孙可；金梅；张晓光
目的 评价p120-catenin蛋白(p120)在机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞E-cad-herin胞浆转移中的作用.方法 实验I MLE-12细胞以(1.0～1.5)×106个/孔的密度接种于细胞牵张6孔板,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、牵张2h组(CS2组)和牵张4h组(CS4组).机械通气性牵张参数:牵张频率0.5 Hz,牵张强度20％,牵张间歇比1∶1,CS2组和CS4组分别牵张2和4h.C组不进行牵张处理.采用Western blot法检测p120、E-cadherin及磷酸化Src激酶(p-Src)的表达,胞膜和胞浆E-cadherin的表达.实验Ⅱ MLE-12细胞以(1.0～1.5)×106个/孔的密度接种于细胞牵张6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、牵张组(CS组)、p120 siRNA转染组(p120 siRNA组)和p120 siRNA转染+牵张组(p120 siRNA+CS组).C组和CS组采用scramble siRNA转染,24 h后CS组细胞行机械通气性牵张;p120 siRNA组和p120 siRNA+ CS组经p120 siRNA转染,24 h后p120 siRNA+CS组后行机械通气性牵张.牵张时间2h,参数设置同实验Ⅰ.各组处理结束后,采用Western blot法检测胞膜和胞浆E-cadherin的表达.结果 实验Ⅰ 与C组比较,CS2组和CS4组p120和E-cadherin表达下调,p-Src表达上调,胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05);与CS2组比较,CS4组p120和E-cadherin表达下调,p-Src表达上调,胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05).实验Ⅱ 与C组比较,CS组、p120 siRNA组、p120 siRNA+CS组胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05);与CS组或p120 siRNA组比较,p120 siRNA+CS组胞膜E-cadherin表达下调,胞浆E-cadherin表达上调(P＜0.05).结论 p120降解可促进机械通气性牵张诱发的小鼠肺泡上皮细胞E-cadherin胞浆转移.
作者：李冠军；周飞；王月兰；谷长平 刊期： 2017年第06期
体外循环(CPB)下冠状动脉旁路移植术是治疗冠心病的有效方法,而CPB期间心肌的非生理性灌注、血液成分改变可启动炎性反应,导致心肌损伤,影响预后,有效的心肌保护是该类手术成功的关键因素之一.肢体远端缺血预处理可激活内源性保护机制,具有抗炎作用,减轻CPB下冠状动脉旁路移植术患者心肌缺血再灌注损伤[1].本研究拟评价肢体远隔缺血预处理对CPB冠状动脉旁路移植术患者预后的影响,为临床提供参考.
作者：杨玲；杨春艳；郑斐 刊期： 2017年第06期
目的 通过对开胸食管癌根治术患者术后细胞免疫功能的研究评价胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉的优化效果.方法 择期开胸食管癌根治术患者40例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄45 ～ 64岁,BMI 20～25 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=20):全身麻醉组(G组)和胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉组(TPVB+G组).TPVB+G组于麻醉诱导前局麻下行超声引导术侧胸椎旁神经阻滞,选择T4和T6两点阻滞,单点注入0.5％罗哌卡因15 ml,确定阻滞平面后开始麻醉诱导.麻醉维持均采用TCI丙泊酚,血浆靶浓度1～4μg/ml,维持BIS值40 ～ 50.术后行PCIA,维持VAS评分≤3分.于麻醉诱导前、术毕、术后24和48 h时取中心静脉血样,检测T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+水平和CD4+/CD8+比值.气管拔管后10、20、30 min、1h、术后6、24及48 h时记录Ricker镇静与躁动评分.记录术中瑞芬太尼用量、麻醉恢复期血管活性药使用情况及PCIA无效按压次数和总按压次数.结果 与G组比较,TPVB+G组气管拔管后10 min时Ricker镇静与躁动评分降低,术中瑞芬太尼用量、麻醉恢复期血管活性药使用率及PCIA无效按压次数降低,术后CD4+水平和CD4+/CD8+比值升高(P＜0.05).结论 胸椎旁神经阻滞联合全身麻醉可改善食管癌根治术患者术后细胞免疫功能,是较适宜的麻醉方案.
作者：耿红芳；丛旭晖；张伟；张丽媛；张加强 刊期： 2017年第06期
目的 评价右美托咪定对异丙酚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡时糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)活性的影响.方法 雄性SD大鼠60只,7日龄,体重10～ 15 g,采用随机数字表法分为6组(n=10):生理盐水组(NS组)、脂肪乳剂组(F组)、异丙酚组(P组)和不同剂量右美托眯定组(D25组、D50组和D75组).NS组及F组分别腹腔注射生理盐水、脂肪乳剂100 μl;P组先腹腔注射异丙酚50 mg/kg,待翻正反射恢复后,再追加50 mg/kg,总量为100 mg/kg;D25组、D50组和D75组分别先腹腔注射右美托咪定25、50和75 μg/kg,30 min后再给予异丙酚.分别于大鼠苏醒后2h,取脑组织,采用TUNEL法确定海马神经细胞凋亡指数(AI);分离海马组织,采用Western blot法测定海马GSK-3β及磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平,计算p-GSK-3β/GSK-3β比值.结果 与NS组比较,P组、D25组、D50组和D75组海马神经细胞AI升高,p-GSK-3β表达下调,p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P＜0.05);与P组比较,D25组、D50组和D75组海马神经细胞AI降低,p-GSK-3β表达上调,p-GSK-3β/GSK-3β比值升高(P＜0.05);与D25组比较,D50组和D75组海马神经细胞AI降低(P＜0.05),p-GSK-3β表达及p-GSK-3β/GSK-3β比值差异无统计学意义(P＞0.05);与D50组比较,D75组海马神经细胞AI降低(P＜0.05),p-GSK-3β表达及p-GSK-3β/GSK-3β比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定减轻异丙酚诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的部分机制可能与抑制GSK-3β活性有关.
作者：钟妤；韦祎；周丽芳；谢玉波 刊期： 2017年第06期
目的 比较右美托咪定与瑞芬太尼复合七氟醚-氧化亚氮(N2O)麻醉诱导时患儿的气管插管条件.方法 择期整形外科手术患儿122例,年龄4～10岁,ASA分级Ⅰ级,采用计算机随机抽样表格分为2组(n=61):右美托咪定组(D组)和瑞芬太尼组(R组).吸入8％七氟醚-60％ N2O,新鲜气流量设定为6 L/min,睫毛反射消失后D组和R组分别经50～ 60 s静脉注射右美托咪定1μg/kg和瑞芬太尼1μg/kg,1 min后行气管插管术.进行气管插管条件分级,记录气管插管条件满意和气管插管成功情况;记录气管插管前后心血管不良反应、低氧血症、喉痉挛和术后咽痛等并发症的发生情况.结果 与D组比较,R组气管插管成功率、气管插管满意率、气管插管条件分级和术后咽痛发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05),气管插管后高血压和窦性心动过速发生率升高(P＜0.05).2组均未见低氧血症、喉痉挛、窦性心动过缓发生.结论 吸入8％七氟醚-60％N2O麻醉诱导时,复合右美托咪定1 μg/kg改善患儿气管插管条件的临床效果优于复合瑞芬太尼1μg/kg.
作者：魏灵欣；邓晓明；夏伟鹏；徐瑾；王磊；郅娟；温超；王烨；刘具会 刊期： 2017年第06期
目的 评价程序性坏死在脓毒症大鼠肝脏损伤中的作用.方法 SPF级健康雄性SD大鼠24只,体重200～ 220 g,6～8周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sh组)、脓毒症组(Sep组)和程序性坏死特异性抑制剂necrostatin-1组(N组).N组及Sep组采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,N组于术前1h时静脉注射necrostatin-1 1.0 mg/kg,Sep组给予等容量二甲基亚砜.于术后6h时取肝组织,光镜下观察肝脏形态学,采用化学荧光法检测活性氧(ROS)水平,采用Western blot法检测受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1、RIPK3、混合系列蛋白激酶样结构域(MLKL)和高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达.结果 与Sh组比较,Sep组和N组肝组织ROS水平升高,肝组织RIPK1、RIPK3、MLKL和HMGB1表达上调(P＜0.05);与Sep组比较,N组肝组织ROS水平降低,肝组织RIPK1、RIPK3、MLKL和HMGB1表达下调(P＜0.05).N组肝组织病理学损伤较Scp组减轻.结论 程序性坏死参与了脓毒症大鼠肝脏损伤的过程.
作者：张瑜；孟宇；郭素倩；乌兰；赵亓；于泳浩；王国林 刊期： 2017年第06期
目的 采用大样本前瞻性临床研究,探讨术后慢性疼痛(CPSP)的发生率、危险因素及对生活质量的影响.方法 择期手术病人1 098例,年龄18～ 70岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.记录病人年龄、性别、BMI、文化程度、婚姻状态、居住情况、职业、术前手术部位疼痛情况、并存疾病、手术类型、手术时间、麻醉方式,记录术后3d内高数字疼痛模拟评分.术后3、6和12月随访病人,记录CP-SP发生情况;根据是否发生CPSP,分为CPSP组和非CPSP组,采用多因素logistic回归分析筛选CPSP的危险因素,并进行生活质量评分.结果 981例病人完成了术后1年的随访,CPSP发生率35.7％,其病程分布构成比:3月≤术后病程＜6月为33.1％;6月≤术后病程＜12月为16.8％;术后病程≥12月为50.1％.女性、未并存糖尿病和术前手术部位疼痛是CPSP的独立危险因素(P＜0.05).与非CPSP组比较,CPSP组生理功能评分、生理职能评分、躯体镇痛评分、活力评分、社会功能评分、心理健康评分和总体健康评分降低(P＜0.01),情感职能评分差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CPSP不仅发生机率较高且病程较长,病人生活质量评分降低;女性、未并存糖尿病和术前手术部位疼痛是CPSP发生的独立危险因素.
作者：刘飞；邹文军；鲍永新；陈玲敏；肖红；左云霞；刘进 刊期： 2017年第06期
目的 评价多配体蛋白聚糖-4(SDC-4)在机械通气相关性肺损伤(VILI)大鼠炎症反应中的作用.方法 健康雄性SD大鼠野生型和SDC-4基因敲除型各24只,2～3月龄,体重200～220g,采用随机数字表法将2种大鼠分为2组(n=12):对照组(C组)和VILI组.C组保留自主呼吸,VILI组机械通气4h.机械通气4h时,采集动脉血样,测定PaO2.取血后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β和IL-18浓度,采用BCA法测定总蛋白浓度;取右肺组织,确定湿重/干重比值(W/D比值),光镜下观察病理学结果,并进行肺损伤评分,采用RT-PCR法测定TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达.结果 与野生型大鼠C组比较,野生型大鼠VILI组PaO2降低,W/D比值及肺损伤评分升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β及IL-18浓度升高,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达上调(P＜0.05),基因敲除型大鼠C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与基因敲除型大鼠C组比较,基因敲除型大鼠VILI组PaO2降低,W/D比值及肺损伤评分升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β及IL-18浓度升高,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达上调(P＜0.05);与野生型大鼠VILI组比较,基因敲除型大鼠VILI组PaO2降低,W/D比值及肺损伤评分升高,BALF总蛋白、TNF-α、IL-1β及IL-18浓度升高,肺组织TNF-α、IL-1β和IL-18的mRNA表达上调(P＜0.05).结论 SDC-4可抑制VILI大鼠炎症反应,参与了其内源性保护机制.
作者：葛亚丽；高巨；王存金 刊期： 2017年第06期
目的 确定混合氟比洛芬酯和布托啡诺时右美托咪定用于开腹肠肿瘤根治术后静脉镇痛的适宜剂量.方法 择期开腹肠肿瘤根治术患者120例,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20 ～ 60岁,体重45 ～ 80 kg,采用随机数字表法分为对照组(C组)和不同剂量右美托咪定组(DEX1组、DEX2组和DEX3组),每组30例.C组用氟比洛芬酯2 mg/kg和布托啡诺0.05 mg/kg静脉镇痛;DEX1组、DEX2组和DEX3组在术毕前30 min开始静脉输注右美托咪定0.3μg/kg,镇痛泵配方分别用右美托咪定1、2、3 μg/kg混合氟比洛芬酯2 mg/kg和布托啡诺0.05 mg/kg,用0.9％生理盐水配成100 ml,2 ml/h.术后静脉注射布托啡诺0.5 mg用于镇痛补救,采用咳嗽时VAS评分法评估术后疼痛程度,维持VAS评分＜4分.记录术后48 h内镇痛补救情况,记录术后恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、心动过缓、低血压、镇静过度等的发生情况,记录镇痛满意度和术后住院时间.结果 与C组比较,DEX2组和DEX3组术后镇痛补救率减少,镇痛满意度增加,DEX3组术后嗜睡发生率增加(P＜0.05).DEX1组、DEX2组和DEX3组未见其他不良反应发生.结论 混合氟比洛芬酯和布托啡诺时右美托咪定用于开腹肠肿瘤根治术后静脉镇痛的适宜剂量为2 μg/kg.
作者：刘婷；彭书崚；李玉希；李玉娟；杨涛 刊期： 2017年第06期
患者,男性,年龄55岁,身高170 cm,体重80 kg,诊断为冠心病、陈旧性心肌梗死、冠脉支架置入术后,拟于全身麻醉下行冠状动脉旁路移植术.心功能分级Ⅱ级,ASA分级Ⅲ级,无其他慢性病病史,无食物、药物过敏史,术前青霉素皮试阴性.心电图示:异常Q波,异常ST-T改变,室性早搏.
作者：杨宁；陈冰；左明章 刊期： 2017年第06期
目的 评价气管导管套囊放气和充气时气柱宽度差值(ACWD)预测拔管后喘鸣(PES)的准确性.方法 选择带气管导管行机械通气≥24 h的重症监护室患者102例,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,性别、年龄不限.待病情稳定、意识清楚、肌力恢复后脱离呼吸机,行喉部超声检查,确定气管导管套囊放气和充气时的ACWD.拔除气管导管后采用盲法评估患者是否出现PES,分为PES组(P组)和非PES组(N组).结果 N组94例,P组8例.与N组比较,P组ACWD降低(P＜0.05).根据受试者工作特征曲线(ROC曲线)确定ACWD临界值为1.65 mm,敏感度为0.830、特异度为0.750,ROC曲线下面积为0.801.结论 对带气管导管行机械通气≥24 h的重症监护室患者,气管导管套囊放气和充气时ACWD＜ 1.65 mm可有效预测PES.
作者：储靖；李宏；马玉倩；曹文理；鲁会卿；霍金荣 刊期： 2017年第06期
目的 评价α2肾上腺素能受体在右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应中的作用.方法 取制备成功的大鼠离体肺灌注模型32个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+育亨宾组(DY组).采用离体肺停止通气和灌流60 min后恢复75 min的方法制备大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型.于复灌开始时,D组灌流液中加入2.3 ng/ml右美托咪定,DY组加入2.3 ng/ml右美托咪定和0.4 μg/ml α2肾上腺素能受体阻断剂育亨宾.于再灌注结束后即刻,取肺组织,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值;采用HE染色法观察肺组织病理学结果;采用改良邻苯三酚法测定SOD活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量.结果 与C组比较,I/R组、D组和DY组W/D比值和MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05);与I/R组比较,D组W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05);与DY组比较,D组W/D比值和MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05).D组肺组织病理学损伤较I/R组和DY组减轻.结论 右美托咪定抑制大鼠肺缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应的机制与激动α2肾上腺素能受体有关.
作者：周縯；周新巧；庞庆丰；王志萍 刊期： 2017年第06期
目的 评价低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 清洁级健康雄性C57小鼠40只,8周龄,体重20～ 30 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚后处理组(SPC组)和HIF-1α抑制剂组(2Me2组).采用结扎冠状动脉30 min,恢复灌注的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SPC组于再灌注即刻吸入3％七氟醚15 min.2Me2组于缺血前30 min腹腔注射30％ HIF-1α抑制剂2Me2 30 mg/kg.于再灌注120 min时处死小鼠取心脏,采用Image J软件测定心肌梗死面积,采用Western blot法检测心肌细胞细胞核HIF-1α的表达.结果 与Sham组比较,I/R组、SPC组和2Me2组心肌梗死面积增加,I/R组和SPC组HIF-1α表达上调,2Me2组HIF-1α表达下调(P＜0.05);与I/R组比较,SPC组心肌梗死面积降低,HIF-1α表达上调,2Me2组心肌梗死面积增加,HIF-1α表达下调(P＜0.05);与SPC组比较,2Me2组心肌梗死面积增加,HIF-1α表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调HIF-1α表达有关.
作者：焦玉蓓；郭海；余瑾；赵攀；王江；郑宏 刊期： 2017年第06期
目的 评价丙酮酸盐透析液腹腔复苏对失血性休克大鼠肝损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠50只,体重200～ 250 g,于10 min内以0.6 ml/min的速率抽取左股动脉血,使MAP降至30～ 40 mmHg,并通过不断地抽出或回输自体血维持该水平60 min,制备失血性休克模型.采用随机数字表法将大鼠分为5组(n=10):假手术组(SH组)仅行手术操作,不抽血和复苏;常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克模型制备成功后,经右股静脉回输自体血以及2倍失血量的生理盐水进行复苏;生理盐水腹腔复苏组(NS组)、乳酸盐透析液腹腔复苏组(LA组)和内酮酸盐透析液腹腔复苏组(PY组)在常规静脉复苏同时,分别腹腔输注生理盐水、2.5％葡萄糖乳酸盐腹膜透析液、2.5％葡萄糖丙酮酸盐腹膜透析液20 ml进行复苏,自体血和复苏液体输注时间均为30 min.于放血前、休克5、30、60 min、复苏结束后5、30、60、90、120 min时记录MAP.复苏结束后120 min时采用化学比色法检测动脉血乳酸浓度,然后处死大鼠,取肝组织,光镜下观察病理学改变,并行肝损伤评分.结果 与放血前比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期问MAP降低,复苏后各时点MAP升高(P＜0.05).与SH组比较,CVR组、NS组、LA组和PY组休克期间和复苏后各时点MAP降低,动脉血乳酸浓度和肝损伤评分升高(P＜0.05);与CVR组和NS组比较,LA组和PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05);CVR组和NS组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);与LA组比较,PY组动脉血乳酸浓度和肝损伤评分降低(P＜0.05).结论 丙酮酸盐透析液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠肝损伤.
作者：张婧婧；蒋琳琳；张琼月；金哲；吴唐静；沈会琴；张宗泽；王焱林 刊期： 2017年第06期
目的 评价乌司他丁对亲体肝移植术患儿急性肾损伤的影响.方法 择期行亲体肝移植术的先天性胆道闭锁患儿40例,性别不限,年龄5～14个月,体重5.5～ 10.0 kg,ASA分级Ⅲ或Ⅳ级,采用随机数字表法分为2组(n=20):对照组(C组)和乌司他丁组(U组).U组将乌司他丁20 000 U/kg用生理盐水稀释至10 000 U/ml,分别于切皮前即刻和门静脉开放前5 min静脉输注1/2剂量;C组于相同时点给予等容量生理盐水.于切皮前即刻(T0)、无肝期30 min(T1)、新肝期1h(T2)、术毕(T3)和术后24 h(T4)时采集中心静脉血样和尿样,采用比色法检测血清Cr和BUN浓度,免疫比浊法测定血清和尿β2-微球蛋白(β2-MG)浓度.记录术中尿量、多巴胺和利尿剂使用情况、心血管不良事件(低血压、心肌缺血和室性早搏)的发生情况.计算T1～4时血清Cr、BUN、β2-MG和尿β2-MG浓度的变化率.结果 与C组比较,U组尿量增多,T2～4时血清Cr、β2-MG浓度和尿β2-MG浓度及其变化率降低,T3,4时血清BUN浓度及其变化率降低(P＜0.05或0.01),心血管不良事件发生率和多巴胺及利尿剂使用率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乌司他丁可减轻亲体肝移植术患儿急性肾损伤.
作者：王永旺；王清平；喻文立；杜洪印；翁亦齐；于泳浩 刊期： 2017年第06期
目的 评价氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠中枢β-内啡肽水平的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠54只,6～7周龄,体重180～ 230 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、切口痛组(Ⅰ组)和氟比洛芬酯预先给药组(FA组).切口痛模型制备前30 min时I组尾静脉注射脂肪乳1 ml,FA组尾静脉注射氟比洛芬酯6 mg/kg(用脂肪乳稀释至1 ml).于模型制备前1 d(To)、模型制备后1、6和12 h(T1～3)时测定机械缩足反应阈(MWT).于T1～3时痛阈测定后处死大鼠,取脊髓腰膨大和下丘脑弓状核,采用ELISA法测定β-内啡肽含量,采用免疫组化法测定β-内啡肽表达.结果 与C组比较,I组和FA组T1-3时MWT降低,I组T23时脊髓β-内啡肽含量及表达水平降低,T1时下丘脑弓状核β-内啡肽含量及表达水平升高,FA组T1-3时脊髓和下丘脑弓状核β-内啡肽含量及表达水平升高(P＜0.05);与I组比较,FA组T1～3时MWT升高,脊髓和下丘脑弓状核β-内啡肽含量及表达水平升高(P＜0.05).结论 氟比洛芬酯预先给药对切口痛大鼠产生镇痛效应的机制可能与提高中枢β-内啡肽水平有关.
作者：栾远航；柴小青；余琪；王迪；魏伟 刊期： 2017年第06期
目的 评价CYP3A4*1G基因多态性对硬膜外注射左旋布比卡因药代动力学的影响.方法 择期硬膜外麻醉行下肢手术患者111例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄30～60岁,体重56～79 kg,麻醉前采集中心静脉血标本,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析进行CYP3A4*1G基因多态性检测,根据基因型将患者分为野生型纯合子组(w/w组):基因型为CYP3A4 *1/*1;突变型杂合子组(m/w组):基因型为CYP3A4*1/*1G;突变型纯合子组(m/m组):基因型为CYP3A4 *1G/*1G.经L12行硬膜外穿刺,注射0.75％左旋布比卡因1.8 mg/kg.随机选择34例患者,分别于注入左旋布比卡因后即刻、10、20、30、45、60、90、120、180、240、360、480、840和1 440 min时,采集中心静脉血样,采用高效液相色谱法测定血浆左旋布比卡因浓度,并计算其药代动力学参数.结果 w/w组42例,m/w组59例,m/m组10例.111例下肢手术患者中CYP3A4*1G等位基因频率为35.6％.3组患者不同时点血浆左旋布比卡因浓度、消除半衰期、清除率、分布容积、消除速率常数、峰值血药浓度、达峰时间和血药浓度-时间曲线下面积比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP3A4*1G基因多态性不是硬膜外注射左旋布比卡因药代动力学个体差异的遗传因素.
作者：冉菊红；王艳萍；马民玉 刊期： 2017年第06期
目的 评价程序性坏死在大鼠肠缺血再灌注致肝损伤中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠32只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、程序性坏死特异性抑制剂neerostatin-1组(N组)和二甲基亚砜组(D组).采用阻断肠系膜上动脉1.5 h再灌注6h的方法制备大鼠肠缺血再灌注损伤模型.S组仅分离肠系膜上动脉,不夹闭;于缺血前30 min时N组腹腔注射necrostatin-1 1 mg/kg(用二甲基亚砜稀释至200μ1),D组腹腔注射等容量二甲基亚砜.再灌注6h时取肝组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,并采用Eckhoff评分法评估肝损伤程度.心尖穿刺取血,采用ELISA法测定血清ALT浓度.采用Western blot法测定肝细胞受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和肝细胞胞浆高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平.采用免疫组化法检测肝组织RIP1和RIP3的定位情况,免疫荧光法检测肝细胞HMGB1核外转移情况.结果 与S组比较,I/R组肝组织Eckhoff评分和血清ALT浓度升高,肝组织RIP1、RIP3和HMGB1表达上调(P＜0.05),汇管区高表达RIPl和RIP3的肝细胞增多;与I/R组比较,N组肝组织Eckhoff评分和血清ALT浓度降低,肝组织RIP1、RIP3和HMGB1表达下调(P＜0.05),汇管区高表达RIP1和RIP3的肝细胞减少,D组与I/R组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).S组汇管区周围肝细胞HMGB1位于细胞核内;I/R组和D组汇管区大量肝细胞内HMGB1转移至胞浆内;N组汇管区少量肝细胞HMGB1转移至胞浆内.结论 程序性坏死参与了大鼠肠缺血再灌注致肝损伤的过程.
作者：李响；温仕宏；沈建通；崔清瑞；刘克玄；袁宝龙 刊期： 2017年第06期
目的 评价氨甲环酸预防性用药对颈椎手术患者血液保护的效应.方法 择期行颈后路椎板切除减压融合内固定术患者100例,性别不限,年龄55 ～ 75岁,BMI 19.0～25.0 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):氨甲环酸组(TXA组)和生理盐水组(NS组).TXA组于切皮前30 min静脉注射氨甲环酸15 mg/kg;NS组给予等容量生理盐水.于术前、术后第1、3及5天测定Hb,记录术中失血量、术后失血量、总失血量、隐性失血量、输血(异体和自体)情况,记录硬膜外血肿、深静脉血栓和肺栓塞等并发症的发生情况.结果 与NS组比较,TXA组术后失血量、总失血量和输血率降低,术后Hb升高(P＜0.05),术中失血量和隐性失血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者术后均未见硬膜外血肿、深静脉血栓和肺栓塞等并发症发生.结论 氨甲环酸预防性用药对颈椎手术患者具有一定的血液保护效应.
作者：李慧蕴；王静瑞；郑向明；张加强 刊期： 2017年第06期
目的 评价Toll样受体4(TLR4)/NF-κB信号通路与丙泊酚抑制内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α释放的关系.方法 成年雄性SD大鼠,提取、培养肺泡巨噬细胞,接种于6孔板(1×106个/孔)和96孔板(1×104个/孔).采用随机数字表法分为5组(n=18):对照组(C组)PBS继续培养;二甲基亚砜组(D组)加入二甲基亚砜,终浓度5 mg/ml;LPS组(L组)加入LPS,终浓度1μg/ml;丙泊酚组(P组)加入丙泊酚,终浓度25 μmol/L(4.46 μg/ml);LPS+丙泊酚组(L+P组)加入LPS和丙泊酚,终浓度分别为1μg/ml和25μ mol/L(4.46 μg/ml).培养或孵育24 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,采用瑞氏染色观察细胞形态变化,采用ELISA法检测上清液TNF-α浓度,采用Western blot法检测TLR4表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,L组、L+P组细胞活力和上清液TNF-α浓度升高,TLR4表达上调,NF-κB活性增强(P＜0.05),D组和P组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,L+P组细胞活力和上清液TNF-α浓度降低,TLR4表达下调,NF-κB活性减弱(P＜0.05),细胞形态变化减轻,伸出的伪足数减少.结论 丙泊酚抑制内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α释放的机制与抑制TLR4/NF-κB信号通路激活有关.
作者：杨雪；孙赳；曾思；兰志勋 刊期： 2017年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
