高宇博；杨晓霞；吴彦铎；倪新莉
目的 评价右美托咪定对腹腔镜宫颈癌根治术老年患者术后谵妄的预防效果.方法 择期腹腔镜宫颈癌根治术老年患者80例,年龄65～75岁,体重45～80 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为2组(n=40):右美托咪定组(D组)和常规组(R组).D组于麻醉诱导后即刻静脉输注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1至术毕,R组给予等容量生理盐水.术后3 d内采用谵妄分级量表法评估谵妄的发生情况;于麻醉诱导前(T0)、术毕(T1)、术后1 h(T2)、6 h(T3)和24 h(T4)时采集颈内静脉球部血样,采用ELISA法测定血清S100β 蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、TNF-α及IL-1β 的浓度.结果 与R组比较,D组术后谵妄发生率降低(38％vs.2％),T1-4时血清S100β 蛋白、NSE及TNF-α 浓度降低,T2-4时血清IL-1β 浓度降低(P<0.05).结论 麻醉诱导后至术毕静脉输注右美托咪定0.5μg·kg-1·h-1,可显著预防腹腔镜宫颈癌根治术老年患者术后谵妄的发生,其机制与抑制中枢炎症反应,减轻脑损伤有关.
作者：魏晓永；王涛；吴艳玲；董正华；李黎；姜丽华 刊期： 2018年第03期
目的 采用肺电阻抗成像法评价肺复张对腹腔镜胆囊切除术后早期肺通气的影响.方法 选择择期行腹腔镜胆囊切除术患者30例,性别不限,年龄30～60岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 18～28 kg∕m2,采用随机数字表法分为2组(n=15):对照组(C组)和肺复张组(R组).R组在气腹建立后5 min和气腹结束时进行手法肺复张,复张压力30 mmHg,持续30 s.于麻醉诱导前和气管拔管后实施肺电阻抗成像监测,记录中心通气区(CoV)、依赖静止区(DSS)、非依赖静止区(NSS)的面积百分比.结果 2组CoV面积百分比、DSS面积百分比和NSS面积百分比比较差异无统计学意义(P>0.05).与麻醉诱导前比较,C组气管拔管后CoV面积百分比降低,DSS面积百分比和NSS面积百分比升高,R组气管拔管后DSS面积百分比和NSS面积百分比升高(P<0.05),CoV面积百分比差异无统计学意义(P>0.05).结论 肺复张可缓解腹腔镜胆囊切除术后早期局部肺通气下降,对肺不张和低通气无改善.
作者：李锐；孙玉红；李云；张野 刊期： 2018年第03期
目的 评价羟考酮对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠36只,体重250～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、内毒素性急性肺损伤组(A组)和羟考酮组(O组).A组和O组采用静脉注射脂多糖(LPS)8 mg∕kg制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型.S组注射等容量生理盐水,O组于注射LPS前10 min静脉注射羟考酮2 mg∕kg,S组和A组分别注射等容量生理盐水.于注射LPS后6 h时处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定TNF-α 和IL-1β 的浓度;取肺组织称湿重,烘干后称重,计算肺组织湿∕干重(W∕D)比值,光镜下行病理学损伤评分,RT-PCR法和Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)表达的水平.结果 与S组比较,A组和O组注射LPS后6 h时BALF TNF-α 和IL-1β 浓度、肺组织W∕D比值、病理学损伤评分及TLR4表达水平升高(P<0.05);与A组比较,O组注射LPS后6 h时BALF TNF-α 和IL-1β 浓度、肺组织W∕D比值、病理学损伤评分及TLR4表达水平降低(P<0.05).结论 羟考酮可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤,其机制与下调肺组织TLR4表达,抑制炎症反应有关.
作者：李心怡；吴会生；王成夭；张宗泽；王焱林 刊期： 2018年第03期
在麻醉学向围术期医学转变的过程中,麻醉科医生要以病人为中心,关注围术期尤其是术后病人的远期预后,参与术后的治疗与管理[1]. 有效缓解术后疼痛是麻醉科医生的职责与使命. 然而,调查显示超过 50％的病人术后疼痛没有得到有效缓解,其中 20％ ～40％发展为慢性疼痛,继而出现焦虑、抑郁、睡眠障碍等问题[2-3]. 随着加速康复外科在临床实施,术后镇痛作为加速康复外科的关键步骤和核心要素[4]备受关注. 如何优化术后镇痛管理,是近年来麻醉科医生关注与研究的热点[5].
作者：王强；曹汉忠；熊利泽 刊期： 2018年第03期
目的 评价右美托咪定复合瑞芬太尼用于鼾症患者药物诱导睡眠内镜检查术的效果.方法 择期拟行药物诱导睡眠内镜检查术的鼾症患者60例,性别不限,年龄18～61岁,BMI 21.0～33.1 kg∕m2,采用随机数字表法分为右美托咪定复合异丙酚组(P组)和右美托咪定复合瑞芬太尼组(R组),每组30例.2组均于10 min内静脉输注右美托咪定负荷剂量0.6μg∕kg,随后以0.6μg·kg-1·h-1的速率静脉输注10 min,之后P组靶控输注异丙酚,初始效应室浓度(Ce)1.0μg∕ml,R组靶控输注瑞芬太尼,初始Ce 1.5 ng∕ml,2组待效应室和血浆浓度平衡2 min后分别以0.2μg∕ml和0.2 ng∕ml的梯度调整,直至患者出现满意的鼾声并能够顺利进行睡眠内镜检查术,维持P组和R组Ce不变.分别于患者入室平静5 min(T1)、输注右美托咪定20 min(T2)、异丙酚Ce 1.0μg∕ml和瑞芬太尼Ce 1.5 ng∕ml平衡2 min后(T3)、检查开始时(T4)、鼻咽喉镜到达口咽部(T5)和检查结束(T6)时记录BIS值;分别于T1-4时记录患者警觉∕镇静评分(OAA∕S评分).记录镇静准备时间、恢复时间、SpO2低值及不良事件的发生情况.结果 60例患者均成功完成检查.与P组比较,R组T3-6时BIS值升高,镇静准备时间延长,恢复时间缩短,SpO2低值升高,呼吸抑制发生率降低(P<0.05).2组T1-4时OAA∕S评分比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定复合瑞芬太尼用于鼾症患者药物诱导睡眠内镜检查术的效果优于右美托咪定复合异丙酚.
作者：于晖；许辉杰；张莹；高瞻；时迎斌；李海；赵楠楠；左明章 刊期： 2018年第03期
目的 评价七氟醚预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞肌质网功能的影响.方法 雄性健康成年SD大鼠,体重270～300 g,取离体心脏灌注模型制备成功的心脏24个,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I∕R组)和七氟醚预处理组(SP组).采用停灌30 min再灌注120 min的方法制备心脏缺血再灌注损伤模型.SP组于缺血前10 min时灌注含2.4％七氟醚的灌流液10 min.于再灌注5、10、15、30和60 min时记录左室发展压(LVDP)和左室舒张末压(LVEDP).于再灌注前10 min时收集冠脉流出液,采用ELISA法测定LDH和cTnI水平.于再灌注120 min时,取心肌组织,采用TTC染色确定梗死体积,HE染色观察病理学结果,采用分光光度计测定心肌细胞肌质网钙ATP酶(SERCA2a)活性,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax和SER-CA2a的表达.结果 与C组比较,I∕R组各时点LVDP降低,LVEDP升高,心肌梗死体积增加,冠脉流出液LDH和cTnI水平升高,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,SERCA2a表达下调且活性降低(P<0.01);与I∕R组比较,SP组各时点LVDP升高,LVEDP降低,心肌梗死体积减小,冠脉流出液LDH和cTnI水平降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,SERCA2a表达上调且活性增加(P<0.01),心肌病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的机制可能与改善心肌细胞肌质网功能有关.
作者：李璟；张丽娜；郝海智；肖东方；李龙；董海龙 刊期： 2018年第03期
目的 评价Iduna蛋白过表达对氧糖剥夺新生大鼠海马神经元损伤时多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)∕凋亡诱导因子(AIF)通路的影响.方法 出生24 h健康SD大鼠,处死分离和培养海马神经元.采用随机数字表法分为4组(n=40):对照组(C组)、氧糖剥夺组(O组)、阴性对照慢病毒组(NL组)和Iduna蛋白过表达组(IO组).采用无糖培养基+低氧环境的培养方法制备海马神经元氧糖剥夺模型,NL组模型制备前48 h时加入阴性对照的慢病毒,IO组模型制备前48 h时加入成功构建的Iduna过表达慢病毒,C组神经元正常培养,不处理,培养24 h.采用MTT法检测神经元存活率,比色法检测神经元LDH漏出率,彗星实验法检测神经元彗尾DNA含量,Western blot法检测神经元总蛋白PARP-1、细胞色素c(Cyt c)和细胞核蛋白凋亡诱导因子(AIF)的表达.结果 与C组比较,余3组神经元存活率降低,LDH漏出率和彗尾DNA含量升高,PARP-1、AIF和Cyt c表达上调(P<0.05);与O组比较,IO组神经元存活率升高,LDH漏出率和彗尾DNA含量降低,PARP-1、AIF和Cyt c表达下调(P<0.05),NL组差异无统计学意义(P>0.05);与NL组比较,IO组神经元存活率升高,LDH漏出率和彗尾DNA含量降低,PARP-1、AIF和Cyt c表达下调(P<0.05).结论 Iduna蛋白过表达通过抑制PARP-1∕AIF通路减轻氧糖剥夺新生大鼠海马神经元损伤.
作者：高宇博；杨晓霞；吴彦铎；倪新莉 刊期： 2018年第03期
2012年全世界约有 1410 万例癌症确诊病例,其中 820 万例为死亡病例. 到 2017 年,估计约有1688780例新癌症病例和 600920 例癌症死亡病例,癌症将成为美国人口第二大死亡原因[1]. 对于大多数实体肿瘤来说,外科手术以及化疗和放疗仍然是主要的治疗干预手段. 然而,尽管手术切除了原发性肿瘤,大约 30％ ～ 40％的病人仍会死于转移性肿瘤[2].
作者：Pérez-González O；CataJP 刊期： 2018年第03期
目的 评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时切口周围皮肤artemin表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠32只,10～12周龄,体重250～280 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)和切口痛+瑞芬太尼组(I+R组).R组尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-160 min;I组制备大鼠切口痛模型的同时尾静脉输注等容量生理盐水60 min;I+R组制备大鼠切口痛模型的同时尾静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-160 min;C组尾静脉输注等容量生理盐水60 min.分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h、输注停止后2、6、24和48 h(T0-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL).后一次测定痛阈后处死大鼠,取术侧足底皮肤,采用荧光定量PCR法与Western blot法测定足底皮肤artemin及其mRNA的表达水平.结果 与C组比较,R组、I组和I+R组T1-4时MWT降低,TWL缩短,足底皮肤artemin及其mRNA表达上调(P<0.01);与R组和I组比较,I+R组T1-4时MWT降低,TWL缩短,足底皮肤artemin及其mRNA表达上调(P<0.01).结论 瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏形成的外周机制可能与切口皮肤artemin表达上调有关.
作者：苏林；舒瑞辰；赵亓；郭素倩；宋程程；沈梦溪；于泳浩；王国林 刊期： 2018年第03期
目的 评价脉搏指示连续心排血量(PiCCO)监测指导脓毒症并发急性肾损伤患者容量治疗的价值.方法 脓毒症并发急性肾损伤患者85例,按是否采用PiCCO监测指导容量治疗,分为PiCCO组(n=37)和常规组(n=48).记录容量治疗6和24 h时血流动力学指标、液体量、血管活性药物用量、肾功能情况及ICU病死情况、28 d病死情况.结果 与常规组比较,PiCCO组容量治疗24 h时复苏液体量、容量治疗6和24 h时CVP降低,持续肾脏替代治疗时间缩短,尿量增多,血肌酐水平下降,ICU病死率、28 d病死率明显降低(P<0.05).结论 对脓毒症合并急性肾损伤患者而言,采用PiCCO监测可合理地指导容量治疗,有助于改善预后.
作者：胡雪珍；龚裕强；孙来芳；孔万权 刊期： 2018年第03期
目的 评价不同剂量利多卡因星状神经节阻滞的效果.方法 选择行星状神经节阻滞患者60例,性别不限,年龄18～64岁,身高150～178 cm,体重49～94 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为3组(n=20):利多卡因不同剂量组(L1-3组).L1-3组分别注入1％利多卡因8、6和4 ml行星状神经节阻滞.记录星状神经节阻滞前和阻滞后10 min时颈动脉血流速度;阻滞后出现Horner综合征即为阻滞成功,记录阻滞成功情况;记录药物跨越动脉中线和不良反应(臂丛神经阻滞、喉返神经阻滞、气胸、血肿、局麻药中毒等)的发生情况.结果 3组患者星状神经节阻滞均成功.与L1组比较,L2和L3组喉返神经阻滞发生率和跨越动脉中线发生率降低(P<0.05);L2组和L3组喉返神经阻滞发生率和跨越动脉中线发生率差异无统计学意义(P>0.05).与星状神经节阻滞前比较,3组星状神经节阻滞后10 min时颈动脉血流速度升高(P<0.05);3组间各时点颈动脉血流速度比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 1％利多卡因4 ml行星状神经节阻滞的效果更佳.
作者：倪勇；程东群；谢红 刊期： 2018年第03期
目的 探讨糖尿病因素对腺苷后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠,体重230～260 g,采用高脂饲料喂养+腹腔注射l％链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液35 mg∕kg制备2型糖尿病模型.取糖尿病模型制备成功的大鼠18只,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(DS组)、缺血再灌注组(DI∕R组)和腺苷后处理组(DAP组);另取非糖尿病大鼠18只,采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(NS组)、缺血再灌注组(NI∕R组)和腺苷后处理组(NAP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.于再灌注2 h时,采集股静脉血样,采用ELISA法测定血浆cTnI和CK-MB的浓度;然后处死大鼠,取心脏测定心肌缺血体积和心肌梗死体积.结果 非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注后血浆CK-MB和cTnI的浓度升高,心肌梗死体积百分比升高.腺苷后处理可显著降低非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠血浆CK-MB和cTnI的浓度以及心肌梗死体积百分比(P<0.05).与NAP组比较,DAP组血浆CK-MB和cTnI的浓度升高,心肌梗死体积百分比升高(P<0.05).结论 糖尿病因素可减弱腺苷后处理对大鼠的心肌保护作用.
作者：陈超；柯剑娟；丁煌；胡成俊；冯晓波；王焱林；李梦云 刊期： 2018年第03期
目的 评价海马磷脂酰肌醇3-激酶∕蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K∕Akt)信号通路在外源性食欲素A改善异氟醚致小鼠记忆功能减退中的作用.方法 清洁级健康成年雄性C57BL∕6小鼠100只,体重20～25 g,侧脑室置管成功后,采用随机数字表法分为5组(n=20):对照组(C组)和异氟醚组(I组)给予生理盐水,食欲素A组(OA组)给予1.5 mmol∕L食欲素A,食欲素A+二甲基亚砜组(OA+D组)给予1.5 mmol∕L食欲素A(溶于二甲基亚砜),食欲素A+PI3K抑制剂LY294002组(OA+LY组)给予1.5 mmol∕L食欲素A+10 mmol∕L LY294002.除C组仅吸入纯氧2 h(氧流量2 L∕min)外,其余各组小鼠均吸入1.4％异氟醚2 h,并于麻醉结束前15 min依上述浓度侧脑室注射相应药物2μl.每组随机取12只小鼠于麻醉结束后2 h时行条件恐惧刺激实验,并于24 h后进行记忆提取.各组剩余8只小鼠于麻醉结束后2 h时处死取海马组织,采用Western blot法检测PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)的表达.结果 与C组比较,I组小鼠恐惧箱内僵直时间缩短,PI3K、Akt和p-Akt表达下调,p-Akt∕Akt比值降低(P<0.05);与I组比较,OA组小鼠恐惧箱内僵直时间延长,PI3K和p-Akt表达上调,p-Akt∕Akt比值升高(P<0.05);OA组和OA+D组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与OA+D组比较,OA+LY组小鼠恐惧箱内僵直时间缩短,PI3K、Akt、p-Akt表达下调,p-Akt∕Akt比值降低(P<0.05).结论 海马PI3K∕Akt信号通路参与了外源性食欲素A改善异氟醚致小鼠记忆功能减退的过程.
作者：赵广超；刘洪；董海龙；巩固；熊利泽 刊期： 2018年第03期
目的 比较不同麻醉方法下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的效果.方法 择期行脊柱侧弯矫形术患者60例,性别不限,年龄14～35岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):右美托咪定复合麻醉组(D组)和七氟醚复合麻醉组(S组).静脉麻醉诱导后,行气管插管术;麻醉维持:静脉泵注瑞芬太尼0.3μg·kg-1·min-1,D组静脉泵注右美托咪定0.2μg·kg-1·h-1,S组持续低流量吸入七氟醚1 L∕min,维持呼气末浓度0.8％ ～1.5％.维持Narcotrend指数值30～45.记录唤醒时间、唤醒期间不良事件发生情况、血管活性药物使用情况和出血量,评估唤醒质量.结果 2组患者术中唤醒试验均成功.与S组比较,D组唤醒质量升高,唤醒期间躁动、严重呛咳发生率降低,出血量减少(P<0.05),唤醒时间和血管活性药物使用率差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定复合麻醉下脊柱侧弯矫形术患者术中唤醒试验的效果优于七氟醚复合麻醉.
作者：艾来提·塔来提；叶建荣；王江 刊期： 2018年第03期
目的 比较不同麻醉药物对颅内动脉瘤栓塞术后患者神经功能恢复的影响.方法 动脉瘤性蛛网膜下腔出血拟全麻下行动脉瘤栓塞术患者100例.年龄>18岁,BMI 18.5～24.0 kg∕m2,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,WFNS分级Ⅰ-Ⅳ级,蛛网膜下腔出血厚度>4 cm,性别不限.采用随机数字表法将其分为2组(n=50):丙泊酚组(P组)和七氟醚组(S组).麻醉诱导后P组静脉输注丙泊酚100～300μg·kg-1·min-1,S组维持呼气末七氟醚浓度1.4％ ～3.5％.于麻醉诱导前即刻(T0)、诱导结束后即刻(T1)、动脉瘤栓塞成功后即刻(T2)、术后1、2、3和5 d(T3-6)时分别采集中心静脉血,采用ELISA法检测血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β 蛋白的浓度.记录患者术后脑血管痉挛(CVS)和迟发性缺血性神经功能障碍(DIND)的发生情况.术后随访,记录患者术后6个月格拉斯哥预后评分(GOS评分)和新发脑梗塞的发生情况.结果 2组患者各时点血浆NSE和S100β 蛋白浓度,术后CVS和DIND发生率、术后6个月GOS评分及新发脑梗塞发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论 丙泊酚和七氟醚对颅内动脉瘤栓塞术后患者神经功能恢复的影响无差异.
作者：韩明明；黄祥；唐朝亮；陆丹军；翟明玉；张华明；康芳；李娟 刊期： 2018年第03期
目的 评价采用经食道超声多普勒监测的纠正左室射血时间(LVETc)和每搏量(SV)指导单肺移植术中容量治疗的效果.方法 选取行单肺移植术患者26例,年龄32～55岁,BMI 18.0～24.6 kg∕m2,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级.采用随机数字表法分为2组(n=13):对照组(C组)和LVETc+SV组(LS组).置入双腔支气管导管后,LS组置入经食道超声探头监测LVETc和SV;C组经右颈内静脉穿刺置入Swan-Ganz导管监测CVP.C组根据CVP指导术中补液,维持CVP 6～12 cmH2 O;LS组根据LVETc和SV指导术中补液,维持LVETc 0.35～0.40 s,SV波动幅度小于补液前水平的10％.分别于单肺通气前5 min(T1)、单肺通气30 min(T2)、肺动脉阻断30 min(T3)、肺动脉开放30 min(T4)及手术结束即刻(T5)时,采取桡动脉血样进行血气分析,记录乳酸水平,计算氧和指数;记录肺动脉阻断前(单肺通气后至肺动脉阻断前)、肺动脉阻断期间和肺动脉开放期间(自开放心房钳至手术结束)的液体出入量;记录术中间羟胺和呋塞米的用量;记录术后咽部黏膜损伤、食管穿孔、出血或局部血肿的发生情况.结果 与C组比较,LS组T3-5时氧合指数升高,血乳酸水平降低,肺动脉阻断前和肺动脉阻断期间晶体液和胶体液的用量增加,肺动脉开放期间晶体液和胶体液的用量减少,各时段尿量增加,术中间羟胺用量减少(P<0.05).2组患者术后均未见食管穿孔、出血或局部血肿的发生,仅LS组有1例患者术后发生咽部黏膜损伤.结论 经食道超声多普勒监测的LVETc和SV用于单肺移植术患者不仅能维持有效的循环血容量和组织灌注,还能维持术中血流动力学相对稳定.
作者：蒋雪丽；王志萍 刊期： 2018年第03期
目的 通过与胸椎旁神经阻滞比较,评价超声引导竖脊肌平面(ESP)阻滞用于胸腔镜肺叶切除术患者术后镇痛的效果.方法 择期胸腔镜肺叶切除术患者90例,年龄18～64岁,BMI 20～27 kg∕m2,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级,性别不限.采用随机数字表法分为2组(n=45):超声引导胸椎旁神经阻滞组(P组)和超声引导ESP阻滞组(E组).术毕前30 min,静脉注射吗啡0.1 mg∕kg、帕瑞昔布钠40 mg.麻醉诱导结束后,P组和E组分别行超声引导患侧胸椎旁神经阻滞和ESP阻滞,均注入0.5％罗哌卡因20 ml.术毕接自控静脉镇痛泵,配方为0.1％吗啡100 ml,无背景剂量,PCA 1 ml,锁定时间8 min.每8 h静脉注射帕瑞昔布钠40 mg.记录手术时间、麻醉时间和术中瑞芬太尼总用量;记录患者神经阻滞操作时间及操作时刺破胸膜和血管损伤的发生情况.于术后2、4、6、24和48 h时记录患者吗啡累计用量.记录患者术后恶心呕吐、皮肤瘙痒和呼吸抑制的发生情况.VAS评分>3分时肌肉注射曲马多100 mg进行补救镇痛.结果 与P组比较,E组患者神经阻滞操作时间缩短(P<0.05),2组患者术中瑞芬太尼总用量、吗啡累计用量、恶心呕吐发生率及补救镇痛率差异无统计学意义(P>0.05).2组患者均未发生刺破胸膜、血管损伤、皮肤瘙痒及呼吸抑制.结论 超声引导ESP阻滞用于胸腔镜肺叶切除术患者术后镇痛效果优于胸椎旁神经阻滞.
作者：夏玉中；卜慧莲；张洁；王中玉；张卫 刊期： 2018年第03期
目的 评价右美托咪定对术前睡眠剥夺大鼠术后痛的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠50只,12～14周龄,体重200～300 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=10):对照组(C组)、睡眠剥夺组(SD组)、切口痛组(IP组)、睡眠剥夺+切口痛组(SD+IP组)和睡眠剥夺+切口痛+右美托咪定组(SD+IP+DEX组).采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,于第1天睡眠剥夺完成后制备切口痛模型.SD+IP+DEX组切口痛造模前腹腔注射右美托咪定50μg∕kg,连续3 d,其余组腹腔注射等容量生理盐水.于术前或睡眠剥夺前1 d、术后或睡眠剥夺后12、24和72 h时测定机械痛阈和热痛阈;行为学测试完毕后,采集血样和脊髓背角组织,采用ELISA法测定血清皮质酮浓度,采用高效液相色谱法测定脊髓背角5-羟色胺(5-HT)含量.结果 与C组比较,其余4组机械痛阈和热痛阈降低,血清皮质酮浓度及脊髓背角5-HT含量升高(P<0.05);与IP组比较,SD+IP组机械痛阈和热痛阈降低,血清皮质酮及脊髓背角5-HT含量升高,SD+IP+DEX组机械痛阈和热痛阈升高(P<0.05),血清皮质酮及脊髓背角5-HT含量差异无统计学意义(P>0.05);与SD+IP组比较,SD+IP+DEX组机械痛阈和热痛阈升高,血清皮质酮及脊髓背角5-HT含量降低(P<0.05).结论 右美托咪定可减轻术前睡眠剥夺大鼠术后痛,机制可能与抑制应激反应和脊髓背角5-HT水平有关.
作者：王宏伟；艾艳秋；李丽伟；李治松；张卫 刊期： 2018年第03期
目的 比较吸入不同浓度七氟醚患者全血游离六氟异丙醇(HFIP)浓度及其与苏醒期躁动的关系.方法 拟行腹腔镜胃肠道手术患者40例,年龄18～64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,采用随机数字表法分为不同吸入浓度七氟醚组:0.86％组(S1组,n=13)、1.71％组(S2组,n=14)及2.57％组(S3组,n=13),分别吸入相应浓度七氟醚,同时靶控输注瑞芬太尼(靶浓度4～6 ng∕ml)及静脉输注丙泊酚(4～12 mg·kg-1·h-1)、顺式阿曲库铵0.1 mg·kg-1·h-1,七氟醚吸入3 h时停用.分别于吸入七氟醚30 min、1、2和3 h及停止吸入后1、3和5 h时采集中心静脉血样,采用注射器顶空二次平衡法测定全血游离HFIP浓度.记录自主呼吸恢复时间、按指令睁眼时间和拔除气管导管时间、气管拔管后4 h内躁动和中度疼痛发生情况.结果 3组全血游离HFIP浓度于吸入1 h时达峰值,后逐渐降低,停止吸入后浓度持续降低(P<0.05).与S1组比较,S2组各时点全血游离HFIP浓度升高,S3组吸入期间、停止吸入后1 h全血游离HFIP浓度降低(P<0.05);与S2组比较,S3组各时点全血游离HFIP浓度降低(P<0.05).S3组自主呼吸恢复时间、按指令睁眼时间和拔除气管导管时间长于其余2组(P<0.05).3组躁动发生率及中度疼痛发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 全血游离HFIP浓度随吸入七氟醚浓度的增大而升高,而吸入浓度到达2.57％时,游离HFIP生成明显受到抑制,全血游离HFIP浓度降低;游离HFIP与苏醒期躁动无明显关系.
作者：冯艳；杨小霖；陈小波；杨华 刊期： 2018年第03期
目的 探讨右美托咪定预先给药对大鼠窒息性心搏骤停复苏后海马内质网应激诱导细胞凋亡的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,6～8周龄,体重200～300 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、窒息性心搏骤停复苏组(CA组)和右美托咪定预先给药组(Dex组).麻醉状态下置入16 G气管导管,连接小动物呼吸机进行机械通气.CA组和Dex组制备窒息性心搏骤停复苏模型:于呼气末时夹闭气管导管,待SP降至25 mmHg开始计时,持续5 min时开始心肺复苏.于窒息前5 min时,Dex组静脉注射右美托咪定4.0μg∕kg,C组和CA组静脉注射等容量生理盐水.成功复苏6 h时处死大鼠取脑组织,测定湿重∕干重(W∕D)比值;取海马组织,光镜下观察病理学结果,电镜下观察超微结构,采用TUNEL法检测细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化的转录因子4(ATF4)和X-盒结合蛋白-1(XBP1)的mRNA表达水平,采用Western blot法检测CHOP、Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平.结果 与C组比较,CA组和Dex组脑组织W∕D比值升高,海马组织细胞凋亡率降低,XBP-1、ATF4和CHOP的mRNA表达上调,CHOP、Bax和caspase-3的表达上调,Bcl-2表达下调(P<0.05);与CA组比较,Dex组脑组织W∕D比值降低,海马组织细胞凋亡率降低,XBP-1、ATF4和CHOP的mRNA表达下调,CHOP、Bax和caspase-3的表达下降,Bcl-2表达上调(P<0.05),病理学损伤减轻.结论 右美托咪定预先给药减轻大鼠窒息性心搏骤停复苏后脑损伤的机制可能与抑制内质网应激诱导的细胞凋亡有关.
作者：张震；卢锡华；邓巧荣；高勐；杨宝锋；崔亚萍；李佳 刊期： 2018年第03期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
