杨晨；赵文静；孟天丽
目的 探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路的关系.方法 清洁级成年雌性未交配SD大鼠44只,9周龄,体重180～ 200 g,采用随机数字表法分为4组(n=11):假手术组(S组)、骨癌痛组(B组)、骨癌痛+ IL-17抗体组(BI组)和骨癌痛+ PBS溶剂组(BP组).B组、BI组和BP组左胫骨骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液10μl的方法制备大鼠骨癌痛模型,S组左胫骨上端骨髓腔注入Hank液10μl.造模后9～11d,BP组和BI组分别鞘内注射PBS 20 μl/d、IL-17抗体(1mg/ml) 20 μl/d,1次/d.于造模前(T0)、造模后5d(T1)、造模后9d给药前(T2)、造模后11d给药后30 min(T3)时测定机械痛阈.于造模后11d机械痛阈测定结束后,采用Western blot法测定背根神经节PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)和Akt的表达水平.结果 与S组比较,B组、BI组、BP组T1-3时机械痛阈降低,背根神经节PI3K和p-Akt表达上调(P＜0.01);与B组比较,BI组T3时机械痛阈升高,背根神经节PI3K和p-Akt表达下调(P＜0.01),T12时机械痛阈差异无统计学意义,BP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).各组背根神经节Akt表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 背根神经节IL-17可能通过激活PI3K/Akt信号通路参与大鼠骨癌痛的维持.
作者：李洪波；王云贡；姚明；徐龙生；王丽娜；郑莹；倪华栋；李军；连庆泉 刊期： 2016年第07期
目的 评价低温对失血性休克猪罗库溴铵药代动力学的影响.方法 巴马小型猪32头,4～6月龄,雌雄不拘,体重22～25 kg,采用随机数字表法分为4组(n=8):常温对照组(NC组)、常温+失血性休克组(NH组)、低温对照组(HC组)和低温+失血性休克组(HH组).NC组和NH组置于常温环境中,HC组和HH组置于低温(-15℃)冰柜中.NC组和HC组待实验动物清醒后,耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg;NH组和HH组采用容量控制法建立失血性休克模型,于15 min内将40％血容量(按30 ml/kg计算)经右股动脉匀速放出,于造模成功后30 min时经耳缘静脉注射罗库溴铵3.78 mg/kg.注射罗库溴铵后即刻(T0)、2 min(T1)、4 min(T2)、7 min (T3)、10 min(T4)、15 min(T5)、20 min(T6)、30 min(T7)、60 min(T8)、120 min(T9)、180 min(T10)、240 min(T11)和300 min(T12)时,采集颈内静脉血样,采用高效液相色谱-二级质谱联用法测定罗库溴铵血药浓度,并计算罗库溴铵大药物浓度(Cmax)、消除半衰期(t1/2)、血浆-效应室平衡速率常数(K.)、药时曲线下面积和平均驻留时间(MRT).结果 与NC组比较,NH组T5 ～ T12时罗库溴铵血药浓度降低,HC组T5 ～ T12时罗库溴铵血药浓度增加,NH组和HC组t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05或0.01);与HC组比较,HH组T4～ T12时罗库溴铵血药浓度升高,t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05);与NH组比较,HH组T5～T11时罗库溴铵血药浓度升高,t1/2延长,Ke0减小,MRT延长(P＜0.05).结论 低温可减缓失血性休克猪罗库溴铵的代谢.
作者：叶敏；刘丹；张铁铮 刊期： 2016年第07期
目的 评价高氧液对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠心肌损伤的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠30只,体重250～ 300 g.采用随机数字表法分为5组(n=6):对照组(C组)、急性CO中毒组(ACP组)和不同剂量高氧液组(HP1-3组).采用腹腔注射CO 120 ml/kg的方法制备大鼠急性CO中毒模型,HP1-3组于腹腔注射CO后1h时分别尾静脉输注高氧液10、15和20 ml/kg.于腹腔注射CO后24 h时尾静脉取血样,应用全自动生化分析仪检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)和α-羟基丁酸脱氢酶(α-HBDH)的活性.随后处死大鼠取心肌组织,光镜下观察病理学结果.结果 与C组比较,ACP组和HP1-3组血浆LDH、α-HBDH、CK和CK-MB活性升高(P＜0.01);与ACP组比较,HP1-3组血浆LDH、α-HBDH、CK和CK-MB活性降低(P＜0.05或0.01);与HP1组比较,HP2,3组血浆LDH、α-HBDH、CK和CK-MB活性降低(P＜0.05).HP1-3组心肌病理学损伤较ACP组明显减轻.结论 高氧液可减轻急性CO中毒大鼠的心肌损伤.
作者：徐浩；孟祥中；党扬杰；赵朝华；米亚静；高兴春；徐礼鲜 刊期： 2016年第07期
目的 探讨核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在饱和氢盐水减轻大鼠原位肝移植术后急性肾损伤中的作用.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠32只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):假手术组(S组):行单纯开关腹操作,游离相应血管;原位肝移植组(OLT组):建立大鼠自体原位肝移植模型,并于门静脉阻断前5 min经肝下下腔静脉缓慢注射生理盐水6 ml/kg;饱和氢盐水组(HS组):于门静脉阻断前5 min经肝下下腔静脉缓慢注射饱和氢盐水6 ml/kg;全反式维甲酸组(ATRA组)连续2d天腹腔注射Nrf2抑制剂全反式维甲酸7 mg/kg,后一次给药后16h建立自体原位肝移植模型,其他处理同HS组.于肝脏再灌注6h时取血样,测定血清BUN、Cr、IL-10和TNF-α浓度;取血结束后,取肾组织,测定MDA含量和SOD活性,并观察肾组织病理学结果,进行损伤评分;采用RT-PCR法检测肾组织HO-1、Bcl-2和Bax的mR-NA的表达水平,采用Western blot法检测肾组织HO-1的表达水平.结果 与S组比较,OLT组血清BUN、Cr和TNF-α浓度升高,血清IL-10浓度降低,肾组织MDA含量和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,肾组织HO-1及其mRNA、Bcl-2和Bax的mRNA表达上调(P＜0.05);与OLT组比较,HS组血清BUN、Cr和TNF-α浓度降低,血清IL-10浓度升高,肾组织MDA含量和肾小管损伤评分降低,SOD活性升高,HO-1及其mRNA和Bcl-2 mRNA表达上调,Bax mRNA表达下调(P＞0.05);与HS组比较,ATRA组血清BUN、Cr和TNF-α浓度升高,血清IL-10浓度降低,肾组织MDA含量和肾小管损伤评分升高,SOD活性降低,HO-1及其mRNA、Bcl-2 mRNA表达下调,Bax mRNA表达上调(P＜0.05).结论 饱和氢盐水减轻大鼠原位肝移植术后急性肾损伤的机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.
作者：吴莉；杜洪印；喻文立；施东婧；盛明薇；翁亦齐；王树森 刊期： 2016年第07期
目的 探讨Toll样受体4(TLR4)在机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡中的作用.方法 健康雄性TLR4基因敲除(J003752) C57BL/10ScNJNju小鼠和野生型C57BL/6小鼠各42只,10～12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法,将2种小鼠各分为2组(n=21):假手术组(S组)和机械通气组(MV组).S组吸入异氟醚麻醉下自主呼吸6h,MV组行气管插管后异氟醚麻醉维持下机械通气6h.每组于机械通气后1、3d时取12只小鼠,进行恐惧条件化实验评价认知功能,计算僵直时间比率.于机械通气后1d处死3只小鼠,取脑组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡指数;于机械通气后1d处死6只小鼠,取海马,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、活化型caspase-9和活化型caspase-3的表达,计算Bax与Bcl-2表达的比值(Bax/Bcl-2比值).结果 与S组比较,野生型小鼠和TLR4基因敲除小鼠的MV组机械通气后1、3d时僵直时间比率降低,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值升高,海马活化型caspase-9和活化型caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01);与野生型小鼠的MV组比较,TLR4基因敲除小鼠的MV组机械通气后1、3d时僵直时间比率升高,海马神经元凋亡指数和Bax/Bcl-2比值下降,海马活化型caspase-9和活化型caspase-3表达下调(P ＜0.05或0.01).结论 机械通气致小鼠脑组织神经元凋亡的机制部分与TLR4有关.
作者：陈婷；邹玉凤；陈畅；张宗泽；彭勉；陈凯；陈莹莹；王焱林 刊期： 2016年第07期
目的 探讨β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路激活中的作用.方法 将人肺微血管内皮细胞以1×105个/ml的密度接种于6孔板(2 ml/孔)或培养瓶(4 ml/瓶)中,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20):空质粒转染组(C组)、LPS+空质粒转染组(LPS组)、盐酸戊乙奎醚+LPS+空质粒转染组(P+LPS组)、LPS+β-抑制蛋白-1短发夹RNA(shRNA)转染组(LPS+shRNA组)和盐酸戊乙奎醚+LPS+β-抑制蛋白-1 shR-NA转染组(P+LPS+shRNA组).以空质粒1.5 μg或含15 nmol/L β-抑制蛋白-1 shRNA的质粒转染细胞后,孵育24 h时,LPS组和LPS+ shRNA组加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS孵育1 h;P+LPS组和P+LPS+shRNA组于加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,孵育1h时加入终浓度为0.1 μg/ml的LPS孵育1h.采用流式细胞仪检测纤维状肌动蛋白(F-actin)表达水平,采用免疫荧光化学法检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的表达水平,采用Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达水平.采用RT-PCR法检测β-抑制蛋白-1 mRNA表达水平.结果 与C组比较,LPS组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1 mRNA的表达下调,MLCK、p-ERK1/2和p-JNK的表达上调,P+LPS组细胞p-ERK1/2和p-JNK表达上调(P＜0.05),其余指标表达差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,P+LPS组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1 mRNA的表达上调,MLCK、p-ERK1/2和p-JNK的表达下调,LPS+shRNA组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1 mRNA的表达下调,MLCK和p-JNK的表达上调(P＜0.05);与P+LPS组比较,P+LPS+shRNA组细胞F-actin、VE-cadherin和β-抑制蛋白-1mRNA的表达下调,MLCK、p-ERK1/2和p-JNK的表达上调(P＜0.05).结论 盐酸戊乙奎醚抑制LPS致人肺微血管内皮细胞MAPK信号通路激活的机制部分与β-抑制蛋白-1表达上调有关.
作者：郑菲；王轶芃；张宗泽；陈凯；王焱林；詹佳 刊期： 2016年第07期
目的 评价治疗性高碳酸血症对肺叶切除术患者单肺通气时的肺保护作用.方法 择期拟行肺叶切除术患者50例,性别不限,年龄20 ～ 60岁,BMI 18～30 kg/m2,ASA分级Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=25):对照组(C组)和治疗性高碳酸血症组(H组).全麻诱导气管插管后行容量控制通气,双肺通气时调整通气参数,维持PETCO225 ～ 35 mmHg,H组单肺通气期间吸入二氧化碳(3％～6％)-氧气(70％ ～ 82％)的混合气体,维持PETCO250～ 60 mmHg,C组吸人70％ ～ 88％氧气,维持PETCO225 ～ 35 mmHg.吸入七氟醚复合静脉输注瑞芬太尼维持麻醉.分别于单肺通气前即刻和恢复双肺通气30 min时记录气道峰压、气道平台压和肺顺应性;采集动脉血样,进行血气分析,计算氧合指数,收集萎陷侧肺支气管肺泡灌洗液(BALF),并采集静脉血样,采用ELISA法测定BALF和血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的浓度.结果 与C组比较,H组恢复双肺通气30 min时气道峰压和气道平台压降低,肺顺应性升高,BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的浓度降低,BALF中IL-10浓度升高(P＜0.05),氧合指数和血清炎症因子浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 治疗性高碳酸血症虽然在改善肺叶切除术患者单肺通气时肺氧合功能方面无临床意义,但是可改善呼吸动力学和减轻炎症反应.
作者：任毅；韩建阁；高伟；崔晓光 刊期： 2016年第07期
目的 探讨中脑导水管周围灰质(PAG)星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠72只,体重200～ 250 g,9周龄,采用随机数字表法分为5组:正常对照组(C组,n=8)、假手术组(S组,n=8)、神经病理性痛组(NP组,n=32)、生理盐水对照组(NS组,n=12)和星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸组(FC组,n=12).NP组、NS组和FC组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)术制备大鼠神经病理性痛模型.FC组CCI术后14d时于PAG腹外侧核注射10 pmol氟代柠檬酸0.5μ1,NS组给予等容量生理盐水.C组和S组取8只大鼠,NP组分别于CCI术前、CCI术后3、7、14、21 d时取8只大鼠,NS组和FC组取8只大鼠,分别于CCI术前、CCI术后14 d给药前与给药后30、45、60、75、90、105 min时测定机械痛阈.测定机械痛阈后,处死大鼠,取PAG,采用免疫荧光法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达,反映活化的星形胶质细胞计数.结果 与C组比较,NP组CCI术后3、7、14、21d时机械痛阈降低,CCI术后7、14、21d时PAG活化的星形胶质细胞计数增加(P＜0.01),S组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与NS组比较,FC组给药后各时点机械痛阈升高,PAG活化的星形胶质细胞计数减少(P＜0.01).结论 中脑PAG星形胶质细胞活化参与了大鼠神经病理性痛的维持.
作者：倪华栋；卢波；姚明；黄冰；徐龙生；郑莹；费勇；王寒琪；李洪波 刊期： 2016年第07期
围术期心肌缺血及伴随的再灌注损伤非常常见,是围术期发生严重并发症的重要诱因.心肌缺血再灌注损伤与心肌保护是国内外公认的重要课题,目前此领域的研究正逐步深入.研究表明,心肌缺血的发生发展不仅与缺血心肌局部微环境有关,同时也涉及到相应的应激反应过程,尤其中枢神经调节在其中发挥着重要作用.中枢神经调节心肌缺血再灌注损伤已成为心肌保护的新亮点.
作者：项红兵；梅伟；田玉科 刊期： 2016年第07期
目的 评价组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)与瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱机制的关系.方法 H9c2细胞在10％胎牛血清DMEM/F12培养基中培养、传代,接种于6孔板(2 ml/孔),接种密度105个/ml,接种12 h后细胞贴壁,换正常糖(5.5 mmol/L)或高糖(25mmol/L) DMEM培养基培养48 h.采用随机数字表法分为6组(n=18):对照组(CON组)、缺氧复氧组(H/R组)、瑞芬太尼后处理组(RPC组)、高糖组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HG-H/R组)和高糖+瑞芬太尼后处理组(HG-RPC组).H/R组、RPC组、HG-H/R组和HG-RPC组弃去培养液,加入Ty-rode液,将培养板置于95％N2-5％CO2培养罐中孵育5h,H/R组和HG-H/R组更换为含10％胎牛血清的相应糖DMEM培养基孵育1h,RPC组和HG-RPC组更换为含终浓度为1μmol/L瑞芬太尼的DMEM培养基孵育1h.于复氧1h时,采用CCK-8法检测细胞活力,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞HDAC3和caspase-3表达水平.结果 与CON组比较,H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率增加,caspase-3与HDAC3表达上调(P＜0.05);与H/R组比较,RPC组细胞活力升高,细胞凋亡率下降,caspase-3和HDAC3表达下调(P＜0.05);与HG组比较,HG-H/R组细胞活力降低,细胞凋亡率升高,caspase-3和HDAC3表达上调(P＜0.05);与HG-H/R组比较,HG-RPC组细胞活力、细胞凋亡率、caspase-3与HDAC3表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 瑞芬太尼后处理对糖尿病性心肌细胞保护作用削弱的机制与高糖上调HDAC3表达有关.
作者：刘芹；陈满丽；顾尔伟；陈立建；张雷；都建；程新琦 刊期： 2016年第07期
目的 比较不同气道峰压(PIP)用于患儿全麻诱导面罩通气时胃进气的发生情况.方法 择期全麻手术男性患儿90例,年龄2～4岁,ASA分级Ⅰ级,采用随机数字表法分为5组(n=18):PIP 8 cmH2O组(P8组)、PIP 10 cmH2O组(P10组)、PIP 12 cmH2O组(P12组)、PIP 14 cmH2O组(P14组)和PIP 16 cmH2O组(P16组).全麻诱导药物为芬太尼、异丙酚与罗库溴铵,待患儿睫毛反射消失后行压力控制通气模式面罩正压通气120 s.面罩通气前及通气120 s时,采用超声确定胃进气,测量胃窦横截面积(CSA);于面罩通气30、60、90和120 s时记录SpO2、VT、PETCO2以及呼气末氧浓度(ETO2).记录胃进气和通气不足的发生情况.结果 与P8组比较,P16组胃进气发生率升高(P＜0.01),其余组差异无统计学意义(P＞0.05),P12组、P14组和P16组通气不足发生率降低,VT、ETO2升高,PETCO2降低,P10组面罩通气120 s时PETCO2降低(P＜0.05或0.01),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P12组和P14组比较,P16组VT升高,面罩通气后120 s时PETCO2降低(P＜0.05),通气不足发生率和ETO2差异无统计学意义(P＞0.05);P12组与P14组通气不足发生率、VT、PETCO2和ETO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).P8组面罩通气120 s时产生一定程度的二氧化碳蓄积[PETCO2(40.6±4.0)mmHg],P16组则表现为过度通气[PETCO2(23.6±1.4) mmHg],且有3例因胃进气量过多,致超声下无法测得胃窦CSA.结论 压力控制通气模式下PIP12～14 mmHg既可保证患儿全麻诱导面罩通气时充分的预充氧,又可避免过度胃进气.
作者：胡琼；傅虹；李春波；周碧华；严海雅；李军 刊期： 2016年第07期
目的 评价丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)信号通路在异氟醚预处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时线粒体通透性转换孔(mPTP)开放中的作用.方法 雄性SD大鼠96只,3～4月龄,体重200～250 g,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、异氟醚预处理组(IPC组)和Akt抑制剂MK-2206组(MK组).I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型;IPC组吸人1.5％异氟醚30 min,洗脱45 min,然后制备心肌缺血再灌注损伤模型;MK组于吸入异氟醚前30 min时腹腔注射Akt抑制剂MK-2206 300 μg/kg(溶于二甲基亚砜中),其余处理同IPC组.再灌注2h时,取8只大鼠,确定心肌梗死体积;取8只大鼠,采集右颈内静脉血样,采用ELISA法测定血清cTnI的浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,采用Western blot法测定胞浆和线粒体磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达水平,采用免疫共沉淀法测定心肌组织p-GSK-3β与腺苷转位因子(ANT)、电压依赖性阴离子通道或亲环蛋白D的共表达水平;取8只大鼠,提取心肌细胞,确定mPTP开放时间.结果 与C组比较,I/R组和IPC组心肌梗死体积和血清cTnI浓度升高,胞浆和线粒体p-GSK-3β表达上调,I/R组心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达下调,mPTP开放时间缩短,IPC组心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达上调,mPTP开放时间延长(P＜0.05);与I/R组比较,IPC组心肌梗死体积和血清cTnI浓度降低,胞浆和线粒体p-GSK-3β表达上调,心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达上调,mPTP开放时间延长,MK组mPTP开放时间延长(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05);与IPC组比较,MK组心肌梗死体积和血清cTnI浓度升高,胞浆及线粒体p-GSK-3β表达上调,心肌组织p-GSK-3β与ANT共表达下调,mPTP开放时间缩短(P＜0.05).心肌组织p-GSK-3β与电压依赖性阴离子通道或亲环蛋D不存在共表达.结论 异氟醚预处理抑制大鼠心肌缺血再灌注时mPTP开放的部分机制与激活Akt/GSK-3β信号通路有关.
作者：常留辉；谢红；张晓晓；柴晓明；朱江 刊期： 2016年第07期
目的 探讨右美托咪定对严重烫伤大鼠心肌细胞蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)信号通路的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠24只,体重220～ 280 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):对照组(C组)、严重烫伤组(S组)、烫伤+右美托咪定组(D组).将大鼠背部浸入94℃热水中12s,制备30％体表面积Ⅲ度烫伤模型.D组烫伤后即刻腹腔注射右美托咪定30 μg/kg(2 μg/ml).烫伤后12 h时,取心肌组织,观察心肌病理学结果,测定细胞凋亡指数,采用Western blot法检测心肌组织C/EBP同源蛋白(CHOP)、PERK、磷酸化PERK(p-PERK)的表达,计算p-PERK/PERK比值.结果 与C组比较,S组和D组心肌细胞凋亡指数升高,CHOP表达上调,PERK和p-PERK表达上调,p-PERK/PERK比值升高(P＜0.05);与S组比较,D组心肌细胞凋亡指数降低,CHOP表达下调,PERK和p-PERK表达下调,p-PERK/PERK比值降低(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 右美托咪定抑制严重烫伤大鼠心肌细胞凋亡的机制与抑制PERK信号通路有关.
作者：王惠枢；张良成；徐世元 刊期： 2016年第07期
目的 探讨神经病理性痛大鼠母爱行为对子鼠情绪及杏仁核DNA甲基化的影响.方法 健康成年SD大鼠48只,体重200～250 g,雌雄各半.雌雄大鼠各随机取12只,采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备神经病理性痛模型.于模型制备后10d,大鼠进行交叉配对.取神经病理性痛母鼠的F1代子鼠48只,采用随机数字表法分为2组(n=24):NP1组、NP2组;取正常母鼠的F1代子鼠48只,采用随机数字表法分为2组(n=24):S1组和S2组.NP2组和S2组在出生后即互换母鼠喂养,NP1组和S1组由原母鼠喂养.所有子鼠由选定的母鼠喂养至出生后21 d,单独饲养30 d时进行行为学实验.检测母鼠分娩后回收与舔仔行为,评价其母爱行为;测定子鼠机械痛阈和热痛阈,行高架十字迷宫实验和旷场实验测定子鼠焦虑和抑郁情绪.行为学测试完成后1d,采用Western blot法检测子鼠杏仁核DNA甲基转移酶1(DNMT1)和DNA甲基转移酶3a/b(DNMT3a/b)的表达.结果 与S1组或S2组比较,NP1组或NP2组母鼠舔仔潜伏期、回收潜伏期和回收总时间延长,舔仔总时间缩短(P＜0.05或0.01).4组子鼠机械痛阈和热痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与S1组比较,S2组和NP1组子鼠开放臂与闭合臂停留时间比值和中央格停留时间与周围格停留时间比值降低,杏仁核DNMT1表达上调,总体DNA甲基化水平升高(P＜0.05);与NP2组比较,S2组与NP1组子鼠开放臂与闭合臂停留时间比值和中央格停留时间与周围格停留时间比值降低,杏仁核DNMT1表达上调,总体DNA甲基化水平升高(P＜0.05).结论 神经病理性痛大鼠母爱行为下降可导致子鼠焦虑、抑郁负面情绪,其机制与子鼠杏仁核DNA甲基化水平增加有关.
作者：杨勇；张艳峰；郭曲练；鄢建勤；钟涛；邹望远；黄长盛 刊期： 2016年第07期
目的 评价吸入氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤时肺组织Rho/Rho激酶(ROCK)通路的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠40只,体重20～ 25 g,6周龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(Sh组)、假手术+吸人氢气组(H2组)、脓毒症组(S组)和脓毒症+吸人氢气组(S+H2组).采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型.于CLP术后1和6h时H2组和S+H2组分别吸入2％氢气,时间分别为1h.于CLP术后24 h时处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定蛋白浓度,进行中性粒细胞(PMN)计数,采用ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-1β的浓度.取肺组织,行病理学损伤评分,确定湿重/干重(W/D)比值,测定髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,并采用Western blot法测定肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3的表达水平以及肌球蛋白磷酸酯酶目标亚基1(MYPT-1)的磷酸化水平.结果 与Sh组比较,S组和S+H2组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF-α和IL-1β浓度、肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO和MDA水平升高,肺组织SOD活性降低,肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达上调,肺组织MYPT-1磷酸化水平升高(P＜0.05),H2组上述指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,S+H2组BALF蛋白浓度、PMN计数、TNF-α和IL-1β浓度、肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO和MDA水平降低,肺组织SOD活性升高,肺组织Rho、ROCK1、ROCK2和活化型caspase-3表达下调,肺组织MYPT-1磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 吸入氢气减轻脓毒症小鼠急性肺损伤的机制与抑制Rho/ROCK通路激活有关.
作者：张红涛；刘玲玲；于洋；谢克亮；梁禹；于泳浩 刊期： 2016年第07期
目的 评价七氟醚后处理对失血性休克复苏大鼠脑组织活化转录因子6(ATF6)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、失血性休克复苏组(HSR组)和七氟醚后处理组(SP组).采用经右侧颈总动脉放血30 min,放血量为总血容量40％,1h后经左侧颈静脉30 min内回输全部自体血的方法制备大鼠失血性休克复苏模型,SP组在血液回输即刻吸入2.4％七氟醚30 min.于放血前(T0)、放血结束即刻(T1)、放血结束后30 min(T2)、血液回输前(T3)和血液回输结束即刻(T4)记录MAP,并分别 在T0、T1、T3、T4时采集动脉血样行血气分析.于血液回输结束后72 h各组随机取6只大鼠,利用Y迷宫测定认知功能,随后断头处死大鼠取全脑,石蜡包埋切片,采用免疫组织化学法检测海马CA1区caspase-12的表达;各组余下6只大鼠处死取海马,采用Western blot法检测ATF6及caspase-12的蛋白表达水平.结果 与S组比较,HSR组和SP组T1～3时MAP降低,T1.3时pH值和BE降低,血乳酸升高,HSR组累计训练次数增加,记忆保持率下降,海马CA1区caspase-12表达上调,海马组织ATF6和caspase-12表达上调(P＜0.05);与HSR组比较,SP组累计训练次数减少,记忆保持率升高,海马CA1区caspase-12表达下调,海马组织ATF6和caspase-12表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚后处理减轻失血性休克复苏大鼠脑损伤的机制与其下调脑组织ATF6表达有关.
作者：段晓雯；胡宪文；张启权；汪静娴；何淑芳；张野 刊期： 2016年第07期
目的 评价C型钠尿肽对百草枯致小鼠肺纤维化的影响.方法 雄性昆明小鼠54只,8～10周龄,体重30～ 35 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):对照组(C组)、肺纤维化组(PF组)和C型钠尿肽组(CNP组).PF组和CNP组腹腔注射百草枯10 mg/kg(溶于0.1 ml生理盐水中),每3d注射1次,共5次,CNP组同时尾静脉注射C型钠尿肽3μg/kg(溶于0.1 ml生理盐水中),每2d注射1次,共14次;C组腹腔注射等容量生理盐水.分别于百草枯给药结束后1、8和15d时各处死6只小鼠,取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,采用样本碱水解法测定羟脯氨酸(HYP)含量,采用ELISA法测定转化生长因子-β1(TGF-β1)含量.结果 与C组比较,PF组百草枯给药结束后各时点肺组织W/D比值、HYP和TGF-β1的含量升高(P＜0.05),肺纤维化明显;与PF组比较,CNP组百草枯后各时点肺组织W/D比值、HYP和TGF-β1的含量降低(P＜0.05),肺纤维化明显减轻.结论 C型钠尿肽可减轻百枯草致小鼠肺纤维化.
作者：杨晨；赵文静；孟天丽 刊期： 2016年第07期
目的 探讨鞘内吗啡预处理对心肌缺血再灌注大鼠脊髓背角胶状质区(SG区)神经元兴奋性的影响.方法 鞘内置管成功的成年雄性SD大鼠36只,体重200～ 300 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和鞘内吗啡预处理组(ITMP组).采用结扎冠状动脉左前降支30 min、再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.ITMP组于缺血前30 min鞘内输注吗啡3μg/kg(10μl)5 min,停止5 min,重复3次;I/R组给予等容量生理盐水.随机取6只大鼠,再灌注10 min时处死,急性分离T2-6脊髓,制作脊髓切片,采用全细胞膜片钳技术测定脊髓背角SG区神经元静息电位、动作电位阈值(APT)、动作电位峰值(APP)、动作电位时程,记录步阶电流40、60、80、100 pA诱发的动作电位个数;随机取6只大鼠,再灌注120 min时处死,取心肌组织,确定梗死区体积(IS)与缺血危险区体积(ARR),计算IS/ARR比率;Western blot法检测T2-6脊髓背角c-fos表达水平.结果 与S组比较,I/R组IS/AAR比率升高,脊髓背角c-fos表达上调,SG区神经元动作电位个数明显增加,APT降低,APP升高(P＜0.05);与I/R组比较,ITMP组IS/AAR比率降低,脊髓背角c-fos表达下调,SG区神经元动作电位个数减少,APT升高,APP降低(P＜0.05).结论 鞘内吗啡预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低脊髓背角SG区神经元兴奋性,减轻伤害性刺激反应有关.
作者：黄成；何淑芳；许士进；窦梦云；张野 刊期： 2016年第07期
目的 探讨消退素D1对大鼠肺缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠48只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(I/R组)、生理盐水组(NS组)、消退素D1组(RV组).采用夹闭左肺门45 min再灌注150 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型.NS组和RV组于再灌注10 min时分别注射生理盐水2 ml/kg和消退素D1 100 μg/kg.于开胸前和再灌注150 min时取股静脉血样,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10的浓度.再灌注150 min时取左心室动脉血样,行血气分析,计算氧合指数(OI);取血结束后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞(WBC)计数,计算中性粒细胞(PMN)比率和肺通透性指数(PPI),采用ELISA法测定BALF IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10的浓度.取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值,观察病理学结果,计算肺泡损伤率(IAR),采用ELISA法检测肺组织肺表面活性物质相关蛋白(SP-A)、中性粒细胞趋化因子-1(CINC-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)的含量;分别采用邻连茴香胺法、DTNB显色法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定髓过氧化物酶(MPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平.结果 与Sham组比较,I/R组和NS组OI降低,W/D比值、PPI、IAR、BALF WBC计数和PMN比率、血清和BALF IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10浓度、肺组织CINC-1、ANXA1、MPO和MDA水平升高,SP-A、GSH-PX和SOD水平降低(P＜0.01);与I/R组比较,RV组OI、血清和BALF IL-1O浓度、肺组织SP-A、ANXA1、GSH-PX和SOD水平升高,W/D比值、PPI、IAR、BALF WBC计数和PMN比率、血清和BALFIL-1β、IL-6、TNF-α浓度、肺组织CINC-1、MPO和MDA水平降低(P＜0.01),肺组织病理学损伤减轻,PMN浸润减少.结论 消退素D1可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤.
作者：林志勇；葛捍伟；薛继阳；吴国伟；杜杰；夏杰；胡型锑；赵琦峰 刊期： 2016年第07期
目的 探讨高频振荡通气(HFOV)对重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺组织炎性反应的影响.方法 普通级健康杂种犬,雌雄不拘,体重13.7～ 16.2 kg,采用静脉输注油酸0.2 ml/kg与等量自体血混合液的方法制备重度ARDS模型.取模型成功的犬24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):小潮气量常规机械通气组(CMV组)、HFOV-9 Hz组、HFOV-12 Hz组和HFOV-15 Hz组.HFOV-9 Hz组、HFOV-12 Hz组和HFOV-15 Hz组振荡频率分别为9、12和15 Hz,其余参数为平均气道压20 cmH2O,振荡压70 cmH2O,FiO21.0;CMV组采用容量控制通气模式,PEEP 5 cmH2O,VT6 ml/kg,RR 30次/min,吸呼比1∶2,FiO21.0.机械通气4h时处死动物,取肺组织,计算湿重/干重(W/D)比值;采用ELISA法测定TNF-α、IL-6和IL-10含量;采用Western blot法测定血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)的表达水平;光镜下观察肺组织病理学结果,并进行肺损伤评分.结果 与CMV组比较,其余3组肺损伤评分、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-6含量降低,IL-10升高,VE-Cadherin表达上调(P＜0.05);与HFOV-9 Hz组比较,HFOV-15 Hz组肺损伤评分、肺组织W/D比值、TNF-α及IL-6含量降低,IL-10升高,VE-Cadherin表达上调,HFOV-12 Hz组肺组织IL-6含量降低(P＜0.05).结论 相对于小潮气量机械通气,HFOV可明显抑制重度ARDS犬急性肺组织炎性反应,该作用可能参与了其肺保护性通气效应的机制.
作者：提俊响；韩冠杰；李家琼；许铁；李茂琴 刊期： 2016年第07期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
