付红光；杨现会；李晓悦；张璐瑶；董铁立
目的 评价脊髓神经元微小RNA-132 (miR-132)在小鼠骨癌痛中的作用.方法 雄性C3H/HeJ小鼠,4～6周龄,体重20 ～ 25 g.第一部分实验 C3H/HeJ雄性小鼠52只,采用随机数字表法,将其分为2组(n=26):假手术组(S组)和骨癌痛组(BCP组);第二部分实验 C3H/HeJ雄性小鼠32只,采用随机数字表法,将其分为4组(n=8):假手术+鞘内注射无核酸酶水组(S+ Veh组)、骨癌痛+鞘内注射无核酸酶水组(BCP+ Veh组)、骨癌痛+鞘内注射阴性对照锁核酸组(BCP+C组)和骨癌痛+鞘内注射miR-132反义锁核酸组(BCP+AS组).采用右侧股骨远端骨髓腔注射2x105个NCTC 2472细胞的方法制备骨癌痛模型.BCP+C组及BCP+ AS组于接种后14 d,分别鞘内注射阴性对照锁核酸和miR-132反义锁核酸12 pmol/5 μl,S+Veh组及BCP+ Veh组给予等容量无核酸酶水,连续7d,1次/d.S组和BCP组分别于接种前、接种后4、7、10、14、21 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和自发抬足次数(NSF),并测定脊髓水平miR-132表达;S+Veh组、BCP+ Veh组、BCP+C组和BCP+ AS组于接种后14 d鞘内给药前、接种后15、16、17、18、19、20、21 d时测定上述痛行为学指标.结果 与S组比较,BCP组接种后7-21 d时MWT降低,NSF增加,脊髓水平miR-132表达上调(P＜0.05);与S+Veh组比较,其他3组各时点MWT降低,NSF增加(P＜0.05);与BCP+ Veh组比较,BCP+ AS组接种后16-21 d时MWT升高,NSF减少(P＜0.05).结论 脊髓神经元miR-132参与了小鼠骨癌痛的形成和维持.
作者：刘玥；侯百灵；刘明；夏天娇；孙蓓；张羽；冷鑫；石林玉；顾小萍 刊期： 2014年第06期
目的 确定瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的的半数有效浓度(EC50).方法 全身麻醉下行择期手术的维吾尔族患者,年龄18 ～ 60岁,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.手术完毕后按序贯法TCI瑞芬太尼直到拔除气管导管.初始瑞芬太尼Cp为2 ng/ml,若拔管期间MAP和/或HR升高幅度＞术毕水平的15％且持续时间＞15s为阳性,则下一例患者Cp增加一梯度,反之,降低一梯度,浓度梯度比值为1.1.采用Probit法计算瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％可信区间(CI).结果 共纳入28例患者.瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50及其95％CI分别为1.75 ng/ml和1.45 ～ 2.01 ng/ml.结论 瑞芬太尼抑制维吾尔族患者拔管反应的EC50为1.75ng/ml.
作者：张淑芳；曹振刚；袁媛；古昌剑；李新成 刊期： 2014年第06期
目的 评价姜黄素对高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤时海马炎性反应的影响.方法 选择SPF级雄性Wistar-Kyoto大鼠48只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=24):假手术组(W-Sham组)、缺血再灌注组(W-1/R组).SPF级雄性自发性高血压(SH)大鼠72只,8周龄,体重180 ～ 200 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=24):假手术组(S-Sham组)、缺血再灌注组(S-I/R组)、姜黄素组(S-Cur组).采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型(缺血10min后恢复灌注).S-Cur组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg,W-Sham组、S-Sham组、W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油5ml/kg.于再灌注7d时行跳台实验测定学习和记忆成绩,于再灌注3h、1、3和7 d(T1-4)时处死取海马组织,苏木素-伊红染色后观察海马CA1区锥体细胞形态,Nissl染色后计数海马CA1区平均锥体细胞密度,ELISA法测定海马IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 与W-Sham组比较,W-I/R组学习和记忆成绩降低,海马CA1区平均锥体细胞密度减少,T1-3时海马IL-1β含量升高,T1时海马TNF-α含量升高,海马IL-10含量于T2时升高,T1,3,4时降低(P＜0.05),S-Sham组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05);与W-I/R组比较,S-I/R组学习和记忆成绩降低,T1.3时海马IL-1β含量降低,T1时海马TNF-α含量升高,T2时海马IL-10含量降低(P＜0.05),海马CA1区平均锥体细胞密度差异无统计学意义(P＞0.05),海马CA1区锥体细胞损伤严重;与S-I/R组比较,S-Gur组学习和记忆成绩升高,海马CA1区平均锥体细胞密度增多,T2,3时海马IL-1β含量降低,T1-4时海马TNF-α含量降低,T2时海马IL-10含量升高(P＜0.05),海马CA1区锥体细胞损伤减轻.结论 姜黄素减轻高血压病大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制海马炎性反应有关.
作者：汪小丹；沈露露；俞陈陈；曹红；姬斌；李军 刊期： 2014年第06期
目的 探讨单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)信号通路在七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时抗氧化能力中的作用.方法 采用随机数字表法,将大鼠胚胎心肌细胞(H9C2细胞)分为3组(n=12):对照组(C组)、缺氧复氧损伤组(H/R组)和七氟醚预处理(SP组);采用随机数字表法,将AMPK基因敲除(AMPK siRNA)的H9C2细胞分为3组(n=12):对照组(A-C组)、缺氧复氧损伤组(A-H/R组)和七氟醚预处理(A-SP组).H9C2细胞置于95％N2+ 5％CO2培养箱孵育14 h,之后置于95％O2+ 5％CO2培养箱中孵育3h,建立缺氧复氧模型.SP组H9C2细胞培养液中加入七氟醚,终浓度为2.0 mmol/L,每次孵育15 min,共3次,间隔15 min进行七氟醚预处理.七氟醚预处理结束后15min建立缺氧复氧模型.复氧3h时,采用lucigenin增强化学发光法和DHE染色测定超氧阴离子水平,并测定LDH释放量和caspase-3活性.结果 与C组比较,H/R组和SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与H/R组比较,SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低,A-H/R组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与SP组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量增多,caspase-3活性增强,超氧阴离子水平升高(P＜0.01);与A-H/R组比较,A-SP组H9C2细胞LDH释放量减少,caspase-3活性减弱,超氧阴离子水平降低(P＜0.01).结论 AMPK信号通路参与了七氟醚预处理增强大鼠心肌细胞缺氧复氧时的抗氧化能力,但并未起主要作用.
作者：赵建力；焦丽媛；张彦清；王峰；李耀；李静静；李博；刘保江 刊期： 2014年第06期
颈内静脉盲穿过程中常易发生出血、血肿、动脉穿刺、气胸、周围神经损伤等并发症,其中出血和血肿为常见[1-8].近年超声引导技术在临床麻醉中的应用日益广泛,可显著提高穿刺成功机率,减少穿刺相关并发症的发生[9-11].而超声引导下颈内静脉穿刺方法目前有两种;短轴(横截面视图)方法和长轴(纵断面视图)方法.本研究拟比较两种超声方法引导患者颈内静脉穿刺置管的效果,为临床应用提供参考.
作者：权哲峰；池萍；李昕；马冬梅；罗超；张本厚 刊期： 2014年第06期
目的 评价睡眠功能障碍因素对乳腺癌根治术患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期乳腺癌改良根治术患者100例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25 ～ 60岁,体重指数19 ～ 23 kg/m2,根据睡眠质量进行分组:匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)总分≤7分为睡眠正常组(Ⅰ组,n=59),PSQI总分＞7分为睡眠功能障碍组(Ⅱ组,n=41).麻醉诱导:靶控输注异丙酚,血浆靶浓度设为3.5 μg/ml,意识消失后静脉注射瑞芬太尼4 μg/kg、罗库溴铵0.6 mg/kg.记录患者意识消失时异丙酚用量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组意识消失时异丙酚用量降低(P＜0.05).结论 睡眠功能障碍因素可增强乳腺癌根治术患者异丙酚的镇静效应.
作者：檀俊涛；徐红萌；王勇；贾丽；邢玉英；邱东洁；宋子贤 刊期： 2014年第06期
目的 评价右美托咪定对肺癌根治术患者单肺通气时的肺保护作用.方法 择期拟行肺癌根治术患者30例,性别不限,年龄40 ～ 70岁,体重50 ～ 80 kg,ASA分级Ⅰ-Ⅲ级.采用随机数字表法,将其分为2组(n=15):右美托咪定组(D组)和对照组(C组).D组于麻醉诱导前经10 min静脉输注右美托咪定负荷量1.0 μg/kg,随后以0.6 μg·kg-1 ·h-1速率静脉输注至关胸.C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导后即刻(T1)、单肺通气30 min (T2)、60 min (T3)、术毕(T4)时分别采集动脉血,采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6及IL-8的浓度,并行动脉血气分析,计算氧合指数.结果 与C组比较,D组血清TNF-α、IL-6和IL-8浓度降低,氧合指数升高(P＜0.05).结论 右美托咪定可减轻肺癌根治术患者单肺通气期间肺组织炎性反应,改善肺功能,产生肺保护作用.
作者：王东昕；阚红莉；于晓东；刘卓 刊期： 2014年第06期
目的 评价异丙酚对炎性痛大鼠海马γ-氨基丁酸A(GABAA)和N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)表达的影响.方法 清洁级成年雄性SD大鼠32只,体重180 ～ 220 g,采用随机数字表法分为4组(n=8):对照组(C组)腹腔注射生理盐水和二甲基亚砜(DMSO)0.1 ml/kg;炎性痛组(IP组)腹腔注射生理盐水+ DMSO 0.1 ml/kg,5 min后于左后掌璞处注射福尔马林制备大鼠炎性痛模型;不同剂量异丙酚组(P1.2组)分别腹腔注射异丙酚30、100 mg/kg,5 min后注射福尔马林.于注射福尔马林后1h内观察大鼠痛行为学,计算痛加权评级(PIS)值,随后断头处死大鼠取海马,采用免疫组化法检测GABAA和NMDA受体的表达.结果 与C组比较,IP组和P1.2组大鼠PIS值升高,海马GABAA受体和NMDA受体表达上调(P＜0.05);与IP组比较,P1.2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05);与P1组比较,P2组大鼠PIS值降低,海马GABAA受体上调,NMDA受体表达下调(P＜0.05).结论 腹腔注射异丙酚可下调炎性痛大鼠海马NMDA受体表达,抑制了中枢痛敏反应;上调海马GABAA受体表达,加强机体内源性镇痛机制.
作者：付红光；杨现会；李晓悦；张璐瑶；董铁立 刊期： 2014年第06期
目的 评价血管紧张素Ⅱ受体在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 健康雄性SD大鼠75只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=15):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦2 mg/kg组(T1组)、替米沙坦5 mg/kg组(T2组)、替米沙坦10 mg/kg组(T3组).采用坐骨神经慢性压迫性损伤法建立神经病理性痛模型.S组只暴露坐骨神经,但不结扎.T1组、T2组和T3组于术后第1天,分别经胃灌注替米沙坦2、5和10 mg/kg,1次/d,连续14 d,S组和NP组经胃灌注等容量生理盐水.分别于术前ld和术后3、7、14 d时测定机械痛阈和热痛阈.结果 与S组相比,NP组、T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈降低(P＜0.05);与NP组相比,T1组、T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜0.05);与T1组相比,T2组和T3组术后机械痛阈和热痛阈升高(P＜ 0.05);T2组与T3组机械痛阈和热痛阈相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体参与了大鼠神经病理性痛的形成.
作者：张文静；张小林；陈彦青 刊期： 2014年第06期
目的 评价外源性H2S对肺移植术大鼠肺缺血再灌注时一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,体重250 ～ 350 g,2～3月龄,采用随机数字表法,将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、肺移植术组(L组)、肺移植术+ H2S生成酶胱硫醚-γ-裂解酶抑制剂炔丙基甘氨酸组(PPG组)和肺移植术+外源性H2S供体NaHS组(NaHS组).采用改良三袖套法制备大鼠左肺原位移植术模型,冷缺血时间为50 ～ 70 min;PPG组和NaHS组分别于移植肺肺门开放前5min腹腔注射炔丙基甘氨酸37.5 mg/kg和NaHS 14 μmol/kg.再灌注2h时取左肺组织,测定肺组织湿/干重(W/D)比值、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和NO的水平;光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与S组比较,L组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平升高,肺组织eNOS含量降低(P＜0.05),NaHS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与L组比较,PPG组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平升高,肺组织eNOS含量降低,NaHS组肺组织W/D比值、MDA、iNOS、NO和MPO的水平降低,肺组织eNOS含量升高(P＜0.05).NaHS组肺组织病理学损伤明显轻于L组.结论 外源性H2S可减轻肺移植术大鼠肺缺血再灌注损伤,其机制与降低iNOS活性和升高eNOS活性有关.
作者：朱宏伟；吴镜湘；陈旭；徐美英 刊期： 2014年第06期
目的 评价烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)在内毒素(LPS)致大鼠心肌损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,12周龄,体重210 ～ 230 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、LPS组和Nampt特异性抑制剂FK866组(F组).LPS组和F组腹腔注射LPS 4 mg/kg,然后F组腹腔注射FK866 10 mg/kg.给药结束后6h时,取腹主动脉血样,测定血清cTnI浓度,然后处死大鼠,取心肌组织,测定TNF-α、IL-6、MDA的含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、caspase-3活性和细胞凋亡率.结果 与C组比较,LPS组和F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均升高,GSH/GSSG比值降低(P＜0.05);与LPS组比较,F组血清cTnI浓度、心肌组织TNF-α、IL-6和MDA的含量、caspase-3活性均降低,GSH/GSSG比值升高(P＜0.05);3组间心肌细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Nampt激活后可诱发炎性反应和氧化损伤,促进细胞凋亡,从而参与了LPS致大鼠心肌损伤.
作者：赵邦术；刘玲；刘新伟 刊期： 2014年第06期
目的 评价脊髓小胶质细胞CC趋化因子受体2(CCR2)在大鼠骨癌痛维持中的作用.方法 健康雌性未交配SD大鼠50只,2月龄,体重160～ 180 g,采用随机数字表法,将其分为5组(n=10):假手术组(Ⅰ组)、假手术+RS102895(CCR2拮抗剂)组(Ⅱ组)、骨癌痛组(Ⅲ组)、骨癌痛+DMSO组(Ⅳ组)、骨癌痛+RS102895组(Ⅴ组).左侧胫骨干骺端骨髓腔内接种Walker256乳腺癌细胞制备大鼠骨癌痛模型.于术后10-12 d,Ⅱ组和Ⅴ组分别鞘内注射3 μg/μl RS102895 10μl,Ⅳ组鞘内注射DMSO 10μl,Ⅰ组和Ⅲ组鞘内注射生理盐水10μl,1次/d.于术前1d、术后3、6、9、10、11、12 d时测定机械痛阈,术后12 d痛阈测定后,取L4-6脊髓组织,采用免疫组织化学法测定脊髓背角小胶质细胞激活标记物(ox-42)水平,采用ELISA法测定脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α的含量.结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组术后6-12 d时机械痛阈降低,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量升高(P＜0.01),Ⅱ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与Ⅲ组比较,Ⅴ组术后10-12 d时机械痛阈升高,ox-42阳性细胞数、脊髓IL-1β、IL-6及TNF-α含量降低(P＜0.01),Ⅳ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓小胶质细胞CCR2参与大鼠骨癌痛的维持,其机制可能与激活小胶质细胞从而促进炎性细胞因子释放有关.
作者：徐振华；杨建平；胡计嬅；陈婷；王丽娜；孙艳 刊期： 2014年第06期
目的 通过与传统定位法比较,评价超声引导骶管阻滞用于肥胖患者的价值.方法 择期拟行肛肠手术肥胖患者60例,年龄25～ 50岁,体重56 ～ 80 kg,体重指数≥30 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=30):传统定位法组(T组)和超声引导骶管阻滞组(U组).分别采用超声定位法和传统定位法定位骶管穿刺点,穿刺成功后注射1％利多卡因20 ml.记录一次穿刺成功例数和穿刺时间≤1 rain例数,记录不良反应的发生情况,评价骶管阻滞效果.结果 与T组比较,U组一次穿刺成功率升高(P＜0.05),穿刺时间≤1 min例数和骶管阻滞效果差异无统计学意义(P＞0.05).2组患者均未见不良反应发生.结论 与传统定位法相比,超声引导骶管阻滞用于肥胖患者可提高一次穿刺成功率,且阻滞效果相似,有显著临床价值.
作者：解淑灿；黄长顺；邵景汉；卢子会；何亮亮 刊期： 2014年第06期
目的 评价心肌钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)与左西孟旦抗心肌缺血再灌注致大鼠心律失常作用的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠30只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和左西孟旦组(L组).采用Langendorff灌注装置建立离体心脏灌注模型.平衡灌注20 min后,C组用K-H液继续灌注60 min; I/R组缺血30 min后,K-H液灌注30 min;L组缺血30 min后,用含左西孟旦300 nmol/L的K-H液灌注30min.分别于缺血前即刻、再灌注15和30 min时记录左心室发展压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR).记录再灌注期间心律失常的发生情况,并进行评分.于再灌注30 min时取心尖部组织,测定细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),取左心室心肌组织,测定CaMKⅡ的活性.结果 与C组比较,I/R组心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性升高,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtm1ax和HR降低,LVEDP升高(P＜0.05);与I/R组比较,L组室性早搏数量、心律失常评分、[Ca2+]i和CaMKⅡ活性降低,再灌注15和30 min时LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax和HR升高,LVEDP降低(P＜0.05).结论 左西孟旦降低心肌缺血再灌注致大鼠心律失常的机制与抑制CaMKⅡ活性有关.
作者：庞昀婷；邓倩；刘金东 刊期： 2014年第06期
目的 评价盐酸羟考酮预防麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽的效果.方法 拟行全麻患者100例,性别不限,年龄18～64岁,体重45 ～ 74 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为2组(n=50):对照组(C组)和盐酸羟考酮注射液组(O组)分别静脉注射生理盐水5 ml和盐酸羟考酮注射液0.1 mg/kg(生理盐水稀释至5 ml),5 min后静脉注射芬太尼3μg/kg,注射时间5 s,2 min后给予其他诱导药物.观察注射芬太尼后2 min内咳嗽的发生情况和程度.结果 与C组比较,O组患者咳嗽发生率降低,咳嗽程度减轻(P＜0.01).结论 静脉注射盐酸羟考酮0.1 mg/kg可降低麻醉诱导中芬太尼诱发患者咳嗽发生的几率,降低咳嗽程度.
作者：唐作垒；吴畏 刊期： 2014年第06期
目的 评价右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠81只,体重190 ～ 230 g,采用随机数字表法分为3组(n=27):假手术组(S组)仅分离坐骨神经但不结扎;神经病理性痛组(NP组)采用结扎坐骨神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型;右美托咪定组(Dex组)于结扎坐骨神经后至处死每天腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,S组和NP组注射等容量生理盐水.于结扎前1d、结扎后5、9和16 d(T0-3)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL);于T1-3时测定痛阈后各组随机取9只大鼠处死,取L4.5脊髓,采用免疫组化法检测MMP-9表达,ELISA法测定TNF-α含量.结果 与S组比较,NP组和Dex组T1-3时MWT降低,TWL缩短,脊髓MMP-9和TNF-α水平升高(P＜0.05);与NP组比较,Dex组T1-3时MWT升高,TWL延长,脊髓MMP-9和TNF-α水平降低(P＜0.05).结论 右美托咪定可抑制脊髓MMP-9表达上调,降低炎性反应,从而减轻大鼠神经病理性痛.
作者：杨现会；李晓悦；吕淼淼；董铁立 刊期： 2014年第06期
冷凝集素综合征(CAS)又称冷凝集素病,是自身抗体在较低温度下与红细胞结合引起凝集反应从而导致溶血发生的一组疾病[1].红细胞凝集可使灌注受损而引起手足发绀和雷诺现象.溶血除了导致血红蛋白尿和肾衰,还会引起贫血和微循环阻塞.本病较罕见,有关围术期麻醉管理报道较少,本院收治了1例CAS患者,并进行了胃癌根治术,现报告如下.
作者：张倩；易杰；黄宇光 刊期： 2014年第06期
眶壁骨折修复术需在气管插管全麻下进行,麻醉恢复期拔除气管导管可诱发心血管反应、呛咳、躁动等拔管反应,造成术后眼内压升高、出血血肿、填充物移位,甚至压迫视神经等并发症[1-2],因此有必要采取有效措施进行预防.目前常用的措施包括使用心血管活性药物、麻醉药物和深麻醉下拔管等,但存在一定的局限性[3-6].喉罩在置入和拔除时患者插管和拔管反应较轻[7].本研究拟评价术毕拔除气管导管-置入喉罩预防眶壁骨折修复术患者拔管反应的效果,为临床提供参考.
作者：罗俊；顾恩华；薛玉良 刊期： 2014年第06期
目的 评价异氟醚麻醉对豚鼠噪声性听力损伤的影响.方法 健康雄性成年豚鼠48只,3月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=12):对照组(C组)、异氟醚组(I组)、噪声性听力损伤组(N组)和异氟醚+噪声性听力损伤组(I+N组).I组和I+N组吸入1％异氟醚140 min,I+N组给药20 min后和N组给予噪声暴露120 min,经耳机探管输入中心频率4 kHz,声压118 ～ 122 dB SPL的倍频程噪声.于噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录MAP,于给药前、噪声暴露10、40、70、100、120 min时记录耳蜗血流量(CoBF).于给药前、噪声暴露结束后1、72 h和10 d时测定听性脑于反应(ABR)阈.于噪声暴露前、噪声暴露结束即刻抽取动脉血样0.2 ml,采用高效液相色谱分析法测定血浆去甲肾上腺素(NE)浓度.结果 与C组比较,I组MAP和CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度升高,N组和I+N组MAP升高,CoBF变化率降低,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后ABR阈升高(P＜0.05).与N组比较,I+N组MAP降低,CoBF变化率升高,噪声暴露结束即刻血浆NE浓度和噪声暴露结束后1、72 h时ABR阈降低(P＜0.05),噪声暴露结束后10 d时ABR阈差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对噪声性听力损伤豚鼠具有暂时性听力保护作用,而无永久性听力保护作用,机制可能与其部分抑制交感神经激活,升高CoBF有关.
作者：温健；肖颖；段娜；刘琳；景桂霞 刊期： 2014年第06期
目的 评价依托咪酯预处理对依托咪酯诱导大鼠肾上腺皮质细胞毒性的影响.方法 选择原代培养7～9d指数生长期的大鼠肾上腺皮质细胞,接种于96孔板上继续培养24h,密度为1×106个/ml,采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组)、依托咪酯组(E组)和依托咪酯预处理组(EP组),每组6孔.C组不给予任何处理;E组经依托咪酯700 μmol/L孵育24h;EP组先经依托咪酯1.25 μnol/L孵育1h,洗脱后,再经依托咪酯700 μmol/L孵育24h.采用CCK-8染色法检测细胞活力,采用ELISA染色法检测皮质醇浓度.结果 与C组比较,E组和EP组细胞活力和皮质醇浓度降低(P＜0.05);与E组比较,EP组细胞活力和皮质醇浓度升高(P＜0.05).结论 依托咪酯预处理可减轻依托咪酯对大鼠肾上腺皮质细胞的毒性作用.
作者：韩娜娜；刘姗；熊君宇 刊期： 2014年第06期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
