及IL8蛋白表达均无影响(P均>0.05);PKA抑制剂H7抑制TNFα诱导的荧光素酶活性[(0.74±0.16)×cpm比(2.62±0.26)×cpm,(P<0.001)]及IL8蛋白表达[(1.45±0.38)ng/ml比(4.12±0.43)ng/ml,(P<0.01)],而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0.05).结论HpcagⅡ中的多基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录,且这一作用主要经蛋白酪氨酸激酶途径.
作者：李淑德；许国铭；李兆申；Crabtree JE；Neelam B 刊期： 2000年第04期
载脂蛋白E(ApoE)是由299个氨基酸残基组成的具有多种功能的糖蛋白,其基因位点具有多态性,由三个主要等位基因(ε2、ε3、ε4),分别编码三种异构体(ApoE2、E3、EA),组成六种表型(E2/2、E2/3、E2/4、E3/3、E3/4、E4/4).三种异构体区别在于第112位和第158位上半胱氨酸(Cys)和精氨酸(Arg)的互换,E2在这两个位点均为Cys,E3在112位点为Cys,158位点为Arg,而E4在两个位点均为Arg[1].
作者：孔凡民；白涛；郭仁宣；于孔玮 刊期： 2000年第04期
肝星状细胞(hepatic stellate cdl,HSC;以前称为贮脂细胞、Ito细胞等)位于肝窦Disse间隙内,在肝损伤过程中被激活经表型转化而成为肌成纤维细胞(myofibroblaster,MFB),产生大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)促进肝纤维化的形成,是肝纤维化形成的中心环节.
作者：姜春萌；刘成；刘平 刊期： 2000年第04期
周期素E(Cyclin E)是一种G1期核蛋白,它能结合并激活周期素依赖激酶2(cyclin-dependent kinases,CDK2)而间接促进细胞从G1向S期过渡.p53通过激活p21蛋白而间接抑制细胞从G1向S期过渡.故Cyclin E与p53的异常将使G1/S期的调控失常,有可能引起无限制地细胞增殖,进而参与多种肿瘤的发生和发展[1].Cyclin E在基因和蛋白水平的过度表达[2]及其在癌中的高发生率证实Cyclin E也参与和促进了胃癌的发生.本文旨在探讨Cyclin E的过度表达在粘膜下胃癌进展中的作用.
作者：兰孟东；黎家庆；王笑梅；吴菲 刊期： 2000年第04期
纳洛酮注射液自用于临床以来,国内曾有报道用于治疗酒精中毒、脑梗塞、各种急性中毒昏迷等治疗,用于肝性脑病目前尚少有报道.笔者用该药治疗肝性脑病1例,疗效满意,现介绍如下.
作者：卢森建 刊期： 2000年第04期
目的探讨影响Barrett's食管(Barrett'sesophagus,BE)粘膜中肠上皮化生(intestinalmetaplasia,IM)发生的因素.方法应用胃镜下和组织学染色方法诊断IM,并比较36例存在IM的BE患者与11例不伴有IM的BE患者在年龄、胃镜下表现及食管运动功能方面的特点.结果BE患者的年龄、胃镜下BE粘膜的长度及形态,均与IM的发生率有关(P<0.05);但食管炎的程度及食管运动功能与IM的发生率无关(P>0.05).结论年龄在30岁以上、胃镜下舌型BE及长度3.5em以上与IM的发生率增加,可作为判断BE预后及筛选随访的临床参考指标;食管运动功能障碍在BE发生肠上皮化生的过程中可能不起主要作用.
作者：张莎莎；张军；罗金燕；王康敏；龚均；左爱丽 刊期： 2000年第04期
目的通过动物实验,研究胃及十二指肠液反流对食管粘膜的损伤情况及其分别在胃食管反流病(gastroesophagealrefluxdisease,GERD)发病中所占的地位.方法通过不同手术方式制作三种食管反流动物模型,分别为单纯胃液反流(G组)、单纯十二指肠内容物反流(D组)及十二指肠胃内容物混合反流(DG组).于不同病程分批取得食管标本进行大体及光镜下形态学研究.结果各实验组出现程度不等的反流性食管炎,组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、上皮高度增生及出现化生柱状上皮.其中D组发病率高,病变程度重,DG组次之,G组轻.各组病变以食管下段为重,向上逐渐减轻.随病程延长病变加重.结论胃液及十二指肠内容物反流无论单独或混合存在均能造成明显食管粘膜损伤,且随时间延长而加重,其中十二指肠内容物的作用更为强烈,可能在GERD及其并发症的发生中具有重要意义.
作者：王雯；许国铭；李兆申；邹多武；朱爱勇；于凤海 刊期： 2000年第04期
研究证实,在酒精性肝炎的发病过程中,枯否细胞的激活及其释放的细胞因子起一定作用[1].糖皮质激素具有抑制枯否细胞激活,减少细胞因子产生的作用[2].因此有人提出,应用糖皮质激素治疗酒精性肝炎[3].然而,关于糖皮质激素治疗酒精性肝炎的临床研究结果仍存在很大争议.
作者：孙怡宁；罗金燕；张宽学；尚荣军；吴锋 刊期： 2000年第04期
目的探讨高脂血症脂肪肝肝组织纤溶酶原激活物抑制物1型(PAI-1)mRNA的表达以及血浆PAI-1活性变化.方法通过持续12周的高脂饮食建立家兔高脂血症脂肪肝模型,分别利用发色底物法和RT-PCR法测定模型组(n=10)血浆PAI-1活性及肝脏PAI-1mRNA的表达,并设正常饮食组(n=7)作对照.结果与正常组相比,模型组家兔血浆脂质和PAI-1活性在实验6周时即显著增高,实验结束时模型组肝脏呈重度肝细胞脂肪变性,肝组织PAI-1mRNA表达较正常组显著增强.结论高脂血症脂肪肝家兔肝脏PAI-1基因表达增强,且可能是高PAI-1血症的主要来源.
作者：范建高；陈良华；曾民德；王国良；徐正婕；巫协宁 刊期： 2000年第04期
克罗恩病(Crohn's Disease,CD)是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿疾病.早期研究发现,其病理改变与Johne's病相似,怀疑副结核分枝杆菌(Mycobacterium Paratu-berculosis,MP)为其致病菌[1].
作者：缪应雷；欧阳钦；甘华田；陈代云 刊期： 2000年第04期
目的研究胃癌组织内血管内表皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体Flt、KDRmRNA的表达及与胃癌生物学行为的相关性.方法应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测了60例手术切除、病理证实的胃癌组织内的VEGF及受体Fh、KDRrnRNA.结果VEGF、Fh、KDRmRNA在胃癌组织内的阳性表达率分别为73.3%、86.7%和80.0%,明显高于癌旁组织43.3%、33.0%和30.0%(P<0.01);伴有淋巴结转移组胃癌的VEGF、Fh、KDR的阳性表达率为90.3%、80.6%和96.8%,明显高于无淋巴结转移组51.7%、41.3%和55.1%(P<0.01);VIEGF、KDR在高分化型胃癌组阳性表达为40.0%、46.7%,明显低于低分化、未分化型胃癌组,Flt在高分化型胃癌组其阳性表达为73.3%,低分化、未分化型胃癌组阳性表达为87.5%(P>0.05),VEGF、Flt、KDRmRNA阳性表达与胃癌组织浸润深度无关.结论VEGF、Flt、KDR与胃癌的一些生物学行为有一定的相关性,VEGF、Flt、KDR的高表达有助于胃癌的预后评估.
作者：刘东屏；王炳元；姜若兰 刊期： 2000年第04期
目的研究COX-1、COX-2、iNOs于浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌组织中表达的意义,探讨COX-2,iNOS与胃癌、幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法应用多克隆抗体COX-1、COX-2、iNOS免疫组化方法检测33例浅表性胃炎、30例胃粘膜不典型增生、29例胃癌石蜡包埋组织中的COX-1,COX-2,iNOS表达情况及Hp感染率.结果COX-2,iNOS在胃癌中的表达率明显高于浅表性胃炎(65.5%,62.1%比18.2%,18.2%;P<0.01).Hp阳性的胃炎组织中COX-2,iNOS表达强度高于Hp阳性的胃粘膜不典型增生,COX-2、iNOS在浅表性胃炎、胃粘膜不典型增生及胃癌中同时表达.结论COX-2,iNOS两酶的激活物可能相类似.COX-2,iNOS于胃癌中表达明显上调,两种酶参与肿瘤的形成,可能为胃肠道肿瘤形成的早期事件,胃粘膜炎症及Hp感染诱导COX-2、iNOS表达,则炎症及Hp感染可能为胃癌形成的更早期事件.
作者：罗玉琴；吴开春；孙安华；潘伯荣；张学庸；樊代明 刊期： 2000年第04期
许多凋亡相关基因在细胞凋亡的调节中起重要作用[1],如bcl-2基因家族是重要的凋亡调控基因.结肠癌的发生发展常伴有凋亡机制障碍,许多化疗药物正是通过诱导细胞凋亡起作用的.
作者：张桂英；段晓明；袁伟建；何春梅 刊期： 2000年第04期
中华消化杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
