孟叶；吕艳霞；金小雪；熊颖芬
目的 探讨注射用血凝酶复合氨甲环酸对青少年特发性脊柱侧凸矫形术患者围术期出血及凝血功能的影响.方法 择期行青少年特发性脊柱侧凸矫形术患者80例,年龄15～ 26岁,体重41 ～ 56 kg,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):生理盐水组(A组):入室后静脉输注0.9％生理盐水；注射用血凝酶组(B组):切皮前20 min静脉注射用血凝酶0.02U/kg,每2h追加相同的剂量至术毕,大剂量不超过1U;氨甲环酸组(C组):切皮即刻静脉注射氨甲环酸20 mg/kg,术中以10 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注至术毕；注射用血凝酶复合氨甲环酸组(D组):按照B组和C组给药方法复合应用血凝酶及氨甲环酸.记录术中出血量、自体血回输量、异体输血量和新鲜冰冻血浆(FFP)用量、术后24 h内引流量.术前、术毕和术后1 d(T1～T3)时测定血常规和凝血功能[(凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(ApTT)、纤维蛋白原(Fib)和凝血酶时间(TT),激活凝血时间(ACT)、形成血凝块速率(CR)及血小板功能(PF)]；术后1周采用血管超声检测深静脉血栓的发生情况.结果 与A组比较,B组、C组和D组术中出血量、异体血用量、FFP用量和自体血回输量和术后引流量降低,T2、T3时Plt、Fib升高,C组T2时PF升高,D组T2、T3时Hct、Plt、Fib和PF升高,PT延长(P＜0.05)；与B组比较,D组术中出血量、异体血用量、FFP用量、自体血回输量和术后引流量降低,T2、T3时Hct、Plt、Fib和PF升高,C组术后引流量增加,T2、T3时Plt升高(P＜0.05)；与C组比较,D组术中出血量、异体血输入量、自体血回输量、术后引流量和FFP用量减少,T2、T3时Hct、Plt、Fib和PF升高(P＜0.05).各组患者凝血功能均未见异常,术后均未发生深静脉血栓.结论 对于青少年特发性脊柱侧凸矫形术患者,氨甲环酸复合注射用凝血酶可有效减少术中出血量和异体血用量,改善凝血功能,优于两药单独应用的效果.
作者：王晖；徐诚实；岳云；吴安石 刊期： 2012年第11期
目的 评价食道超声心动图(TEE)经二尖瓣(MV)和升主动脉(AA)测定二尖瓣置换术患者心脏指数(CI)的一致性.方法 择期在CPB下行单纯二尖瓣置换术的患者16例,性别不限,年龄18～70岁,体重46 ～ 72 kg,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,术前NYHA心功能分级Ⅱ级或Ⅲ级.麻醉诱导及术中维持均采用全凭静脉麻醉.麻醉诱导气管插管后放置TEE探头,于CPB停止后15 min(T1)、30min(Tz)、60 min(T3)时经MV和AA测定CI(CIMV、CIAA).两种方法的一致性分析采用Bland-AltmanPLOT一致性检验.结果 各时点CIMV均低于CIAA(P＜0.01)；一致性检验结果:CIMV为1.29 ～ 5.52L·min-1 ·m-2,平均(2.6±0.9)L· min-1·m-2,CIAA为2.7 ～ 8.8 L·min-1·m-2,平均(4.9±1.7)L·min-1 ·m-2,平均偏差为-2.3 L·min-1·m-2,95％一致性界限为-5.62～ 1.03 L·min-1·m-2,r=-0.577,P＜0.01.结论 采用TEE经MV和AA测定的CI具有较好的一致性,但CIAA明显高于CIMV,在临床上该结果的差异较大,两种测定CI的方法不能相互替代.
作者：胡小菊；史宏伟；严金燕；葛亚力；魏海燕 刊期： 2012年第11期
目的 评价海马神经元γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在异氟醚导致新生大鼠认知功能障碍中的作用.方法 出生7dSD大鼠28只,雌雄不拘,体重16～ 18 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=7):对照组(Con组)腹腔注射生理盐水0.2 ml;一叶萩碱组(Sec组)于相应时点腹腔注射GABAA受体特异性拮抗剂一叶萩碱30 mg/kg;异氟醚组(Iso组)腹腔注射生理盐水0.2 ml,持续吸入1.4％异氟醚6h;一叶萩碱+异氟醚组(Sec+ Iso组)吸入异氟醚前30 min和吸入3h时腹腔注射一叶萩碱30 mg/kg,持续吸入1.4％异氟醚6h.给药后3周时处死大鼠取海马制作海马切片,行电生理实验,每隔5 min测定群峰电位振幅(PSA)和长时程增强(LTP),记录LTP诱发成功情况.结果 与Con组比较,Iso组各时点PSA和LTP诱发成功率降低(P＜0.01),Sec组和Sec+ Iso组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Iso组比较,Sec+ Iso组各时点PSA和LTP诱发成功率升高(P＜0.01).结论 GABAA受体参与了异氟醚导致新生大鼠认知功能障碍的过程.
作者：田海涛；李海鸥；王志萍 刊期： 2012年第11期
目的 比较芬太尼、舒芬太尼和瑞芬太尼对人脐血树突状细胞免疫功能的影响.方法 密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,以1.0×106个/ml密度接种于24孔培养板中,2 ml/孔,采用随机数字表法,将人脐血单个核细胞随机分为7组(n=15):正常对照组(C组)、1.0 ng/ml芬太尼组(F1组)、5.0 ng/ml芬太尼组(F5组)、0.1 ng/ml舒芬太尼组(S1组)、0.5 ng/ml舒芬太尼组(S5组)、1.0ng/ml瑞芬太尼组(R1组)、5.0 ng/ml瑞芬太尼组(R5组).7组先用含有50 ng/ml重组人粒细胞集落刺激因子、10 ng/ml重组人白细胞介素-4和相应浓度的芬太尼、舒芬太尼或瑞芬太尼的无血清培养基孵育10d,然后加入50 ng/ml重组人肿瘤坏死因子-α继续孵育4d.每组取3孔,倒置相差显微镜观察细胞形态学,每组取6孔,测定培养液IL-12浓度和CD80/CD86表达.每组取6孔,测定树突状细胞活力.结果 与C组比较,F5组、S1组、S5组、R1组和R5组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05),F1组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与F1组比较,S1组和R1组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05)；与F5组比较,S5组培养液IL-12浓度降低(P＜0.05),细胞活力和CD80/CD86表达差异无统计学意义(P＞0.05),R5组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05)；与S1组比较,R1组培养液IL-12浓度和细胞活力降低(P＜0.05),CD80/CD86表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与S5组比较,R5组培养液IL-12浓度和细胞活力降低,CD80/CD86表达下调(P＜0.05).结论 瑞芬太尼对人脐血树突状细胞免疫功能的抑制作用强于舒芬太尼,舒芬太尼对其抑制作用强于芬太尼.
作者：邢玉英；齐少霞；赵雪莲；付建峰 刊期： 2012年第11期
目的 评价脊髓基质金属蛋白酶3(MMP-3)在大鼠神经病理性痛形成中的作用.方法 成年雄性Wistar大鼠180只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=45):假手术组(S组)仅暴露但不结扎L5神经；神经病理性痛组(NP组)采用结扎脊髓L5神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型；MMP-3-siRNA组(Msi组)结扎脊髓L5神经后鞘内注射MMP-3-siRNA慢病毒；MMP-3-siRNA阴性对照组(NC组)结扎脊髓L5神经后鞘内注射NC-siRNA慢病毒.于结扎后7、14、21d时测定大鼠机械痛阈,RT-PCR及Western blot法检测L4-6脊髓MMP-3和TNF-α表达.结果 与S组相比,NP组和NC组各时点机械痛阈降低,脊髓MMP-3和TNF-α蛋白及mRNA水平升高(P＜0.05)；与NP组相比,Msi组各时点机械痛阈升高,脊髓MMP-3和TNF-α蛋白和mRNA表达水平降低(P＜0.05).结论 脊髓MMP-3表达上调可激活小胶质细胞,促进其释放TNF-α,参与神经病理性痛的形成.
作者：杨怀洁；柯昌斌；王雪松；钟世玉 刊期： 2012年第11期
目的 评价脊髓背角神经元ATP敏感性钾通道(KATP通道)在大鼠开胸术后痛觉过敏中的作用.方法 雄性SD大鼠,体重250 ～ 350 g,7～9周龄,开胸术后慢性痛模型制备成功后第14天行鞘内置管,置管后5d选择鞘内置管成功的大鼠28只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=7):空白对照组(C组)、溶媒组(DMSO组)、KATT通道开放剂吡那地尔组(P组)、KATP通道阻断剂格列本脲组(G组).DMSO组、P组和G组分别鞘内注射10％ DMSO 10μl,吡那地尔10 μg/10μl,格列本脲50 μg/10 μl.于鞘内给药前,给药后10、30、60 min时测定大鼠机械痛阈,并行冷丙酮实验,测定冷刺激痛阈.结果 4组各时点机械痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组和DMSO组比较,P组冷刺激痛阈升高,G组冷刺激痛阈降低(P＜0.05).C组和DMSO组冷刺激痛阈比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角神经元KATP通道参与了大鼠开胸术后痛觉过敏的维持.
作者：赵邦娥；张登文；夏辉；吴焕兵；田学愎；张传汉；田玉科；王学仁 刊期： 2012年第11期
选择骨质疏松椎体压缩性骨折患者23例,年龄65 ～ 90岁,体重51 ～ 78 kg,取俯卧位或侧卧位,暴露胸背部或腰背部,在C型臂机辅助下应用0.5％利多卡因+甲钴胺0.5 mg+倍他米松磷酸钠注射液5.26 mg的混合液6～8 ml行选择性神经根阻滞术.术前、术后即刻、1周、1月和3月时VAS评分分别为8.6±0.9、1.5±0.7、2.8±0.9、1.6±0.5和(2.5±0.7)分,与术前比较,术后各时点VAS评分降低(P＜0.05).改良MacNab疗效评定标准评估术后优良率均为87％.术中和术后未见出血、血肿、感染、气胸、血气胸、头痛等不良反应发生.选择性神经根阻滞术治疗骨质疏松性椎体压缩性骨折疼痛效果确切.
作者：薛祥云；左小华；张前西；赵红霞；王茜；陈波涛；马柯；宗菁 刊期： 2012年第11期
目的 探讨瑞芬太尼-异丙酚-阿曲库铵复合全身麻醉用于剖宫产术的临床效果.方法 择期剖腹产术患者120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.麻醉诱导:静脉注射瑞芬太尼1.0μg/kg、异丙酚2.0mg/kg和阿曲库铵0.4 mg/kg;麻醉维持:静脉输注瑞芬太尼9.0 μg· kg-1·h-1、异丙酚12.0mg· kg-1·h-1,并间断静脉注射阿曲库铵0.3 mg/kg.观察麻醉过程血流动力学指标；于分娩后取脐动脉血样行血气分析；并对新生儿进行Apgar评分和神经行为学(NBNA)评分.记录患者苏醒时间、肠蠕动恢复时间和术中知晓情况.结果 新生儿血气指标、Apgar评分及NBNA评分和产妇整个麻醉过程血流动力学指标均在正常范围,苏醒时间(5.0±0.5) min,围术期未见严重不良反应发生,术后随访未见术中知晓发生；肠蠕动恢复时间(16.2±0.7)h.结论 瑞芬太尼-异丙酚-阿曲库铵复合全身麻醉用于剖宫产术的临床效果优良且对母婴无明显不良影响.
作者：周平明；吕志凯；孙国巨；罗刚 刊期： 2012年第11期
目的 探讨右美托咪定复合尼卡地平用于骨科手术患者控制性降压的效果.方法 拟在全身麻醉下行全髋关节置换术或股骨交锁髓内钉固定术的患者60例,年龄32 ～ 64岁,体重45 ～ 76kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=30):尼卡地平组(N组)和右美托咪定+尼卡地平组(DN组).DN组麻醉诱导前10 min静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,继之以0.5μg·kg-1·h-1的速率静脉输注至手术结束前30 min,N组给予等量生理盐水.术中维持BIS值40～49.手术开始时以2.5 μg· kg-1·min-1的速率静脉输注尼卡地平,使MAP降至60 ～ 65 mm Hg,之后调整输注速率维持MAP在此水平,缝合伤口时停用尼卡地平.记录术中麻醉药和尼卡地平用量、出血量、输液量和异体输血情况,记录手术时间、清醒时间及拔管时间.结果 两组术中均未输注异体血.与N组比较,DN组术中麻醉药用量和尼卡地平用量降低,清醒时间及拔管时间缩短(P＜0.05), 术中输液量、出血量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 右美托咪定复合尼卡地平用于骨科手术患者控制性降压时,可减少尼卡地平和术中麻醉药用量,缩短患者麻醉恢复时间,优化尼卡地平控制性降压的效果.
作者：顾国华；朱俊峰 刊期： 2012年第11期
目的 探讨异丙酚对内脏痛大鼠海马c-fosmRNA表达的影响.方法 健康清洁级雄性SD大鼠30只,体重180～ 240 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):内脏痛组(VP组)经尾静脉脉注射0.9％生理盐水；异丙酚7.5 mg/kg组(P1组)和异丙酚75.0 mg/kg组(P2组)分别经尾静脉注射异丙酚7.5和75.0mg/kg.采用直肠扩张法制备内脏痛模型.于给药前后测定痛阈,将引起大鼠腹壁明显收缩变平的小扩张气囊内压作为痛阈；痛阈测定结束处死大鼠,提取海马组织,采用RT-PCR法测定c-fos mRNA的表达水平.结果 与VP组比较,P1组和P2组痛阈升高,海马c-fos mR-NA表达下调(P＜0.05)；与P1组比较,P2组痛阈升高,海马c-fos mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异丙酚可下调大鼠海马c-fos mRNA的表达从而减轻内脏痛.
作者：白倩；董铁立 刊期： 2012年第11期
目的 评价不同分娩方式对胎儿宫内氧合状态的影响.方法 足月单胎头位产妇120例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄22～32岁,按照分娩方式将产妇分为3组,每组40例.剖宫产组(CS组):经L2,3间隙行穿刺硬膜外麻醉,硬膜外腔注入0.5％罗哌卡因,术中不用辅助药,术后行硬膜外镇痛；分娩镇痛组(LA组):于第一产程开始行L2,3硬膜外常规穿刺头向置管,注入0.125％罗哌卡因+芬太尼2 μg/ml,获得满意镇痛效果后接PCA泵,背景输注速率6～ 10 ml/h,PCA量5 ml,锁定时间20min,宫口开全时停药；自然分娩组(SL组):按正常分娩常规程序处理.术中吸氧,记录新生儿出生后l、5 min时Apgar评分以及15 min和24 h时神经行为与适应能力评分(NACS评分)；胎儿娩出时抽取脐动脉血行血气分析,测定血清乳酸、β-内啡肽(β-EP)、神经肽Y(NP-Y)浓度.结果 3组新生儿出生后1、5 min时Apgar评分,15 min、24 h NACS评分及脐动脉血NP-Y和β-EP浓度差异无统计学意义(P＞0.05)；与CS组比较,SL组脐动脉血乳酸浓度升高,pH值降低,BE绝对值升高,LA组PO2升高,PCO2降低(P＜0.05)；与SL组比较,LA组脐动脉血乳酸浓度降低,pH值升高,BE绝对值降低,PO2升高,PCO2降低(P＜0.05).结论 3种分娩方式下胎儿宫内氧合状态具有显著性意义,但无临床意义.
作者：鲁美静；赵青松；鲁卫华；金孝岠 刊期： 2012年第11期
目的 评价鞘内注射甲氨蝶呤对胫骨癌痛大鼠脊髓小胶质细胞活化的影响.方法 选择雌性未交配SD大鼠30只,5～7周龄,体重150～ 180 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=10):假手术+人工脑脊液组(SA组),骨癌痛+人工脑脊液组(CA组),骨癌痛+甲氨蝶呤组(CM组).采用胫骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞的方法建立骨癌痛模型.于造模后第7天鞘内注射人工脑脊液或甲氨蝶呤100μg,容积15 μl,注射时间10 s.于造模前,造模后1、3、5、7d及给药后2、4、8、24 h(T0-8)时测定机械痛阈(MPT).于T8时测定痛阈后处死,取脊髓,采用免疫荧光法观察脊髓小胶质细胞的活化情况,ELISA法检测脊髓TNF-α和IL-1β的含量.结果 与SA组比较,CA组和CM组MPT降低,脊髓活化的小胶质细胞计数增多,脊髓TNF-α和IL-1β的含量升高；与CA组比较,CM组MPT升高,脊髓活化的小胶质细胞计数减少,脊髓TNF-α和IL-1β的含量降低(P＜0.05).结论 鞘内注射甲氨蝶呤减轻大鼠胫骨癌痛的机制与抑制脊髓小胶质细胞活化,减少促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌有关.
作者：申文；岳冬梅；柳娇；陈立平；徐幼苗；陈晏；胡学铭 刊期： 2012年第11期
目的 评价异丙酚对人肝癌HepG2细胞侵袭的影响.方法 将人肝癌HepG2细胞以1×105个/ml浓度接种于96孔培养板中,100 μl/L,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=9):正常对照组(C组)、脂肪乳组(Ⅰ组)、30、60、120 μg/ml异丙酚组(P1-3组),P1-3组分别加入30、60、120μg/ml异丙酚,Ⅰ组加入10％脂肪乳.于孵育48 h时,测定细胞的侵袭力、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其mRNA表达.结果 与C组比较,P1-3组细胞侵袭力下降,MMP-2和MMP-9及其mRNA表达下调(P＜0.05),Ⅰ组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05)；P1-3组细胞侵袭力依次下降,MMP-2和MMP-9及其mRNA表达依次下调(P＜0.05).结论 异丙酚可呈浓度依赖性抑制人肝癌HepG2细胞侵袭,其机制与下调MMP-2和MMP-9的表达有关.
作者：周桥灵；古妙宁；杨承祥；刘洪珍；王汉兵；梁桦；刘林生；刘毅；赖晓红 刊期： 2012年第11期
目的 评价不同浓度异丙酚对新生大鼠离体海马神经元凋亡的影响.方法 原代SD新生大鼠海马神经元体外培养7d,采用随机数字表法,将其随机分为7组(n=8):对照组(C组)正常培养:不同浓度异丙酚组(P1-3组)分别用含异丙酚4、8、12μg/ml的培养基换液处理,继续培养；不同浓度脂肪乳组(F1-3组)分别用含与P1-3组药物等浓度、等容量的脂肪乳培养基换液处理,继续培养.孵育24 h时倒置相差显微镜下观察细胞形态学结果,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达,双染法检测神经元的凋亡.结果 与C组比较,P1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达水平升高(P ＜0.05或0.01)；P1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达水平依次升高(P＜0.05)；与P1-3组比较,F1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达水平降低(P＜0.05)；F1-3组神经元凋亡率及caspase-3蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).P1-3组神经元发生损伤,以P3组明显.结论 异丙酚可促进新生大鼠海马神经元的凋亡,且呈浓度依赖性.
作者：杨剑；严莉；高鸿 刊期： 2012年第11期
目的 分析麻醉科医师人格倾向与职业紧张度的关系.方法 在全市多家医院随机抽取100名麻醉医师自愿填写问卷,当场回收.有效问卷91份.问卷包括:艾森克人格问卷、工作内容问卷以及麻醉事件问卷.计算内外向因子、精神质因子、神经稳定性因子、社会支持度、个人成就感、工作要求与工作自主性的标准分及工作要求与工作自主性的标准分的比值(D/C).结果 内外向因子和精神质因子的标准分与D/C呈负相关,相关系数分别为-0.7805和-0.2375 (P＜ 0.05)；神经稳定性因子标准分与D/C无相关性(P＞0.05)；社会支持度和个人成就感的标准分与D/C呈负相关,相关系数分别为-0.225和-0.264(P＜0.05)；50％以上的麻醉科医师有术中精神高度紧张、夜班和加班多、急诊手术多、抢救与紧急气管插管使其精神紧张等工作特点.结论 外向型人格倾向的麻醉科医师职业紧张度较低；内向型人格倾向的麻醉科医师执业紧张度较高；倔强型人格倾向的麻醉科医师职业紧张度也相对较低；良好的社会支持度和个人成就感能降低职业紧张的程度.
作者：李文静；高瑞君；沈有舟；胡振宇 刊期： 2012年第11期
目的 评价瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞自律性的影响.方法 健康家兔24只,体重1.8～2.2 kg,雌雄不拘,取窦房结组织,采用细胞内玻璃微电极技术记录正常状态下家兔窦房结起搏细胞动作电位为基础值,并进行下述3部分实验(n=8):(1)采用累积浓度给药法给予瑞芬太尼2、4、8、16、32 ng/ml,分别于各浓度药物作用组织15 min时记录动作电位；(2)先以16 ng/ml的瑞芬太尼作用组织15 min,记录动作电位,台氏液洗脱后以含有钙通道开放剂Bay K8644 0.5 μmol/L的台氏液灌流标本15 min,再以含有瑞芬太尼16 ng/ml的灌流液冲灌标本15 min,记录动作电位；(3)先以16 ng/ml的瑞芬太尼作用组织15 min,记录动作电位,台氏液洗脱后以含有钾通道阻滞剂TEA 20 nmol/L的台氏液灌流标本15 min,再以含有瑞芬太尼16 ng/ml的灌流液冲灌标本15 min,记录动作电位.动作电位参数:动作电位幅值(APA)、窦房结起搏细胞放电的频率(RPF)、复极化90％时间(APD9o)和4相自动除极化速度(VDD).结果 与基础值比较,瑞芬太尼使窦房结起搏细胞APA、RPF、VDD降低,APD90延长,且呈浓度依赖性(P＜0.05).Bay K8644预先给药可逆转瑞芬太尼对窦房结起搏细胞的电生理效应,而TEA预先给药后,对瑞芬太尼诱发窦房结起搏细胞的电生理效应无影响.结论 瑞芬太尼对家兔窦房结起搏细胞有负性变时作用,该效应与其阻断钙通道有关,与钾通道无关.
作者：程文杰；徐维娟；徐桂萍；许晓东；曹振刚 刊期： 2012年第11期
目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肺缺血再灌注损伤及血管紧张素转换酶(ACE) mRNA表达的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠40只,体重300 ～ 350 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(S组),肺缺血再灌注组(I/R组)及不同剂量瑞芬太尼组(R1组～R3组).采用阻断左肺门45 min再灌注120 min的方法制备大鼠肺缺血再灌注模型.R1组～R3组于阻断左肺门前15 min静脉注射瑞芬太尼负荷剂量1 μg/kg,继而分别以0.2、0.6和1.2 μg·kg-1·min的速率静脉输注至再灌注120 min.S组和I/R组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时放血处死,取肺组织,光镜下观察病理学结果并行肺损伤评分,测定肺组织湿干重比(W/D比),采用RT-PCR法测定肺组织ACE mRNA表达水平.结果 与S组比较,I/R组、R1组和R2组肺损伤评分升高,W/D比和ACE mR-NA表达上调,R3组肺损伤评分升高(P＜0.05),W/D比和ACE mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与I/R组比较,R2组和R3组肺损伤评分、W/D比降低,ACE mRNA表达下调,R1组肺损伤评分、W/D比降低(P＜0.05),ACE mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与R1组比较,R3组肺损伤评分、W/D比降低,ACE mRNA表达下调(P＜0.05),R2组肺损伤评分、W/D比降低(P＜0.05),ACE mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与R2组比较,R3组肺损伤评分、W/D比降低,ACE mRNA表达下调(P＜0.05).R1组～R3组肺组织病理学损伤较I/R组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与下调ACEmRNA的表达有关.
作者：徐桂萍；许晓东；程文杰；林峰 刊期： 2012年第11期
目的 探讨异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时5脂氧合酶(5-LOX)表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠39只,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=13):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和异氟醚预处理组(I组).采用大脑中动脉阻断法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.I组吸入2％异氟醚2h,24 h后制备模型.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,随后处死,取脑组织测量脑梗死体积,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定5-LOX、髓样分化因子88 (MyD88)和NF-κB蛋白及其mRNA的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和l组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积增大,I/R组5-LOX、MyD88和NF-κB蛋白及其mRNA表达上调,I组5-LOX mRNA 、MyD88蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,I组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积减小,5-LOX、MyD88和NF-κB蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).结论 异氟醚预处理可能通过下调5-LOX表达,抑制MyD88/NF-κB信号通路,从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：吕海港；任鹏程；高昌俊；孙美艳；赵晓勇；柴伟；孙绪德 刊期： 2012年第11期
目的 筛选全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素.方法 择期全麻手术病人1034例,性别不限,年龄18 ～ 89岁.根据麻醉恢复期是否发生躁动,将病人分为非躁动组和躁动组.记录年龄、性别、合并症、受教育程度、病史、ASA分级、术前用药、全麻方法、手术种类、术中补液量、麻醉时间、手术时间、术中出血量、尿量、PACU停留时间和术后引流管数量等.将组间差异有统计学意义的因素进行多因素logistic回归分析,筛选麻醉恢复期的危险因素.结果 36例病人麻醉恢复期发生躁动,发生率为3.5％.logistic回归分析结果显示:ASA分级高、术前用药使用地西泮、麻醉诱导未使用咪达唑仑及术中补液程度高是麻醉恢复期躁动的危险因素(P＜0.05).结论 ASA分级高、术前用药使用地西泮、麻醉诱导未使用咪达唑仑及术中补液程度高是全麻病人麻醉恢复期躁动的危险因素.
作者：沈一维；魏珂；闵苏；黎平；律峰；金菊英；董军 刊期： 2012年第11期
骨肿瘤患者疼痛剧烈,临床上还缺乏疗效显著且副作用较小的治疗方法.N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体介导的脊髓水平中枢敏化是骨癌痛发生的重要机制之一[1-2].NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95(PSD-95)的PDZ2结构域结合[3],有利于NMDA受体聚集于突触后致密区,并抑制NMDA受体内化[4],使含有NR2B亚基的NMDA受体在突触后致密区表达增多,介导了中枢敏化的发生.NR2B9c是由NR2B亚基C末端9个氨基酸残基组成的一种小肽,有研究表明,NR2B9c可抑制NR2B亚基与PSD-95间的相互作用,从而抑制了PSD-95介导的NR2B亚基的突触后致密区锚定[5-6].另有研究表明,NR2B9c可缓解神经病理性痛大鼠的痛觉过敏,而对大鼠的运动功能无影响[7].本研究拟评价鞘内注射NR2B9c对小鼠骨癌痛的镇痛效应,为临床研究提供依据.
作者：崔昕龙；孙玉娥；杨许丽；朱洁；倪坤；周瑜；马正良；顾小萍 刊期： 2012年第11期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
