罗俊丽；王勇；李姗姗；窦雪娇；韩明；张红
目的 评价异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 健康雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异氟醚组(I组)、噪声性听力损伤组(N组)和异氟醚+噪声性听力损伤组(I+N组).I组和I+N组吸入1％异氟醚140 min,I+N组给药20 min后和N组给予噪声暴露120 min,经耳机探管输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声.于噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录MAP,于给药前、噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录耳蜗血流量(CoBF).于给药前、噪声暴露结束后1、72 h和10 d时测定听性脑于反应(ABR)阈.于噪声暴露前、噪声暴露结束即刻抽取动脉血样0.2 ml,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 与C组比较,I组MAP和CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度升高,N组和I+N组MAP升高,CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后ABR阈升高(P＜0.05).与N组比较,I+N组MAP降低,CoBF变化率升高,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后1、72 h时ABR阈降低(P＜0.05),噪声暴露结束后10 d时ABR阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对噪声性听力损伤豚鼠具有暂时性听力保护作用,而无永久性听力保护作用,机制可能与其部分抑制交感神经激活,升高CoBF有关.
作者：温健；肖颖；段娜；刘琳；景桂霞 刊期： 2014年第06期
目的 通过与传统定位法比较,评价超声引导骶管阻滞用于肥胖患者的价值.方法 择期拟行肛肠手术肥胖患者60例,年龄25～ 50岁,体重56 ～ 80 kg,体重指数≥30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统定位法组(T组)和超声引导骶管阻滞组(U组).分别采用超声定位法和传统定位法定位骶管穿刺点,穿刺成功后注射1％利多卡因20 ml.记录一次穿刺成功例数和穿刺时间≤1 rain例数,记录不良反应的发生情况,评价骶管阻滞效果.结果 与T组比较,U组一次穿刺成功率升高(P＜0.05),穿刺时间≤1 min例数和骶管阻滞效果差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者均未见不良反应发生.结论 与传统定位法相比,超声引导骶管阻滞用于肥胖患者可提高一次穿刺成功率,且阻滞效果相似,有显著临床价值.
作者：解淑灿；黄长顺；邵景汉；卢子会；何亮亮 刊期： 2014年第06期
目的 评价糖尿病因素对结肠癌根治术肠道准备期血浆渗透压变化的影响.方法 择期结肠癌根治术患者60例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 60岁,体重50 ～ 75 kg,其中2型糖尿病患者30例作为试验组(DM组),非糖尿病患者30例作为对照组(C组).术前肠道准备均采用口服复方聚乙二醇电解质散,于术前准备当日清晨(T1)、入手术室开放静脉前(T2)分别取静脉血样,测定血浆胶体渗透压(COP)及电解质(Na+、Cl-、K+)浓度和血糖浓度;采用视觉模拟评分法确定患者渴感程度.结果 与T1时比较,T2时2组血浆COP及渴感程度均升高,DM组血糖浓度降低(P＜0.05),2组血浆电解质浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与C组比较,DM组T1,2时血糖浓度升高(P＜0.05),血浆电解质浓度差异无统计学意义,T1时血浆COP及渴感程度差异无统计学意义(P＞0.05),T2时渴感程度降低而血浆COP升高(P＜0.05).结论 结肠癌根治术前肠道准备后,尽管糖尿病患者渴感较低,但血浆COP升高更为明显,因此麻醉前需要补充晶体液,不宜输注胶体液,以防高渗性昏迷发生.
作者：刘玲；李锦成；王靖；于永浩 刊期： 2014年第06期
颈内静脉盲穿过程中常易发生出血、血肿、动脉穿刺、气胸、周围神经损伤等并发症,其中出血和血肿为常见[1-8].近年超声引导技术在临床麻醉中的应用日益广泛,可显著提高穿刺成功机率,减少穿刺相关并发症的发生[9-11].而超声引导下颈内静脉穿刺方法目前有两种;短轴(横截面视图)方法和长轴(纵断面视图)方法.本研究拟比较两种超声方法引导患者颈内静脉穿刺置管的效果,为临床应用提供参考.
作者：权哲峰；池萍；李昕；马冬梅；罗超；张本厚 刊期： 2014年第06期
目的 评价反比通气(I:E=1:1)对肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能的影响.方法 择期行腹腔镜直肠癌根治术患者60例,年龄30 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,BMI 30 ～ 40 kg/m2.采用随机数字表法,将其分为2组(n=30),A组:气腹后接受I∶E=1∶1通气模式,B组,气腹后接受1∶E=1∶2通气模式.于气管插管后即刻、气腹开始后30、60和120 min时记录PaO2、PaCO2、吸气峰压(PIP)、平均气道压(Pmean)、肺动态顺应性(Cdyn)、肺内分流率(Qs/Qt)、呼气末二氧化碳分压(PEr CO2)、RR、MAP和HR.结果 与B组比较,A组PaO2、Pmean和Cdyn升高,PIP、Qs/Qt降低(P＜0.05或0.01),RR、PEr CO2、PaCO2和血流动力学指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 反比通气(I:E=1:1)可有效改善肥胖患者腹腔镜手术气腹时肺通气功能,且对血流动力学无明显影响.
作者：崔艳苓；耿立成 刊期： 2014年第06期
目的 确定瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的的半数有效浓度(EC50).方法 全身麻醉下行择期手术的维吾尔族患者,年龄18 ～ 60岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.手术完毕后按序贯法TCI瑞芬太尼直到拔除气管导管.初始瑞芬太尼Cp为2 ng/ml,若拔管期间MAP和/或HR升高幅度＞术毕水平的15％且持续时间＞15s为阳性,则下一例患者Cp增加一梯度,反之,降低一梯度,浓度梯度比值为1.1.采用Probit法计算瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％可信区间(CI).结果 共纳入28例患者.瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％CI分别为1.75 ng/ml和1.45 ～ 2.01 ng/ml.结论 瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50为1.75ng/ml.
作者：张淑芳；曹振刚；袁媛；古昌剑；李新成 刊期： 2014年第06期
目的 评价自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术的效能.方法 2007年8月-2013年11月在全麻下行脊柱侧凸手术患者677例,性别不限,年龄7～64岁,体重20 ～ 83 kg,按照术中是否进行自体血回收-回输术将其分为2组:对照组(C组,n=474)和自体血回收-回输术组(WR组,n=203).采用卡钳法进行倾向值匹配后,181对患者的资料匹配成功.记录术中和术后的异体红细胞和血浆输注量及围术期输血相关费用.结果 与C组比较,WR组术中异体红细胞输注量减少,围术期输血相关费用增加(P＜0.05),围术期异体红细胞和血浆输注量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 自体血回收-回输术用于脊柱侧凸术虽然可减少术中异体红细胞输注量,但无法减少围术期异体输血量,又会增加围术期输血相关费用,因此没有显著的临床价值.
作者：苗玉良；刘艳；任冬云；刘骥；马华松；吴继功；王晓平；郭文治；许钧平 刊期： 2014年第06期
目的 评价缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注时c-fos蛋白表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠75只,8～12周龄,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPO组).I/R组和IPO组采用结扎右侧肾蒂,夹闭左侧肾蒂1h,再灌注24 h的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型.分别于再灌注1、3、6、12和24h时,处死5只大鼠,分离左肾组织,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法检测c-fos蛋白表达.结果 与S组比较,I/R组和IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达上调(P＜0.05),病理学损伤明显;与I/R组比较,IPO组再灌注各时点肾组织c-fos蛋白表达下调(P＜0.05),病理学损伤减轻.结论 缺血后处理减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与下调肾组织c-fos蛋白表达有关.
作者：田明；马宏仲；姜秀良；梁立升；李爱芝；马加海 刊期： 2014年第06期
目的 评价烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)在内毒素(LPS)致大鼠心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,12周龄,体重210 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、LPS组和Nampt特异性抑制剂FK866组(F组).LPS组和F组腹腔注射LPS 4 mg/kg,然后F组腹腔注射FK866 10 mg/kg.给药结束后6h时,取腹主动脉血样,测定血清cTnI浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定TNF-α、IL-6、MDA的含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、caspase-3活性和细胞凋亡率.结果 与C组比较,LPS组和F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均升高,GSH/GSSG比值降低(P＜0.05);与LPS组比较,F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均降低,GSH/GSSG比值升高(P＜0.05);3组间心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nampt激活后可诱发炎性反应和氧化损伤,促进细胞凋亡,从而参与了LPS致大鼠心肌损伤.
作者：赵邦术；刘玲；刘新伟 刊期： 2014年第06期
目的 探讨异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠,体重160～ 180 g,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,1次/d,连续2d,制备2型糖尿病模型.取2型糖尿病模型制备成功的大鼠24只,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组).采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P组于缺血前10 min开始静脉输注异丙酚6 mg·kg-1·h-1至再灌注2h.再灌注2h时处死大鼠,取缺血区心肌组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,计算凋亡指数(AI);采用免疫组化法测定Bax和Bcl-2的表达水平;采用Westernblot法检测caspase-3表达水平.结果 与S组比较,I/R组和P组心肌组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达上调,AI升高(P＜0.05),心肌发生病理学损伤;与I/R组比较,P组心肌组织Bax和caspase-3表达下调,Bcl-2表达上调,AI降低(P＜0.05),心肌病理学损伤减轻.结论 异丙酚减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与上调Bcl-2表达,下调Bax和caspase-3的表达,抑制细胞凋亡有关.
作者：李冬梅；金笛；王琦；邓希锦；隋海静；林长赋；丁文刚；李文志 刊期： 2014年第06期
目的 评价脉搏指示连续心排血量监测(PiCCO)技术优化脓毒性休克患者早期目标指导治疗(EGDT)的效果.方法 脓毒性休克患者40例,年龄25 ～ 75岁,急性生理及慢性健康评分10～40分,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):常规EGDT(C组)和PiCCO优化EGDT组(P组).C组维持CVP 8 ～ 12 mmHg,MAP≥65 mmHg,中心静脉氧饱和度≥70％.P组于股动脉置入PiCCO监测导管,根据全心舒张末期容积指数并结合CVP指导补液,维持全心舒张末期容积指数650 ～ 800ml/m2;调整多巴酚丁胺用量,维持每搏输出量指数40 ～ 60 ml/m2,左心室收缩力指数1 200～2000mmHg/s;调整多巴胺用量,维持外周血管阻力指数1 200 ～1 800 dyne·s·cm-5 ·m-2,MAP≥65 mmHg.记录6 h EGDT达标情况,复苏6h时记录Lac水平和中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pv-aCO2)和尿量;复苏6、24和48 h时液体正平衡量、多巴胺和多巴酚丁胺累积用量;记录机械通气时间、ICU停留时间及复苏开始后28 d生存情况.结果 与C组相比,P组复苏6h时Lac和Pv-aCO,降低,复苏6、24h时液体正平衡量和多巴酚丁胺累积用量升高,复苏6、24和48 h时多巴胺累积用量降低,机械通气时间和ICU停留时间缩短(P＜0.05或0.01),6 h EGDT达标率、尿量和28 d生存率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PiCCO技术对脓毒性休克患者EGDT无显著优化效果.
作者：张汝敏；王世富；马爽；张天屹；张郑；张伟平；赵美玲；贾美君 刊期： 2014年第06期
目的 确定复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的剂量-效应关系.方法 择期拟在全麻下行会阴部或四肢手术患儿75例,性别不限,年龄2～8岁,体重11 ～ 28 kg,ASA分级Ⅰ级.采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):七氟醚组(S组)、七氟醚分别复合舒芬太尼0.15、0.30、0.45和0.60μg/kg组(SS1组、SS2组、SS3组和SS4组).麻醉诱导:面罩吸入6％七氟醚,自主呼吸减弱后,行机械通气,意识消失后,维持呼气末七氟醚浓度为3％,4组分别静脉注射相应剂量舒芬太尼,S组给予等容量生理盐水.采用Probit法计算复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的半数有效剂量(ED50)和95％有效剂量(ED95)及其95％可信区间(CI).结果 复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的ED50和ED95分别为0.365和0.513 μg/kg,95％CI分别为0.317 ～ 0.414和0.454 ～ 0.647 μ.g/kg.结论 复合七氟醚时舒芬太尼抑制患儿气管插管反应的ED50和ED95分别为0.365和0.513μg/kg.
作者：李娜；陈勇；林冠文；欧阳碧山 刊期： 2014年第06期
目的 评价异丙酚对炎性痛大鼠海马γ-氨基丁酸A(GABAA)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)腹腔注射生理盐水和二甲基亚砜(DMSO)0.1 ml/kg;炎性痛组(IP组)腹腔注射生理盐水+ DMSO 0.1 ml/kg,5 min后于左后掌璞处注射福尔马林制备大鼠炎性痛模型;不同剂量异丙酚组(P1.2组)分别腹腔注射异丙酚30、100 mg/kg,5 min后注射福尔马林.于注射福尔马林后1h内观察大鼠痛行为学,计算痛加权评级(PIS)值,随后断头处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测GABAA和NMDA受体的表达.结果 与C组比较,IP组和P1.2组大鼠PIS值升高,海马GABAA受体和NMDA受体表达上调(P＜0.05);与IP组比较,P1.2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05).结论 腹腔注射异丙酚可下调炎性痛大鼠海马NMDA受体表达,抑制了中枢痛敏反应;上调海马GABAA受体表达,加强机体内源性镇痛机制.
作者：付红光；杨现会；李晓悦；张璐瑶；董铁立 刊期： 2014年第06期
目的 评价姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响.方法 选择SPF级雄性Wistar-Kyoto大鼠48只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(W-Sham组)、缺血再灌注组(W-1/R组).SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠72只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S-Sham组)、缺血再灌注组(S-I/R组)、姜黄素组(S-Cur组).采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型(缺血10min后恢复灌注).S-Cur组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg,W-Sham组、S-Sham组、W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油5ml/kg.于再灌注7d时行跳台实验测定学习和记忆成绩,于再灌注3h、1、3和7 d(T1-4)时处死取海马组织,苏木素-伊红染色后观察海马CA1区锥体细胞形态,Nissl染色后计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法测定海马IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与W-Sham组比较,W-I/R组学习和记忆成绩降低,海马CA1区平均锥体细胞密度减少,T1-3时海马IL-1β含量升高,T1时海马TNF-α含量升高,海马IL-10含量于T2时升高,T1,3,4时降低(P＜0.05),S-Sham组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与W-I/R组比较,S-I/R组学习和记忆成绩降低,T1.3时海马IL-1β含量降低,T1时海马TNF-α含量升高,T2时海马IL-10含量降低(P＜0.05),海马CA1区平均锥体细胞密度差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区锥体细胞损伤严重;与S-I/R组比较,S-Gur组学习和记忆成绩升高,海马CA1区平均锥体细胞密度增多,T2,3时海马IL-1β含量降低,T1-4时海马TNF-α含量降低,T2时海马IL-10含量升高(P＜0.05),海马CA1区锥体细胞损伤减轻.结论 姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马炎性反应有关.
作者：汪小丹；沈露露；俞陈陈；曹红；姬斌；李军 刊期： 2014年第06期
目的 评价脊髓神经元微小RNA-132 (miR-132)在小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/HeJ小鼠,4～6周龄,体重20 ～ 25 g.第一部分实验 C3H/HeJ雄性小鼠52只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=26):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组);第二部分实验 C3H/HeJ雄性小鼠32只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术+鞘内注射无核酸酶水组(S+ Veh组)、骨癌痛+鞘内注射无核酸酶水组(BCP+ Veh组)、骨癌痛+鞘内注射阴性对照锁核酸组(BCP+C组)和骨癌痛+鞘内注射miR-132反义锁核酸组(BCP+AS组).采用右侧股骨远端骨髓腔注射2x105个NCTC 2472细胞的方法制备骨癌痛模型.BCP+C组及BCP+ AS组于接种后14 d,分别鞘内注射阴性对照锁核酸和miR-132反义锁核酸12 pmol/5 μl,S+Veh组及BCP+ Veh组给予等容量无核酸酶水,连续7d,1次/d.S组和BCP组分别于接种前、接种后4、7、10、14、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和自发抬足次数(NSF),并测定脊髓水平miR-132表达;S+Veh组、BCP+ Veh组、BCP+C组和BCP+ AS组于接种后14 d鞘内给药前、接种后15、16、17、18、19、20、21 d时测定上述痛行为学指标.结果 与S组比较,BCP组接种后7-21 d时MWT降低,NSF增加,脊髓水平miR-132表达上调(P＜0.05);与S+Veh组比较,其他3组各时点MWT降低,NSF增加(P＜0.05);与BCP+ Veh组比较,BCP+ AS组接种后16-21 d时MWT升高,NSF减少(P＜0.05).结论 脊髓神经元miR-132参与了小鼠骨癌痛的形成和维持.
作者：刘玥；侯百灵；刘明；夏天娇；孙蓓；张羽；冷鑫；石林玉；顾小萍 刊期： 2014年第06期
目的 评价氯胺酮对糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马γ-氨基丁酸B1(GABAB1)受体及脑源性神经生长因子(BDNF)蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠60只,体重180 ～ 200 g,采用腹腔注射链脲佐菌素联合强迫游泳实验的方法制备大鼠糖尿病神经痛并发抑郁模型,取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):模型对照组(NS组)和氯胺酮组(K组).K组肌肉注射氯胺酮10 mg/kg(0.5 ml),1次/d,持续1周.NS组以等容量生理盐水替代.另取20只大鼠为正常对照组(C组).于给药完成后第1天(T1)和第2周(T2)时,测定大鼠机械缩足反应阈(MWT)及记录强迫游泳实验不动时间(IMFST),测定结束后取海马,采用免疫组织化学法和Westernblot法测定海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达水平,采用RT-PCR法检测海马GABAB1受体及BDNFmRNA的表达水平.结果 与C组比较,NS组MWT降低,IMFST延长,海马GABAB1受体和BDNF蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).与NS组比较,K组MWT升高,IMFST缩短,海马GABAB1受体及BDNF蛋白及其mRNA的表达上调(P＜0.05).结论 氯胺酮可通过上调糖尿病神经痛并发抑郁大鼠海马GABAB1受体及BDNF蛋白的表达,减轻神经病理性痛和抑郁状态.
作者：任伟；白惠萍；霍树平；刘朋；陆萍；王倩；郭跃先；王秀丽 刊期： 2014年第06期
目的 评价睡眠功能障碍因素对乳腺癌根治术患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期乳腺癌改良根治术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 60岁,体重指数19 ～ 23 kg/m2,根据睡眠质量进行分组:匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分≤7分为睡眠正常组(Ⅰ组,n=59),PSQI总分＞7分为睡眠功能障碍组(Ⅱ组,n=41).麻醉诱导:靶控输注异丙酚,血浆靶浓度设为3.5 μg/ml,意识消失后静脉注射瑞芬太尼4 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg.记录患者意识消失时异丙酚用量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组意识消失时异丙酚用量降低(P＜0.05).结论 睡眠功能障碍因素可增强乳腺癌根治术患者异丙酚的镇静效应.
作者：檀俊涛；徐红萌；王勇；贾丽；邢玉英；邱东洁；宋子贤 刊期： 2014年第06期
冷凝集素综合征(CAS)又称冷凝集素病,是自身抗体在较低温度下与红细胞结合引起凝集反应从而导致溶血发生的一组疾病[1].红细胞凝集可使灌注受损而引起手足发绀和雷诺现象.溶血除了导致血红蛋白尿和肾衰,还会引起贫血和微循环阻塞.本病较罕见,有关围术期麻醉管理报道较少,本院收治了1例CAS患者,并进行了胃癌根治术,现报告如下.
作者：张倩；易杰；黄宇光 刊期： 2014年第06期
目的 评价血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠75只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦2 mg/kg组(T1组)、替米沙坦5 mg/kg组(T2组)、替米沙坦10 mg/kg组(T3组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.S组只暴露坐骨神经,但不结扎.T1组、T2组和T3组于术后第1天,分别经胃灌注替米沙坦2、5和10 mg/kg,1次/d,连续14 d,S组和NP组经胃灌注等容量生理盐水.分别于术前ld和术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与S组相比,NP组、T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05);与NP组相比,T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.05);与T1组相比,T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜ 0.05);T2组与T3组机械痛阈和热痛阈相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体参与了大鼠神经病理性痛的形成.
作者：张文静；张小林；陈彦青 刊期： 2014年第06期
目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用.方法 采用随机数字表法,将大鼠胚胎心肌细胞(H9C2细胞)分为3组(n=12):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)和七氟醚预处理(SP组);采用随机数字表法,将AMPK基因敲除(AMPK siRNA)的H9C2细胞分为3组(n=12):对照组(A-C组)、缺氧复氧损伤组(A-H/R组)和七氟醚预处理(A-SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱孵育14 h,之后置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养液中加入七氟醚,终浓度为2.0 mmol/L,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min进行七氟醚预处理.七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型.复氧3h时,采用lucigenin增强化学发光法和DHE染色测定超氧阴离子水平,并测定LDH释放量和caspase-3活性.结果 与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与H/R组比较,SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低,A-H/R组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与SP组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与A-H/R组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低(P＜0.01).结论 AMPK信号通路参与了七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时的抗氧化能力,但并未起主要作用.
作者：赵建力；焦丽媛；张彦清；王峰；李耀；李静静；李博；刘保江 刊期： 2014年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
