李兵；张宇；苏纲；徐庆友
目的 筛选琥珀胆碱导致术后肌痛发生的危险因素.方法 择期行头面部手术患者155例,年龄18～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,体重指数20～30 kg/m2.采用异丙酚全凭静脉麻醉或七氟醚静吸复合麻醉.根据术后24 h内是否发生肌痛分为2组:肌痛组和非肌痛组.收集患者性别、年龄、体重、手术时间、麻醉方法、琥珀胆碱剂量、麻醉诱导时是否预先注射利多卡因和非去极化肌松药、术中是否使用激素(地塞米松或甲强龙)和非甾体类镇痛药(帕瑞昔布钠)以及芬太尼用量等.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选琥珀胆碱导致术后肌痛发生的危险因素.结果 41例患者发生术后肌痛,发生率为27.2％.logistic回归分析结果显示:琥珀胆碱剂量＜ 1.5 mg/kg和未预先注射利多卡因是琥珀胆碱导致患者术后肌痛发生的独立危险因素(p＜0.01).结论 琥珀胆碱剂量＜ 1.5 mg/kg和未预先注射利多卡因是琥珀胆碱导致患者术后肌痛发生的独立危险因素.
作者：徐振东；高蕾；李名伟；车薛华 刊期： 2015年第06期
目的 评价氨甲环酸对体外循环(CPB)法洛四联症矫正术患儿的血液保护效应.方法 择期行CPB法洛四联症矫正术患儿56例,性别不限,年龄11个月～14岁,BMI 9.8～21.4 kg/m2,ASA分级为Ⅱ或Ⅲ级,左室射血分数＞50％,采用随机数字表法分为2组:氨甲环酸组(TA组,n=30)和生理盐水对照组(NS组,n=26).TA组切皮前经20 min静脉输注氨甲环酸负荷量10 mg/kg,继以10 mg·kg-1·h-1速率维持至术毕,NS组按照同样方法给予等容量生理盐水.记录术后24 h引流量、红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板和冷沉淀的输入量,记录二次开胸止血情况和TA组术后1周门静脉及肝动脉血栓的发生情况.结果 与NS组比较,TA组术后24 h引流量、红细胞、新鲜冰冻血浆、血小板及冷沉淀输入量减少(P＜0.05).TA组无二次开胸止血,NS组二次开胸止率血15％.TA组均未见门静脉及肝动脉血栓.结论 氨甲环酸(负荷量10 mg/kg,维持量10 mg·kg-1·h-1)对CPB法洛四联症矫正术患儿具有血液保护效应,且安全性较高.
作者：夏莉；袁峰；杨鹏举；董铁立 刊期： 2015年第06期
目的 评价羟考酮或氢吗啡酮复合异丙酚麻醉用于结肠镜诊疗术的效果.方法 选择结肠镜诊疗术患者150例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,性别不限,年龄18 ～ 64岁,体重45 ～ 85 kg.采用随机数字表法,将其分为3组(n=50):芬太尼复合异丙酚组(F组)、羟考酮复合异丙酚组(O组)和氢吗啡酮复合异丙酚组(H组).3组分别经60 s静脉注射芬太尼1μg/kg(F组)、羟考酮0.1 mg/kg(O组)、氢吗啡酮0.02 mg/kg(H组),随后静脉注射异丙酚1.5 mg/kg,待睫毛反射消失后开始置入结肠镜,检查过程中出现体动反应时,追加异丙酚首剂量的半量.记录麻醉诱导时间、诊疗操作时间、苏醒时间、恢复时间、术中心血管不良事件、恶心呕吐及呼吸抑制发生情况及异丙酚用量.结果 3组麻醉诱导时间、诊疗操作时间、苏醒时间、恢复时间、心血管不良事件及异丙酚用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).与F组比较,H组和O组恶心呕吐和呼吸抑制的发生率降低,程度减轻(P＜0.05).O组和H组恶心呕吐和呼吸抑制的发生率和程度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 羟考酮或氢吗啡酮复合异丙酚麻醉可安全有效地用于结肠镜诊疗术,其效果优于芬太尼复合异丙酚麻醉.
作者：陈莹莹；张宗泽；刘汉兴；陈畅；周凌雪；王焱林 刊期： 2015年第06期
有关术后认知功能障碍(POCD)的课题是目前科研的热点之一.值得注意的是在其临床研究方面还存在一些认识误区,影响了对POCD的正确理解和研究工作的理性开展.一、POCD概念方面术后认知领域障碍有3种类型[1],临床上容易混淆,一定要注意鉴别.1.术后谵妄(delirium):一般容易鉴别,临床表现为波动性的急性发作,特征是意识水平的改变和明显的注意力障碍.病程长短不一,严重程度可以从轻微到非常严重.
作者：岳云 刊期： 2015年第06期
目的 探讨大鼠肠缺血再灌注时肠组织微小RNA(miRNA)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠12只,体重230～250 g,采用随机数字表法分为2组(n=6):假手术组(S组)和缺血再灌注组(Ⅰ/R组).采用阻断肠系膜上动脉60 mim再灌注120 min的方法制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,行Chiu评分,测定小肠含水率和肠黏膜组织乳酸含量.对肠黏膜组织进行miRNA表达谱芯片分析,采用qRT-PCR法验证差异表达的miRNA.另取成年雄性SD大鼠24只,体重230～ 250 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):miR-378抑制剂组(An组)、miR-378激动剂组(Ag组)、抑制剂对照组(AnC组)和激动剂对照组(AgC组)分别经尾静脉注射miR-378抑制剂antagomir、激动剂agomir、antagomir阴性对照、agomir阴性对照溶液100μl(10nmol/ml),24 h后制备肠缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后观察小肠组织病理学结果,并行Chiu评分,测定肠含水率和小肠黏膜乳酸含量.结果 与S组比较,其余5组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高(P＜0.01).与Ⅰ/R组比较,An组Chiu评分、肠含水率和肠黏膜乳酸含量升高,Ag组上述指标降低(P＜0.05),AnC组及AgC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).An组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组加重,Ag组肠组织病理学损伤较Ⅰ/R组减轻.miRNA芯片分析共筛选出19个差异表达的miRNA,其中miR-292-3p表达上调,包括miR-378在内的18个miRNA表达下调(P＜0.05).qRT-PCR验证9个miRNA表达下调(P＜0.05或0.01),与芯片分析结果一致.结论 大鼠肠缺血再灌注时肠组织有19个miRNA表达发生变化,且明确miR-378表达下凋与大鼠肠缺血再灌注损伤有关.
作者：李云胜；姚溪；林琳；杨文静；沈建通；李偲；温仕宏；刘克玄 刊期： 2015年第06期
目的 评价右美托咪定对单肺通气患者开胸术后认知功能障碍(POCD)的影响.方法 择期开胸术患者62例,年龄45～64岁,体重指数17.5～ 25.5 kg/m2.采用随机数字表法,将患者分为右美托咪定组(Dex组)和对照组(C组),每组31例.Dex组于麻醉诱导前静脉泵注右美托咪定0.5 μg/kg,泵注10 min,随后静脉泵注0.5 μg· kg-1·h-1至手术结束前30 min;C组给予等量生理盐水.于麻醉诱导前、术后24、48和72 h时采集静脉血标本,采用ELISA法检测血清S-l00β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平.术后72 h时采用简明心智评分测验量表评定POCD的发生情况.结果 与麻醉诱导前比较,2组术后各时点血清S-100β蛋白和NSE水平升高(P＜0.01);与C组比较,Dex组术后各时点血清S-100β蛋白及NSE水平降低(P＜0.01),术后72 h时POCD发生率明显降低(26％ vs 6％,P＜0.05).结论 右美托咪定可有效减轻单肺通气开胸术患者的神经损伤,明显抑制POCD发生,提示其适宜作为开胸术麻醉用药.
作者：杨丽华；徐玉灿；李志松；王中玉；张卫 刊期： 2015年第06期
目的 评价β-抑制蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制内毒素诱导人肺微血管内皮细胞NF-κB激活中的作用.方法 将人肺微血管内皮细胞以1× 105个/ml的密度接种于6孔板(2 ml/孔)或培养瓶(4 ml/瓶)中,采用随机数字表法,将其分为5组(n=20):空质粒转染组(C组)、脂多糖(LPS)+空质粒转染组(LPS组)、盐酸戊乙奎醚+LPS+空质粒转染组(P+LPS组)、LPS+含β-抑制蛋白-1短发卡RNA(shRNA)的质粒转染组(LPS+shRNA组)和盐酸戊乙奎醚+LPS+含β-抑制蛋白-1shRNA的质粒转染组(P+LPS+shRNA组).以空质粒1.5 μg或含15 nmol/L B-抑制蛋白-1 shRNA的质粒转染细胞,孵育24 h时加入终浓度为2μg/ml的盐酸戊乙奎醚,孵育1h时加入终浓度为0.1μg/ml的LPS,孵育1h,进行下述指标的测定.取上清液,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性,收集细胞悬液,测定血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达、NF-κB活性、NF-κB抑制蛋白(I-κB)及β-抑制蛋白-1的表达水平.结果 与C组比较,LPS组和LPS+shRNA组上清液LDH活性升高,VCAM-1表达上调,NF-κB活性升高,I-κB和β-抑制蛋白-1的表达下调(P＜0.01);与LPS组比较,P+LPS组上清液LDH活性降低,VCAM-1表达下调,NF-κB活性降低,I-κB和β-抑制蛋白-1的表达上调(P＜0.05或0.01),P+LPS+shRNA组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与P+LPS组比较,P+LPS+shRNA组上清液LDH活性升高,VCAM-1表达上调,NF-κB活性升高,I-κB和β-抑制蛋白-1的表达下调(P＜0.05或0.01).结论 盐酸戊乙奎醚完全通过上调β-抑制蛋白-1表达抑制内毒素诱导人肺微血管内皮细胞NF-κB激活.
作者：王轶芃；詹佳；张怀奇；张宗泽；陈凯；王焱林 刊期： 2015年第06期
目的 评价不同浓度不同时间七氟醚麻醉对小鼠认知功能的影响.方法 成年雄性C57BL/6小鼠50只,体重20～ 24 g,10周龄,采用随机数字表法,分为5组(n=10):正常对照组(C组)、吸入1.3％七氟醚0.5 h组(S1组)、吸入1.3％七氟醚2.0 h组(S2组)、吸入2.5％七氟醚2.0 h组(S3组)和吸入2.5％七氟醚4.0 h组(S4组).麻醉后2周进行Morris水迷宫实验,记录逃避潜伏期和穿越平台次数,水迷宫实验结束后处死,取海马组织,检测含2B亚基的NMDA受体和活化的caspase-3表达水平.结果 与C组比较,S1组、S2组和S3组逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加,S4组逃避潜伏期延长,S1组、S2组、S3组和S4组海马组织含2B亚基的NMDA受体表达上调,S3组和S4组海马组织活化的caspase-3表达上调(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚麻醉对小鼠认知功能影响不同的原因与浓度和时间有关.
作者：刘健慧；张晓庆；王毅龙；张炜；王培军 刊期： 2015年第06期
目的 评价吗啡预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧时微小RNA-133b-5p(miR-133b-5p)与Fas表达的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠心室肌细胞,接种于24孔板或60 mm培养皿培养,采用随机数字表法分为3组(n=24):对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)和吗啡预处理组(MPC组).C组细胞正常培养,H/R和MPC组细胞缺氧90 min后复氧,MPC组于缺氧前采用含lμmol/L吗啡的无血清DMEM培养10 min,再换为无吗啡培养液培养30 min.于复氧120 min时采用MTT法测定心肌细胞活力,检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,采用Hoechst 33234染色法检测心肌细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率;实时定量PCR法检测miR-133b-5p与Fas mRNA的表达,Western blot法检测Fas蛋白的表达.结果 与C组比较,H/R组心肌细胞活力降低,培养液LDH活性和细胞凋亡率升高,miR-133b-5p表达下调,Fas mRNA及蛋白表达上调(P＜0.05);与H/R组比较,MPC组心肌细胞活力升高,培养液LDH活性和细胞凋亡率降低,miR-133b-5p表达上调,Fas mRNA及蛋白表达下调(P＜0.05).结论 吗啡预处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与上调miR-133b-5p表达,下调Fas表达有关.
作者：何淑芳；朱海娟；程洁；许士进；韩正怡；杨婉；张野 刊期： 2015年第06期
目的 评价新生期反复伤害性刺激对大鼠成年期痛敏感性的影响.方法 清洁级健康雄性新生SD大鼠20只,体重6.2～6.8 g,采用随机数字表法分为对照组(C组)和反复伤害性刺激组(RNS组),每组10只.RNS组采用28 G型细针,按顺序分别针刺4足背,1次/6 h,自出生开始,持续7d,C组以相同模式行触觉刺激.出生后第10周右足皮下注射完全弗氏佐剂诱发大鼠炎性痛,于注射前、注射后24 h和7 d(T0-2)时测定机械痛阈和热痛阈,T2时行酒精偏好实验.结果 与左足比较,2组T1,2时右足机械痛阈降低(P＜0.05);与C组比较,RNS组T0-2时双足机械痛阈及T1时右足热痛阈降低,酒精摄入百分比升高(P＜0.05).结论 新生期反复伤害性刺激可导致大鼠成年期痛敏感性显著升高.
作者：夏冬晴；陈梦莹；闵翠婷；戴焱焱；周楠；李晓南 刊期： 2015年第06期
目的 探讨大电导钙激活钾(BKCa)通道在阻塞性黄疸大鼠血管低反应性中的作用.方法 雄性SD大鼠18只,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法分为3组:(n=6):空白对照组(C组)、假手术组(S组)和胆管结扎组(BDL组).采用胆道结扎法制备阻塞性黄疸模型.术后7d时,取血样,测定血清总胆红素(TBL)、直接胆红素(DBL)、间接胆红素(IBL)、丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的水平.制备胸主动脉环,去掉血管内皮,分别灌注梯度浓度的去甲肾上腺素和硝普钠,记录动脉环大收缩与舒张幅度,随后灌注BKCa通道阻断剂(Chtx),终浓度为10-7 mol/L,再分别灌注梯度浓度的去甲肾上腺素和硝普钠,记录各浓度下动脉环大收缩与舒张幅度.计算动脉环大收缩和舒张百分比(Chtx给药后大幅度÷给药前大幅度×100％).结果 与C组和S组比较,BDL组大鼠血清TBL、DBL、IBL、ALT和AST水平升高,动脉环对去甲肾上腺素诱发的大收缩幅度降低,大收缩百分比升高,对硝普钠诱发的大舒张幅度升高,大舒张百分比降低(P＜0.05).结论 BKCa通道过度开放可能参与了阻塞性黄疸大鼠血管低反应性的发生机制.
作者：袁亚伟；龙跃；王龙；龚伍翔；黄金强；俞卫锋 刊期： 2015年第06期
人工引产是通过药物的作用使子宫颈和子宫收缩力在很短的时间内达到临产的状态.这对产妇的心理和生理都会产生重要影响.有研究显示,对于人工引产的产妇,其个人精神情况、焦虑程度、自信心以及对分娩镇痛的预期值会对产痛的程度以及要求分娩镇痛的时机有所影响1.接受人工引产的产妇相比于自然临产的产妇,在分娩过程中紧张和焦虑情绪更为严重[2].因此,人工引产是否会影响分娩镇痛的时机和效果尚有待研究.硬膜外分娩镇痛是目前常用的分娩镇痛方法,本研究拟探讨人工引产因素对硬膜外分娩镇痛时机和效果的影响,为临床提供参考.
作者：于海洋；王东信 刊期： 2015年第06期
目的 评价缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体心磷脂合成的影响.方法 雄性SD大鼠,16～20周龄,体重250～ 350 g,建立Langendorff离体心脏灌注模型.取离体心脏64个,采用随机数字表法,将其分为4组(n=16):正常对照组(C组)、缺血再灌注组(Ⅰ/R组)、缺血后处理组(IPO组)和5-羟葵酸+缺血后处理组(5-HD+IPO组).平衡灌注20 min时,C组继续灌注K-H液70 min;Ⅰ/R组灌注4℃ST.Thomas停跳液10 ml/kg,常温下缺血40 min,再灌注37℃含氧的K-H液30min;IPO组于缺血40 min时先恢复灌注10s,缺血10s,反复6次,继之灌注37℃含氧的K-H液28min;5-HD+IPO组于缺血40 min时灌注含100 μmol/L 5-羟葵酸(线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂)的K-H液5 min,余同IPO组.分别于平衡灌注20 min(T1)和再灌注30 min(T2)时,记录HR、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)和冠脉流量(CF),收集冠脉流出液2 ml,测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活性,然后提取线粒体,测定心磷脂含量.结果 与C组比较,其余3组T2时HR、LVDP和CF降低,LVEDP升高,冠脉流出液LDH和CK的活性升高,线粒体心磷脂合成降低(P＜0.05);与Ⅰ/R组比较,IPO组T2时HR、LVDP和CF升高,LVEDP降低,冠脉流出液LDH和CK的活性降低,线粒体心磷脂含量升高(P＜0.05);与IPO组比较,5-HD+IPO组T2时HR、LVDP和CF降低,LVEDP升高,冠脉流出液LDH和CK的活性升高,线粒体心磷脂含量降低(P＜0.05).结论 缺血后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与其开放线粒体ATP敏感性钾通道,增加线粒体心磷脂合成有关.
作者：段忠心；刘兴奎；喻田 刊期： 2015年第06期
目的 评价葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与糖尿病因素影响瑞芬太尼后处理心肌保护作用的关系.方法 H9c2细胞在含10％胎牛血清DMEM/F12培养基中培养、传代,接种于96孔板(100μl/孔)或6孔板(2 ml/孔),接种密度10 5个/ml,接种12 h后细胞贴壁.采用随机数字表法,将细胞分为6组(n=24):正常糖对照组(NC组)、正常糖缺氧复氧组(NHR组)、正常糖瑞芬太尼后处理组(NRP组)、高糖对照组(HC组)、高糖缺氧复氧组(HHR组)和高糖瑞芬太尼后处理组(HRP组).NC组、NHR组和NRP组细胞换用正常糖DMEM培养基(5.5 mmol/L)培养48 h;HC组、HHR组和HRP组细胞换用高糖DMEM培养基(25.0 mmol/L)孵育48 h.NHR组、NRP组、HHR组和HRP组弃去培养液,加入Tyrode液,将培养板置于95％N2-5％CO2培养罐中孵育5h,NHR组和HHR组更换为含10％胎牛血清的相应糖DMEM培养基孵育1h,NRP组和HRP组更换为含终浓度为1μmol/L瑞芬太尼的DMEM培养基孵育1h.于复氧1h时,每组取9孔细胞,采用CCK8法检测细胞活力;每组取12孔细胞,采用化学比色法测定培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;每组取3孔细胞,采用Western blot法测定GRP78表达.结果 与NC组比较,NHR组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05);与NHR组比较,NRP组细胞活力升高,LDH活性降低,GRP78表达下调,HRP组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05);与HC组比较,HHR组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05);与HHR组比较,HRP组细胞活力、LDH活性和GRP78表达差异无统计学意义(P＞0.05);与NRP组比较,HRP组细胞活力降低,LDH活性升高,GRP78表达上调(P＜0.05).结论 糖尿病因素取消瑞芬太尼后处理心肌保护作用的机制可能与其上调GRP78的表达有关.
作者：陈满丽；陈立建；万俐娟；张雷；都建；顾尔伟 刊期： 2015年第06期
目的 评价蛋白激酶Cα(PKCα)在电针减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤中的作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的关系.方法 健康清洁级雄性新西兰大白兔80只,2月龄,体重1.5 ～ 2.0 kg,采用随机数字表法分为8组(n=10):假手术组(S组)、内毒素休克致急性肾损伤组(AKI组)、PKCα抑制剂-白屈菜赤碱+AKI组(CHA组)、白屈菜赤碱组(Che组)、溶媒-二甲基亚砜组(D组)、电针刺激穴位+AKI组(EA组)、电针刺激非穴位+AKI组(SEA组)和电针刺激穴位+白屈菜赤碱+AKI组(CEA组).EA组和CEA组于模型制备前1-4 d及模型制备过程中电针刺激双侧足三里和肾俞穴,疏密波,频率2/15 Hz,刺激电流1～2 mA,波宽0.2～0.6 ms,刺激强度以兔肢体出现轻微肌颤为宜,1次/d,30 min/次.SEA组以同样方法电针刺激足三里和肾俞穴旁开0.5 cm非经非穴处.AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组采用耳缘静脉注射脂多糖5 mg/kg的方法制备内毒素休克致急性肾损伤模型,S组、Che组和D组给予等容量生理盐水.于模型制备前30 min,CHA组和CEA组静脉注射白屈菜赤碱5 mg/kg(溶于0.5 ml 0.1％二甲基亚砜),Che组给予等量白屈菜赤碱,D组给予二甲基亚砜0.5 ml.静脉注射脂多糖或生理盐水后6h时,采集颈内动脉血样,检测血清BUN和Cr浓度,处死大鼠后取肾组织,行病理学观察并进行评分,测定肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白中Nrf2的表达水平.结果 与S组比较,AKI组、CHA组、EA组、SEA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调(P＜0.05);与AKI组比较,EA组血清BUN和Cr浓度降低,肾组织MDA含量降低,SOD活性升高,肾组织病理学评分降低,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达上调,CHA组和CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调(P＜0.05);与EA组比较,CEA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调(P＜0.05);与CEA组比较,CHA组血清BUN和Cr浓度升高,肾组织MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织病理学评分升高,PKCα、HO-1蛋白、核蛋白及总蛋白Nrf2的表达下调(P＜0.05).结论 PKCα介导电针足三里和肾俞穴减轻内毒素休克诱发兔急性肾损伤的作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关.
作者：曹新顺；史佳；余剑波；张圆；董树安；吴丽丽 刊期： 2015年第06期
目的 采用meta分析方法比较地佐辛与舒芬太尼用于术后病人硬膜外自控镇痛的效果及安全性.方法 检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、ISI Web of knowledge、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库、中国期刊全文数据库及万方数据库中地佐辛和舒芬太尼用于术后病人硬膜外自控镇痛的随机对照研究,检索时间均从建库至2014年4月.按照纳入标准筛选文献、提取资料,按照Cochrane系统评价员手册5.1.0推荐的相关标准,对纳入文献的质量进行评价,采用RevMan 5.1进行meta分析.结果 纳入7项研究,均为中文文献,共760例患者.meta分析结果显示:(1)VAS评分:术后4、8、12、16、24和48 h时2组VAS评分差异无统计学意义(P＞0.05);(2)Ramsay镇静评分:术后4、12、24和48 h时2组Ramsay镇静评分差异无统计学意义(P＞0.05);(3)不良反应:地佐辛组不良反应(恶心呕吐、皮肤瘙痒、尿潴留和嗜睡)发生率低于舒芬太尼组(P＜0.05),术后呼吸抑制和头晕发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 地佐辛用于术后病人硬膜外自控镇痛的效果及安全性优于舒芬太尼.
作者：吴耀华；胡亮；郝泉水；陈清华；徐启菊 刊期： 2015年第06期
目的 评价盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁对CPB下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的影响.方法 择期CPB下行心脏瓣膜置换术患者48例,年龄20～ 64岁,体重40～66 kg,ASA分级Ⅱ级,心功能分级Ⅱ级.采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、盐酸戊乙奎醚组(P组)、乌司他丁组(U组)和盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁组(PU组).P组于麻醉诱导前15 min右颈内静脉注射盐酸戊乙奎醚0.02 mg/kg,U组乌司他丁总量为2× 104 U/kg,麻醉诱导后手术前右颈内静脉注射总量的30％,CPB机预充液中加入总量的40％,开放升主动脉时右颈内静脉注射总量的30％,PU组盐酸戊乙奎醚和乌司他丁给药同P组与U组,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导后手术前(T1)、CPB 30 min(T2)、CPB结束后30 min(T3)和6 h(T4)时采集左颈内静脉球部血样、桡动脉血样,行血气分析,测定颈静脉球血氧饱和度、颈静脉球血氧含量、动脉血氧含量,计算动脉-颈静脉球血氧含量差(Ca-jvO2)和脑氧摄取率(CERO2);采用ELISA法测定血浆S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度.结果 与C组比较,P组、U组T2.3时和PU组T2.4时SjvO2升高,CERO2降低,P组、U组和PU组T23时Ca-jvO2、血浆S-100β蛋白及NSE浓度降低(P＜0.01);与P组和U组比较,PU组T23时血浆S-100β蛋白及NSE浓度降低(P＜0.01).结论 盐酸戊乙奎醚复合乌司他丁减轻CPB下心脏瓣膜置换术患者脑损伤的效果优于单独应用.
作者：黄腾；徐枫；郑雪琴；周俊；杨承祥；徐世元 刊期： 2015年第06期
目的 评价海马哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍中的作用.方法 健康雄性SD大鼠63只,18月龄,体重400～ 540 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=21):对照组(C组)、手术组(O组)和mTOR抑制剂雷帕霉素组(M组).分别于术前、术后1、3和7d时进行Morris水迷宫实验测试认知功能.于术后1、3和7d水迷宫实验结束后每组处死7只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定mTOR和丝氨酸第396位点磷酸化tau(pS396 tau)蛋白的表达水平.结果 与C组相比,O组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马pS396 tau蛋白表达上调,术后各时点海马mTOR表达上调,M组术后1和3d时逃避潜伏期延长,靶象限活动时间比率降低,海马mTOR和pS396 tau蛋白表达上调(P＜0.05);与O组相比,M组术后1和3d时逃避潜伏期缩短,靶象限活动时间比率升高,海马pS396 tau蛋白表达下调,术后各时点海马mTOR表达下调(P＜0.05).结论 海马mTOR信号通路参与了老龄大鼠脾切除术后认知功能障碍的发生.
作者：田庆鑫；王彬；陈文芳；丛丽；王明山；毕燕琳 刊期： 2015年第06期
目的 评价氢气对七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠48只,7日龄,体重12～20 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=16):对照组(C组)、七氟醚麻醉组(S组)和氢气组(H组).C组吸入30％氧气6h;S组吸入3％七氟醚6h;H组吸入3％七氟醚和2％氢气6h.于出生后7d(吸入氧气、七氟醚或氢气结束后),每组处死8只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定活化的caspase-3和髓磷脂碱性蛋白的表达水平.于出生后28 d时,取8只大鼠,行Y迷宫实验及Morris水迷宫实验测定认知功能,记录进入各臂总次数、自发交替次数、逃避潜伏期和原平台所在象限滞留时间.结果 与C组比较,S组自发交替百分率降低,逃避潜伏期延长,原平台所在象限滞留时间缩短,海马组织活化的caspase-3表达上调,髓磷脂碱性蛋白表达下调(P＜0.05);与S组比较,H组自发交替百分率升高,逃避潜伏期缩短,原平台所在象限滞留时间延长,海马组织活化的caspase-3表达下调,髓磷脂碱性蛋白表达上调(P＜0.05);3组间进入各臂总次数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 氢气可抑制七氟醚麻醉诱发新生大鼠海马神经元凋亡.
作者：丁玲；敖吉莹；汤晓红；张麟临；李楠；王志芬；王国林 刊期： 2015年第06期
患者,女性,年龄22岁,因查体发现盆腹腔包块1d入院,诊断为盆腹腔包块性质待查.拟于脊椎-硬膜外联合麻醉下行剖腹探查术.术前查体:一般情况良好,全身皮肤粘膜未见异常;心电图、血常规、凝血功能、肝功能、肾功能等未见异常;有青霉素过敏史.麻醉前30 min肌肉注射地西泮10 mg和阿托品0.4 mg.入室后建立静脉通路,常规输注乳酸钠林格氏液.监测BP122/82 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)、SpO2 99％和HR 86次/min,鼻导管吸氧,流量2 L/min.右侧卧位下于L2,3间隙行硬膜外穿刺,待脑脊液回流通畅后,注射0.75％布比卡因1.8 ml,置入硬膜外导管.
作者：李金滨；张光明 刊期： 2015年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
