秦峰；高海燕；杨承伟
20世纪80年代以来,随着生物基因工程技术和相关技术的发展,生物技术在农作物上已经得到广泛应用.一大批转基因作物(Genetically Modified Crops,简称GMC)已在生产上大面积推广应用[1].1983年第一例转基因植物的诞生标志着人类用转基因技术改良农作物的开始,1986年转基因农作物获得批准进入田间实验,1994年美国Calgene 公司栽培的延熟保鲜的转基因番茄被批准商业化生产.
作者：高立；张莉；杨本付 刊期： 2007年第01期
目的 研究黄芪对反复呼吸道感染的预防作用及机制.方法 选择45例反复呼吸道感染患儿随机分为黄芪治疗组25例和常规治疗组20例,于治疗前及治疗后1a用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测外周血单个核细胞培养上清中白细胞介素-4(IL-4)与γ-干扰素(IFN-γ)水平,并随诊1a,观察反复发作情况;并取25例健康体检者作为正常对照组.结果 该病患儿血清IL-4水平较健康对照组显著增高(P＜0.01);IFN-γ水平较健康对照组显著降低(P＜0.01),黄芪治疗组患儿治疗后血清IL-4水平显著降低(P＜0.01)而IFN-γ水平显著增加(P＜0.01).常规治疗组治疗前后水平无显著差异(P＞0.05);黄芪治疗1a内反复发作减少3次或3次以上者较常规治疗组明显增加(P＜0.01).结论 黄芪能调节反复呼吸道感染患儿细胞因子的失衡状态,提高患儿细胞免疫功能,预防其反复发作.
作者：高秀芬；满宜刚 刊期： 2007年第01期
目的 观察卡维地洛加左卡尼汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效及安全性.方法 100例患者随机分为卡维地洛加左卡尼汀(A组)和倍他乐克组(B组).两者均常规应用洋地黄、利尿剂、血管扩张剂等药物.A组在常规治疗的基础上加卡维地洛3.125mg qd开始,每周递增半片,直至大量6.25mg,每天2次.稳定剂量维持6个月,并应用左卡尼汀3g加入250ml液体中静滴,每日1次,共2周.B组在常规治疗的基础上加用倍他乐克6.25mg每天2次开始,每周增加半片,大量为50mg每天2次,稳定剂量维持6个月.每周测量血压、心率、评定心功能、治疗前后查超声心动图、记录不良反应.结果 卡维地洛加左卡尼汀治疗组心功能分级,左室射血分数(LVEF)明显升高,左室舒张末内径(LVEDD)和收缩末期内径(LVESD)明显降低(P＜0.01),心率减慢(P＜0.01),血压下降(P＜0.01),与治疗前相比差异有显著性.结论 卡维地洛加左卡尼汀治疗慢性心力衰竭疗效显著,并能改善左室重塑,安全有效.
作者：刘雪玲；谢瑞华；闫新 刊期： 2007年第01期
目的 探讨银染法观察细菌生物被膜在药物作用前后变化的可靠性.方法 建立细菌生物被膜,分别用银染法和扫描电镜进行观察生物被膜的变化.结果 银染后普通光学显微镜观察和扫描电镜观察对生物被膜变化的观察结果完全相符.结论 用银染法观察细菌生物膜的变化便捷、可靠.
作者：孔晋亮；刘晓岚；陈一强；王立赞；闫萍；温红侠 刊期： 2007年第01期
目的 探讨初发2型糖尿病脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的相关性及早期胰岛素增敏剂、胰岛素干预的临床观察.方法 应用BA-ELISA法测定空腹血清真胰岛素水平(TI),酶法检测血脂,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β ).对选入的初发2型糖尿病患者分组进行药物干预观察.结果 DMIR组的TG、TC、HDL-C、LDL-C、VDLD-C与DMNIR组差异无显著性意义(P＞0.05).3组药物干预组治疗后的血脂均较治疗前改善,其差值比较均有显著性意义(P＜0.05),以文迪雅、诺和灵R、N干预组改善为明显.结论 脂代谢紊乱除与胰岛素抵抗(IR)有关外,与胰岛β细胞分泌功能状况亦有关系.胰岛素抵抗者早期给予胰岛素增敏剂加胰岛素强化治疗可以明显减轻IR及起到胰岛β细胞保护作用.
作者：樊琳琳；王旭光；李新华 刊期： 2007年第01期
目的 探讨尿核基质蛋白22(nuclear matrix proteins22,NMP22)与膀胱移行性细胞癌(病理各期与各级)的相关性.方法 用NMP22试剂盒(ELISA)检测30例BTCC患者,手术前、后共60份尿标本及30份泌尿系统良性疾病患者的尿标本.结果 30例分期Ta 期6例,NMP22中位数为12.7U/ml, T1期为8例, NMP22中位数为26.3U/ml,T2-T3期为16例,NMP22中位数为48.7U/ml.分级为G1为13例,NMP22中位数为12.6U/ml,G2为8例中位数为25.3U/ml,G3为9例,NMP22中位数为26.8U/ml,而泌尿系统良性疾病患者对照组为10.8 U/ml,差别有显著意义.结论 尿核基质蛋白22对膀胱移行性细胞癌的分期分级是很好的辅助指标
作者：张健；李晓哲；庞新华；王文龙；金伟；吴丽丽 刊期： 2007年第01期
麻疹的主要表现为上呼吸道炎、眼结膜炎及典型皮疹等临床特征,主要并发症有肺炎、喉炎及心血管功能不全等,近几年报道肝脏功能损害的发生率也相当高,但麻疹对胃肠道消化功能的影响鲜有报道.今就我院2005年11月至2006年2月期间收治的208例麻疹病例的胃肠道消化功能的表现及实验室检测分析报道如下:
作者：周瑞刚 刊期： 2007年第01期
目的 探讨无张力疝修补技术在腹壁切口疝及腹股沟复发疝中的应用.方法 回顾性分析应用无张力疝修补术收治的腹壁切口疝及腹股沟复发疝共26例的临床资料,其中腹壁切口疝9例,腹壁沟复发性直疝5例,斜疝12例,其中3例为无张力疝修补术后腹股沟复发疝.结果 所有26例经过无张力疝修补术的患者,经随访3个月至7a,无复发,亦无感染等不良反应.结论 无张力疝修补术仍是治疗腹壁切口疝及腹股沟疝的理想选择.
作者：袁家宾 刊期： 2007年第01期
目的 探索PI3K/PKB信号转导通路在胃癌发生发展过程中的作用及其与PTEN的相关性.方法 对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织采用免疫组织化学Envision二步法检测PI3K、PKB和PTEN蛋白、采用原位分子杂交法检测PTEN mRNA.结果 胃癌组PI3K及PKB表达均明显高于正常胃粘膜组(分别为χ2=9.994,P＜0.05;χ2=15.823,P＜0.001);随着癌浸润深度的加深(χ2=7.896,P＜0.05;χ2=7.939,P＜0.05)和淋巴结转移的出现(χ2=9.455,P＜0.05;χ2=8.115,P＜0.05)PI3K及PKB表达明显增强.而PTEN在胃癌中的表达明显低于正常胃粘膜(χ2=78.494,P＜0.001);在胃癌浸润超过肌层组明显低于未超过肌层组(χ2=11.308,P＜0.01);伴淋巴结转移组表达明显低于无淋巴结转移组(χ2=17.870,P＜0.001).胃癌组PTEN mRNA表达明显低于正常胃粘膜组(χ2=53.959,P＜0.001).且PTEN与PI3K及PKB蛋白表达强度呈明显负相关(r=-0.354,P＜0.001; r=-0.222,P＜ 0.05).结论 PI3K/PKB信号转导通路和PTEN在胃癌发生发展过程中分别起促进和抑制作用,两者呈负相关,PI3K/PKB通路有望成为PTEN失活时治疗胃癌的靶点.
作者：王舟；王学春；李继锋；梁桂华；王旭 刊期： 2007年第01期
目的 通过对不同样品中GSH/GSSG各指标的测定比较,确定适合的血液样品以反映体液的氧化还原态.方法 分别测定血浆、血清及红细胞液中GSH和GSSG浓度,并计算出GSH/GSSG比值以及相应的氧化还原电位,进行比较.结果 血清和血浆都可以作为氧化-还原态的检测样本,但GSH/GSSG氧化还原对测定以血浆为佳.结论 GSH/GSSG氧化还原对测定以血浆为佳检测样品.
作者：郭志英；任启伟；林琳 刊期： 2007年第01期
目的 通过对63例股骨骨折病人分析,探讨股骨骨折交锁髓内钉固定术后骨不连的原因;方法 根据股骨骨折分型,及选择适合交锁髓内钉固定病人,分析治疗结果;结果 骨折愈合51例,骨折延迟愈合4例,骨折不愈合8例;结论 规范手术治疗方法,提高手术技巧,严格手术适应症.
作者：王海滨；蔡国强；张元民；刘书成；孔祥清 刊期： 2007年第01期
目的 了解济宁市城区流动人口门诊服务利用情况及影响因素.方法 采用调查表调查济宁市城区流动人口健康及门诊服务利用等情况.结果 共调查流动人口400人,两周患病率为155‰,慢性病患病率为127.5‰,两周就诊率为92.50‰,不同人群门诊服务利用也有差异,性别、年龄、文化程度、婚姻、医疗保障制度等因素对门诊服务利用有影响.结论 济宁市城区流动人口门诊服务利用水平低,其门诊水平有待提高.
作者：张良；周金娜；桑艳 刊期： 2007年第01期
目的 构建EB病毒(EBV)潜伏膜蛋白2A(LMP2A)编码基因和即刻早期基因(BZLF1)融合基因的重组腺病毒表达载体.方法 逆转录-聚合酶链反应分别获得LMP2A和BZLF1编码序列的cDNA,采用剪接式重叠延伸(spliced overlap exetension,SOE)技术将两段基因通过多肽接头(Gly4Ser)3 的DNA 序列进行连接,构建融合基因Z2A.将融合基因Z2A定向亚克隆到pAdTrack-CMV 质粒上,在原核细胞E.coli BJ5183中完成穿梭质粒与骨架质粒pAdEasy-1的同源重组,构建融合基因Z2A真核表达载体pAd-Z2A.经抗生素培养板筛选重组体,然后转染293细胞,获得复制缺陷型重组腺病毒vAd-Z2A.结果 重组腺病毒载体经限制性核酸内切酶酶切,电泳后可观察到长31kb和4.5kb两条DNA条带,测序鉴定结果表明序列正确;从感染重组腺病毒vAd-Z2A的293细胞中检测到融合基因Z2A的表达.结论 本研究成功地构建了EBV LMP2A和BZLF1融合基因Z2A重组腺病毒表达载体,为进一步研究Z2A的功能提供了实验基础.
作者：朱伟；山长武；陈廷；罗兵 刊期： 2007年第01期
我院2004年3月至2005年11月采用日本OlympusvV-70电子胃镜和psd-20高频电发生器及相应规格的电疗圈套器治疗上消化道息肉22例,达到预期疗效,护理体会总结如下: 1 资料与方法住院和门诊上消化道息肉患者22例,男13例,女9例,年龄18～74岁;其中食管息肉3例(3枚),胃息肉16例(21枚),十二指肠球部息肉3例(3枚),总计息肉27枚,其中长蒂或亚蒂型17枚,宽基无蒂7枚;息肉直径0.5～2.5cm.
作者：段瑞红 刊期： 2007年第01期
目的 探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性.方法 应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53, P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变.应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变.应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变.结果 结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异 (χ2 = 4.88, P＜0.05).SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子.在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致.DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G多.p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤.复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P＜0.05).96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA 标记指数(PCNA Label Index, PCNA LI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数 (Apoptosis Index, AI)随着肿瘤分级的升高而递减, PCNA LI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增.结论 p53异常表达和突变是胶质瘤中常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G多.p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关.p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关.胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为.p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNA LI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一.
作者：崔文；孔霞；曹慧玲；王旭；高继发；王舟；任启伟；王学春；吴人亮 刊期： 2007年第01期
目的 探讨急性心肌梗死时血压下降的原因.方法 回顾分析30例急性心肌梗死患者血压下降原因、梗死部位及溶栓治疗后血压变化情况.结果 血压变化与年龄、梗死部位和血压下降的时间有直接关系.结论 AMI患者低血压状态,适当掌握扩血管药的剂量和输液速度.血压是可逆的,预后较好.
作者：易宪峰 刊期： 2007年第01期
一般资料:60例全部为我院门诊患儿,以无食欲、进食少或拒食、形体消瘦、面色少华为主要表现.按就诊先后顺序将患者随机分为两组,治疗组30例,男19例,女11例;年龄小1岁,大9岁半;病程短2个月,长2a.
作者：聂玲 刊期： 2007年第01期
目的 比较HA230树脂和包膜活性炭对血液中甲基对硫磷的灌流清除率.方法 采用HA230树脂和包膜活性炭吸附柱分别对甲基对硫磷中毒血样进行灌流吸附,灌流后血样经乙酸乙酯萃取后, 用毛细管气相色谱法(火焰光度检测)测定毒物残留量并计算清除率.结果 每毫升血甲基对硫磷加标量为30g,吸附剂用量80mg时,HA230树脂的清除率约为97%并接近平台,包膜活性炭清除率约为80%,但用量120mg时,包膜活性炭清除率可达96%,并呈现平台.结论 HA230树脂与包膜活性炭均能迅速有效地清除血中大部分甲基对硫磷,但HA230树脂的清除率高于包膜活性炭,清除效果更佳.
作者：陈雁君；高知义；曹华伟；刘君；程晓平；张建萍；赵晓霞；王林 刊期： 2007年第01期
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种调节红细胞生成的细胞因子,人类EPO分子量在35KD左右,由166个氨基酸组成.胚胎时期肝脏是EPO的主要产生器官,而在出生后,肝合成EPO逐渐减少,肾脏成为EPO的主要产生部位.采用DNA-RNA原位杂交技术证实EPO的产生细胞主要位于肾皮质近曲小管周围的间质细胞或基底膜内.
作者：糜涛；李新建；张彩 刊期： 2007年第01期
目的 探讨HCMV感染与冠心病的关系.方法 用ELISA法检测健康对照组和冠心病病人组巨细胞病毒抗CMV-IgM抗体.结果 在231例病人标本中,巨细胞病毒的抗体阳性为95例(41.1%);在对照组中,365例健康查体者巨细胞病毒阳性84例(23.0%).两组相比较有极显著性差异(χ2值为22.08,P＜0.0001).急性心肌梗死组病人同心绞痛组和隐匿性冠心病组病人相比巨细胞病毒感染阳性率有显著性差异(χ2值分别为4.04,P＜0.05和6.21,P＜0.025).结论 冠心病病人有较高的HCMV感染率,HCMV感染启动和参与了动脉粥样硬化(AS),是致AS的重要因素,HCMV感染可能是AS的一个独立的危险因子.
作者：邵泽伟；王曹春；山凤莲；孟红；孙鹏；秦玲；董海新 刊期： 2007年第01期
济宁医学院学报杂志
主管:山东省教育厅
主办：济宁医学院
