王靖；赵伟成；王汉兵；郑雪琴；张锦华；杨承祥
目的 采用meta分析方法比较地佐辛与舒芬太尼用于术后病人硬膜外自控镇痛的效果及安全性.方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库及万方数据库中地佐辛和舒芬太尼用于术后病人硬膜外自控镇痛的随机对照研究,检索时间均从建库至2014年4月.按照纳入标准筛选文献、提取资料,按照Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的相关标准,对纳入文献的质量进行评价,采用RevMan 5.1进行meta分析.结果 纳入7项研究,均为中文文献,共760例患者.meta分析结果显示:(1)VAS评分:术后4、8、12、16、24和48 h时2组VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05);(2)Ramsay镇静评分:术后4、12、24和48 h时2组Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P＞0.05);(3)不良反应:地佐辛组不良反应(恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留和嗜睡)发生率低于舒芬太尼组(P＜0.05),术后呼吸抑制和头晕发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地佐辛用于术后病人硬膜外自控镇痛的效果及安全性优于舒芬太尼.
作者：吴耀华；胡亮；郝泉水；陈清华；徐启菊 刊期： 2015年第06期
目的 评价葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与糖尿病因素影响瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系.方法 H9c2细胞在含10％胎牛血清DMEM/F12培养基中培养、传代,接种于96孔板(100μl/孔)或6孔板(2 ml/孔),接种密度10 5个/ml,接种12 h后细胞贴壁.采用随机数字表法,将细胞分为6组(n=24):正常糖对照组(NC组)、正常糖缺氧复氧组(NHR组)、正常糖瑞芬太尼后处理组(NRP组)、高糖对照组(HC组)、高糖缺氧复氧组(HHR组)和高糖瑞芬太尼后处理组(HRP组).NC组、NHR组和NRP组细胞换用正常糖DMEM培养基(5.5 mmol/L)培养48 h;HC组、HHR组和HRP组细胞换用高糖DMEM培养基(25.0 mmol/L)孵育48 h.NHR组、NRP组、HHR组和HRP组弃去培养液,加入Tyrode液,将培养板置于95％N2-5％CO2培养罐中孵育5h,NHR组和HHR组更换为含10％胎牛血清的相应糖DMEM培养基孵育1h,NRP组和HRP组更换为含终浓度为1μmol/L瑞芬太尼的DMEM培养基孵育1h.于复氧1h时,每组取9孔细胞,采用CCK8法检测细胞活力;每组取12孔细胞,采用化学比色法测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;每组取3孔细胞,采用Western blot法测定GRP78表达.结果 与NC组比较,NHR组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05);与NHR组比较,NRP组细胞活力升高,LDH活性降低,GRP78表达下调,HRP组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05);与HC组比较,HHR组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05);与HHR组比较,HRP组细胞活力、LDH活性和GRP78表达差异无统计学意义(P＞0.05);与NRP组比较,HRP组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05).结论 糖尿病因素取消瑞芬太尼后处理心肌保护作用的机制可能与其上调GRP78的表达有关.
作者：陈满丽；陈立建；万俐娟；张雷；都建；顾尔伟 刊期： 2015年第06期
目的 探讨大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA(miRNA)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠12只,体重230～250 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):假手术组(S组)和缺血再灌注组(Ⅰ/R组).采用阻断肠系膜上动脉60 mim再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,行Chiu评分,测定小肠含水率和肠黏膜组织乳酸含量.对肠黏膜组织进行miRNA表达谱芯片分析,采用qRT-PCR法验证差异表达的miRNA.另取成年雄性SD大鼠24只,体重230～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):miR-378抑制剂组(An组)、miR-378激动剂组(Ag组)、抑制剂对照组(AnC组)和激动剂对照组(AgC组)分别经尾静脉注射miR-378抑制剂antagomir、激动剂agomir、antagomir阴性对照、agomir阴性对照溶液100μl(10nmol/ml),24 h后制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,并行Chiu评分,测定肠含水率和小肠黏膜乳酸含量.结果 与S组比较,其余5组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高(P＜0.01).与Ⅰ/R组比较,An组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高,Ag组上述指标降低(P＜0.05),AnC组及AgC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).An组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组加重,Ag组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组减轻.miRNA芯片分析共筛选出19个差异表达的miRNA,其中miR-292-3p表达上调,包括miR-378在内的18个miRNA表达下调(P＜0.05).qRT-PCR验证9个miRNA表达下调(P＜0.05或0.01),与芯片分析结果一致.结论 大鼠肠缺血再灌注时肠组织有19个miRNA表达发生变化,且明确miR-378表达下凋与大鼠肠缺血再灌注损伤有关.
作者：李云胜；姚溪；林琳；杨文静；沈建通；李偲；温仕宏；刘克玄 刊期： 2015年第06期
目的 评价β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制内毒素诱导人肺微血管内皮细胞NF-κB激活中的作用.方法 将人肺微血管内皮细胞以1× 105个/ml的密度接种于6孔板(2 ml/孔)或培养瓶(4 ml/瓶)中,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20):空质粒转染组(C组)、脂多糖(LPS)+空质粒转染组(LPS组)、盐酸戊乙奎醚+LPS+空质粒转染组(P+LPS组)、LPS+含β-抑制蛋白-1短发卡RNA(shRNA)的质粒转染组(LPS+shRNA组)和盐酸戊乙奎醚+LPS+含β-抑制蛋白-1shRNA的质粒转染组(P+LPS+shRNA组).以空质粒1.5 μg或含15 nmol/L B-抑制蛋白-1 shRNA的质粒转染细胞,孵育24 h时加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,孵育1h时加入终浓度为0.1μg/ml的LPS,孵育1h,进行下述指标的测定.取上清液,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,收集细胞悬液,测定血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达、NF-κB活性、NF-κB抑制蛋白(I-κB)及β-抑制蛋白-1的表达水平.结果 与C组比较,LPS组和LPS+shRNA组上清液LDH活性升高,VCAM-1表达上调,NF-κB活性升高,I-κB和β-抑制蛋白-1的表达下调(P＜0.01);与LPS组比较,P+LPS组上清液LDH活性降低,VCAM-1表达下调,NF-κB活性降低,I-κB和β-抑制蛋白-1的表达上调(P＜0.05或0.01),P+LPS+shRNA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P+LPS组比较,P+LPS+shRNA组上清液LDH活性升高,VCAM-1表达上调,NF-κB活性升高,I-κB和β-抑制蛋白-1的表达下调(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚完全通过上调β-抑制蛋白-1表达抑制内毒素诱导人肺微血管内皮细胞NF-κB激活.
作者：王轶芃；詹佳；张怀奇；张宗泽；陈凯；王焱林 刊期： 2015年第06期
目的 评价不同浓度不同时间七氟醚麻醉对小鼠认知功能的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠50只,体重20～ 24 g,10周龄,采用随机数字表法,分为5组(n=10):正常对照组(C组)、吸入1.3％七氟醚0.5 h组(S1组)、吸入1.3％七氟醚2.0 h组(S2组)、吸入2.5％七氟醚2.0 h组(S3组)和吸入2.5％七氟醚4.0 h组(S4组).麻醉后2周进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和穿越平台次数,水迷宫实验结束后处死,取海马组织,检测含2B亚基的NMDA受体和活化的caspase-3表达水平.结果 与C组比较,S1组、S2组和S3组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,S4组逃避潜伏期延长,S1组、S2组、S3组和S4组海马组织含2B亚基的NMDA受体表达上调,S3组和S4组海马组织活化的caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚麻醉对小鼠认知功能影响不同的原因与浓度和时间有关.
作者：刘健慧；张晓庆；王毅龙；张炜；王培军 刊期： 2015年第06期
目的 评价吗啡预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧时微小RNA-133b-5p(miR-133b-5p)与Fas表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠心室肌细胞,接种于24孔板或60 mm培养皿培养,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡预处理组(MPC组).C组细胞正常培养,H/R和MPC组细胞缺氧90 min后复氧,MPC组于缺氧前采用含lμmol/L吗啡的无血清DMEM培养10 min,再换为无吗啡培养液培养30 min.于复氧120 min时采用MTT法测定心肌细胞活力,检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用Hoechst 33234染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;实时定量PCR法检测miR-133b-5p与Fas mRNA的表达,Western blot法检测Fas蛋白的表达.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,培养液LDH活性和细胞凋亡率升高,miR-133b-5p表达下调,Fas mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05);与H/R组比较,MPC组心肌细胞活力升高,培养液LDH活性和细胞凋亡率降低,miR-133b-5p表达上调,Fas mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05).结论 吗啡预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与上调miR-133b-5p表达,下调Fas表达有关.
作者：何淑芳；朱海娟；程洁；许士进；韩正怡；杨婉；张野 刊期： 2015年第06期
目的 评价氨甲环酸对体外循环(CPB)法洛四联症矫正术患儿的血液保护效应.方法 择期行CPB法洛四联症矫正术患儿56例,性别不限,年龄11个月～14岁,BMI 9.8～21.4 kg/m2,ASA分级为Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数＞50％,采用随机数字表法分为2组:氨甲环酸组(TA组,n=30)和生理盐水对照组(NS组,n=26).TA组切皮前经20 min静脉输注氨甲环酸负荷量10 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速率维持至术毕,NS组按照同样方法给予等容量生理盐水.记录术后24 h引流量、红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板和冷沉淀的输入量,记录二次开胸止血情况和TA组术后1周门静脉及肝动脉血栓的发生情况.结果 与NS组比较,TA组术后24 h引流量、红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板及冷沉淀输入量减少(P＜0.05).TA组无二次开胸止血,NS组二次开胸止率血15％.TA组均未见门静脉及肝动脉血栓.结论 氨甲环酸(负荷量10 mg/kg,维持量10 mg·kg-1·h-1)对CPB法洛四联症矫正术患儿具有血液保护效应,且安全性较高.
作者：夏莉；袁峰；杨鹏举；董铁立 刊期： 2015年第06期
目的 探讨大电导钙激活钾(BKCa)通道在阻塞性黄疸大鼠血管低反应性中的作用.方法 雄性SD大鼠18只,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法分为3组:(n=6):空白对照组(C组)、假手术组(S组)和胆管结扎组(BDL组).采用胆道结扎法制备阻塞性黄疸模型.术后7d时,取血样,测定血清总胆红素(TBL)、直接胆红素(DBL)、间接胆红素(IBL)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的水平.制备胸主动脉环,去掉血管内皮,分别灌注梯度浓度的去甲肾上腺素和硝普钠,记录动脉环大收缩与舒张幅度,随后灌注BKCa通道阻断剂(Chtx),终浓度为10-7 mol/L,再分别灌注梯度浓度的去甲肾上腺素和硝普钠,记录各浓度下动脉环大收缩与舒张幅度.计算动脉环大收缩和舒张百分比(Chtx给药后大幅度÷给药前大幅度×100％).结果 与C组和S组比较,BDL组大鼠血清TBL、DBL、IBL、ALT和AST水平升高,动脉环对去甲肾上腺素诱发的大收缩幅度降低,大收缩百分比升高,对硝普钠诱发的大舒张幅度升高,大舒张百分比降低(P＜0.05).结论 BKCa通道过度开放可能参与了阻塞性黄疸大鼠血管低反应性的发生机制.
作者：袁亚伟；龙跃；王龙；龚伍翔；黄金强；俞卫锋 刊期： 2015年第06期
目的 评价右美托咪定对单肺通气患者开胸术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 择期开胸术患者62例,年龄45～64岁,体重指数17.5～ 25.5 kg/m2.采用随机数字表法,将患者分为右美托咪定组(Dex组)和对照组(C组),每组31例.Dex组于麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.5 μg/kg,泵注10 min,随后静脉泵注0.5 μg· kg-1·h-1至手术结束前30 min;C组给予等量生理盐水.于麻醉诱导前、术后24、48和72 h时采集静脉血标本,采用ELISA法检测血清S-l00β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平.术后72 h时采用简明心智评分测验量表评定POCD的发生情况.结果 与麻醉诱导前比较,2组术后各时点血清S-100β蛋白和NSE水平升高(P＜0.01);与C组比较,Dex组术后各时点血清S-100β蛋白及NSE水平降低(P＜0.01),术后72 h时POCD发生率明显降低(26％ vs 6％,P＜0.05).结论 右美托咪定可有效减轻单肺通气开胸术患者的神经损伤,明显抑制POCD发生,提示其适宜作为开胸术麻醉用药.
作者：杨丽华；徐玉灿；李志松；王中玉；张卫 刊期： 2015年第06期
目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时Toll样受体2(TLR2) mRNA表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠54只,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为3组(n=18):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(Ⅰ/R组)和瑞芬太尼组(R组).Ⅰ/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45min恢复再灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.R组于缺血前15 min至再灌注30 min经尾静脉输注瑞芬太尼1.0 μg· kg-1·min-1,S组和Ⅰ/R组输注等容量生理盐水.于缺血前15 min、再灌注6和24 h时取肾组织,光镜下观察肾组织病理学结果,采用ELISA法检测肾组织TNF-α和IL-6的含量,流式细胞术双染法测定细胞凋亡率,RT-PCR法检测TLR2 mRNA的表达水平.结果 与S组比较,Ⅰ/R组和R组再灌注6和24 h时肾组织TLR2 mRNA表达上调,TNF-α和IL-6含量及细胞凋亡率升高(P＜0.01);与Ⅰ/R组比较,R组再灌注6和24 h时肾组织TLR2 mRNA表达下调,TNF-α和IL-6含量及细胞凋亡率降低(P＜0.05或0.01).R组肾组织病理学损伤较Ⅰ/R组减轻.结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其下调TLR2表达,降低其活性,进而抑制肾组织炎性反应和细胞凋亡有关.
作者：谢明明；吕艳霞；孟叶；袁天宝；金小雪 刊期： 2015年第06期
目的 评价缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体心磷脂合成的影响.方法 雄性SD大鼠,16～20周龄,体重250～ 350 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏64个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、缺血后处理组(IPO组)和5-羟葵酸+缺血后处理组(5-HD+IPO组).平衡灌注20 min时,C组继续灌注K-H液70 min;Ⅰ/R组灌注4℃ST.Thomas停跳液10 ml/kg,常温下缺血40 min,再灌注37℃含氧的K-H液30min;IPO组于缺血40 min时先恢复灌注10s,缺血10s,反复6次,继之灌注37℃含氧的K-H液28min;5-HD+IPO组于缺血40 min时灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液5 min,余同IPO组.分别于平衡灌注20 min(T1)和再灌注30 min(T2)时,记录HR、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和冠脉流量(CF),收集冠脉流出液2 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,然后提取线粒体,测定心磷脂含量.结果 与C组比较,其余3组T2时HR、LVDP和CF降低,LVEDP升高,冠脉流出液LDH和CK的活性升高,线粒体心磷脂合成降低(P＜0.05);与Ⅰ/R组比较,IPO组T2时HR、LVDP和CF升高,LVEDP降低,冠脉流出液LDH和CK的活性降低,线粒体心磷脂含量升高(P＜0.05);与IPO组比较,5-HD+IPO组T2时HR、LVDP和CF降低,LVEDP升高,冠脉流出液LDH和CK的活性升高,线粒体心磷脂含量降低(P＜0.05).结论 缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与其开放线粒体ATP敏感性钾通道,增加线粒体心磷脂合成有关.
作者：段忠心；刘兴奎；喻田 刊期： 2015年第06期
目的 评价氯胺酮对剖宫产术患者产褥期抑郁症的预防效果.方法 拟行择期剖宫产术的患者120例,ASA分级Ⅰ级,年龄18～38岁,BMI＜35 kg/m2,采用随机数字表法分为2组(n=60):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).2组术毕时均采用舒芬太尼进行术后镇痛:舒芬太尼100 μg,用0.9％氯化钠注射液配至100 ml,输注速率2 ml/h,PCA剂量2 ml,锁定时间30 min,维持VAS评分＜3分.K组镇痛泵中加入氯胺酮4 mg/kg.于术前及术后1、3、5和42 d时进行Edinburgh产后抑郁量表评分,总分≥13分诊断为产褥期抑郁症.记录产褥期抑郁症和K组术后3d内氯胺酮相关并发症的发生情况.结果 与C组比较,K组术后1、3和5d时Edinburgh产后抑量表评分降低,产褥期抑郁症发生率降低(P＜0.05).K组未见氯胺酮相关并发症发生.结论 氯胺酮(术毕时开始静脉输注,持续48 h,总量4 mg/kg)对剖宫产术患者产褥期抑郁症有一定预防作用.
作者：高建新；徐军美 刊期： 2015年第06期
有关术后认知功能障碍(POCD)的课题是目前科研的热点之一.值得注意的是在其临床研究方面还存在一些认识误区,影响了对POCD的正确理解和研究工作的理性开展.一、POCD概念方面术后认知领域障碍有3种类型[1],临床上容易混淆,一定要注意鉴别.1.术后谵妄(delirium):一般容易鉴别,临床表现为波动性的急性发作,特征是意识水平的改变和明显的注意力障碍.病程长短不一,严重程度可以从轻微到非常严重.
作者：岳云 刊期： 2015年第06期
患者,女性,年龄22岁,因查体发现盆腹腔包块1d入院,诊断为盆腹腔包块性质待查.拟于脊椎-硬膜外联合麻醉下行剖腹探查术.术前查体:一般情况良好,全身皮肤粘膜未见异常;心电图、血常规、凝血功能、肝功能、肾功能等未见异常;有青霉素过敏史.麻醉前30 min肌肉注射地西泮10 mg和阿托品0.4 mg.入室后建立静脉通路,常规输注乳酸钠林格氏液.监测BP122/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、SpO2 99％和HR 86次/min,鼻导管吸氧,流量2 L/min.右侧卧位下于L2,3间隙行硬膜外穿刺,待脑脊液回流通畅后,注射0.75％布比卡因1.8 ml,置入硬膜外导管.
作者：李金滨；张光明 刊期： 2015年第06期
目的 评价蛋白激酶Cα(PKCα)在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的关系.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法分为8组(n=10):假手术组(S组)、内毒素休克致急性肾损伤组(AKI组)、PKCα抑制剂-白屈菜赤碱+AKI组(CHA组)、白屈菜赤碱组(Che组)、溶媒-二甲基亚砜组(D组)、电针刺激穴位+AKI组(EA组)、电针刺激非穴位+AKI组(SEA组)和电针刺激穴位+白屈菜赤碱+AKI组(CEA组).EA组和CEA组于模型制备前1-4 d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里和肾俞穴,疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2～0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微肌颤为宜,1次/d,30 min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里和肾俞穴旁开0.5 cm非经非穴处.AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组采用耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素休克致急性肾损伤模型,S组、Che组和D组给予等容量生理盐水.于模型制备前30 min,CHA组和CEA组静脉注射白屈菜赤碱5 mg/kg(溶于0.5 ml 0.1％二甲基亚砜),Che组给予等量白屈菜赤碱,D组给予二甲基亚砜0.5 ml.静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,采集颈内动脉血样,检测血清BUN和Cr浓度,处死大鼠后取肾组织,行病理学观察并进行评分,测定肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白中Nrf2的表达水平.结果 与S组比较,AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调(P＜0.05);与AKI组比较,EA组血清BUN和Cr浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,肾组织病理学评分降低,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调,CHA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调(P＜0.05);与EA组比较,CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调(P＜0.05);与CEA组比较,CHA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调(P＜0.05).结论 PKCα介导电针足三里和肾俞穴减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关.
作者：曹新顺；史佳；余剑波；张圆；董树安；吴丽丽 刊期： 2015年第06期
目的 评价海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠63只,18月龄,体重400～ 540 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=21):对照组(C组)、手术组(O组)和mTOR抑制剂雷帕霉素组(M组).分别于术前、术后1、3和7d时进行Morris水迷宫实验测试认知功能.于术后1、3和7d水迷宫实验结束后每组处死7只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定mTOR和丝氨酸第396位点磷酸化tau(pS396 tau)蛋白的表达水平.结果 与C组相比,O组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马pS396 tau蛋白表达上调,术后各时点海马mTOR表达上调,M组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马mTOR和pS396 tau蛋白表达上调(P＜0.05);与O组相比,M组术后1和3d时逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率升高,海马pS396 tau蛋白表达下调,术后各时点海马mTOR表达下调(P＜0.05).结论 海马mTOR信号通路参与了老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍的发生.
作者：田庆鑫；王彬；陈文芳；丛丽；王明山；毕燕琳 刊期： 2015年第06期
目的 评价限制性输液复合小剂量去甲肾上腺素对胃肠道手术老年患者脑氧代谢的影响.方法 择期行胃或结直肠切除术的老年患者40例,年龄65 ～ 80岁,性别不限,BMI 18 ～ 24kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,左心室射血分数≥50％,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):常规输液组(S组)和限制性输液复合小剂量去甲肾上腺素组(RN组).S组按常规方法补液,术中静脉注射麻黄碱5 mg/次,维持MAP≥65 mmHg;RN组麻醉诱导前30 min开始以5ml· kg-1·h-1的速率静脉输注乳酸钠林格氏液,麻醉诱导后静脉输注去甲肾上腺素0.01 ～0.03μg·kg-1 ·min-1,维持MAP≥65 mmHg.术中失血量以等容量6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液补充.分别于切皮前5 min、切皮后lh、2h和出麻醉恢复室时,采集颈内静脉球部血样及桡动脉血样行血气分析,计算动脉血氧含量、颈静脉球血氧含量、动脉-颈静脉球血氧含量差、脑氧摄取率和脑血流/脑氧代谢率比值.结果 2组各时点动脉血氧含量、颈静脉球血氧含量、动脉-颈静脉球血氧含量差、脑氧摄取率和脑血流/脑氧代谢率比值比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 限制性输液复合小剂量去甲肾上腺素对胃肠道手术老年患者脑氧代谢无影响.
作者：邱晓东；居斌华；叶卉；陆新健；景亮；汤文浩 刊期： 2015年第06期
目的 评价姜黄素预先给药对肠缺血再灌注大鼠肺损伤时诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)活性的影响.方法 健康清洁级雌性SD大鼠24只,体重180～220 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注组(H/R组)和姜黄素预先给药组(Cur组).采用夹闭肠系膜上动脉75 min后再灌注的方法制备肠缺血再灌注诱发大鼠肺损伤模型.于模型制备前5dCur组每天胃饲姜黄素200 mg/kg(采用生理盐水稀释),Sham组和H/R组胃饲等容量生理盐水.于再灌注4h时放血处死大鼠,取肺组织标本,称重,计算肺湿/干重(W/D)比值,光镜下观察病理学结果并行肺组织损伤评分,采用硝酸还原酶法测定NO含量,采用比色法检测iNOS的活性.结果 与Sham组比较,H/R组和Cur组大鼠肺组织损伤评分、W/D比值、NO含量及iNOS活性升高(P＜0.05);与H/R组比较,Cur组大鼠肺组织损伤评分、W/D比值、NO含量和iNOS活性降低(P＜0.05).Cur组肺组织病理学损伤程度较H/R组明显减轻.结论 姜黄素预先给药减轻肠缺血再灌注大鼠肺损伤的机制与其降低iNOS活性有关.
作者：王靖；赵伟成；王汉兵；郑雪琴；张锦华；杨承祥 刊期： 2015年第06期
目的 评价地塞米松局部注射对硬膜外分娩镇痛后腰背痛的预防效果.方法 拟行硬膜外分娩镇痛的初产妇200例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=100):对照组(C组)和地塞米松组(D组).D组于硬膜外穿刺点周围注射利多卡因4 ml和地塞米松1 ml(5 mg)的混合液,C组于硬膜外穿刺点周围注射利多卡因4 ml和生理盐水1 ml的混合液.局部注射后行硬膜外穿刺.根据硬膜外穿刺结果各组再分为单次穿刺亚组和重复穿刺亚组,即C组(Cs亚组和Cr亚组)和D组(Ds亚组和Dr亚组).术后随访,记录分娩镇痛后72 h内腰背痛的发生情况.结果 与C组比较,D组腰背痛的发生率降低,疼痛程度减轻(P＜0.05).与Cs亚组比较,Ds亚组腰背痛发生率降低(P＜0.01).与Cr亚组比较,Dr亚组腰背痛发生率降低(P＜0.01).结论 地塞米松5 mg局部注射有助于减轻硬膜外分娩镇痛后腰背痛.
作者：曾思；冯涛；苏文杰；刘柳；杨雪；兰志勋 刊期： 2015年第06期
人工引产是通过药物的作用使子宫颈和子宫收缩力在很短的时间内达到临产的状态.这对产妇的心理和生理都会产生重要影响.有研究显示,对于人工引产的产妇,其个人精神情况、焦虑程度、自信心以及对分娩镇痛的预期值会对产痛的程度以及要求分娩镇痛的时机有所影响1.接受人工引产的产妇相比于自然临产的产妇,在分娩过程中紧张和焦虑情绪更为严重[2].因此,人工引产是否会影响分娩镇痛的时机和效果尚有待研究.硬膜外分娩镇痛是目前常用的分娩镇痛方法,本研究拟探讨人工引产因素对硬膜外分娩镇痛时机和效果的影响,为临床提供参考.
作者：于海洋；王东信 刊期： 2015年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
