段瑞红
目的 研究不同体位对心电图V7～9导联QRS波电压的影响.方法 选择100例成年受检者,依次取平卧位、右侧卧位、坐位描记心电图,保持V7～9导联电极位置不变.并做自身3种不同体位时V7～9QRS波电压的对比,找出相关性及规律性.结果 与平卧位比较,右侧卧位时V7～9导联部分负向Q波显示加深,正相R波既有增高也有降低,呈无规律性,S波未见明显改变.与平卧位相比,坐位时正相R波显示轻度减低,越靠近V9越明显.负相Q波和S波加深较多,范围在0.05～0.15mv.结论 不同体位对V7～9导联QRS波的电压有轻度影响.
作者：公秀云；李先伦 刊期： 2007年第01期
目的 比较HA230树脂和包膜活性炭对血液中甲基对硫磷的灌流清除率.方法 采用HA230树脂和包膜活性炭吸附柱分别对甲基对硫磷中毒血样进行灌流吸附,灌流后血样经乙酸乙酯萃取后, 用毛细管气相色谱法(火焰光度检测)测定毒物残留量并计算清除率.结果 每毫升血甲基对硫磷加标量为30g,吸附剂用量80mg时,HA230树脂的清除率约为97%并接近平台,包膜活性炭清除率约为80%,但用量120mg时,包膜活性炭清除率可达96%,并呈现平台.结论 HA230树脂与包膜活性炭均能迅速有效地清除血中大部分甲基对硫磷,但HA230树脂的清除率高于包膜活性炭,清除效果更佳.
作者：陈雁君；高知义；曹华伟；刘君；程晓平；张建萍；赵晓霞；王林 刊期： 2007年第01期
目的 探讨血液肿瘤患者粒细胞减少并发严重感染的临床特点及合理有效的抗生素治疗方法.方法 将66例血液肿瘤化疗后出现粒细胞减少并发严重感染的患者随机分为治疗组(降阶梯治疗组)和对照组(升阶梯治疗组),比较两组疗法的临床疗效、感染控制天数及感染相关的死亡率.结果 治疗组和对照组的治疗有效率84.8%和57.6%,感染控制天数7.0±2.2和8.4±2.5d,感染相关的死亡率6.0%和30.3%,均优于对照组(P＜0.05).结论 降阶梯疗法可有效控制感染,缩短了疗程.
作者：宋芹；郭向杰 刊期： 2007年第01期
目的 探讨无张力疝修补技术在腹壁切口疝及腹股沟复发疝中的应用.方法 回顾性分析应用无张力疝修补术收治的腹壁切口疝及腹股沟复发疝共26例的临床资料,其中腹壁切口疝9例,腹壁沟复发性直疝5例,斜疝12例,其中3例为无张力疝修补术后腹股沟复发疝.结果 所有26例经过无张力疝修补术的患者,经随访3个月至7a,无复发,亦无感染等不良反应.结论 无张力疝修补术仍是治疗腹壁切口疝及腹股沟疝的理想选择.
作者：袁家宾 刊期： 2007年第01期
目的 探索PI3K/PKB信号转导通路在胃癌发生发展过程中的作用及其与PTEN的相关性.方法 对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织采用免疫组织化学Envision二步法检测PI3K、PKB和PTEN蛋白、采用原位分子杂交法检测PTEN mRNA.结果 胃癌组PI3K及PKB表达均明显高于正常胃粘膜组(分别为χ2=9.994,P＜0.05;χ2=15.823,P＜0.001);随着癌浸润深度的加深(χ2=7.896,P＜0.05;χ2=7.939,P＜0.05)和淋巴结转移的出现(χ2=9.455,P＜0.05;χ2=8.115,P＜0.05)PI3K及PKB表达明显增强.而PTEN在胃癌中的表达明显低于正常胃粘膜(χ2=78.494,P＜0.001);在胃癌浸润超过肌层组明显低于未超过肌层组(χ2=11.308,P＜0.01);伴淋巴结转移组表达明显低于无淋巴结转移组(χ2=17.870,P＜0.001).胃癌组PTEN mRNA表达明显低于正常胃粘膜组(χ2=53.959,P＜0.001).且PTEN与PI3K及PKB蛋白表达强度呈明显负相关(r=-0.354,P＜0.001; r=-0.222,P＜ 0.05).结论 PI3K/PKB信号转导通路和PTEN在胃癌发生发展过程中分别起促进和抑制作用,两者呈负相关,PI3K/PKB通路有望成为PTEN失活时治疗胃癌的靶点.
作者：王舟；王学春；李继锋；梁桂华；王旭 刊期： 2007年第01期
目的 探讨银染法观察细菌生物被膜在药物作用前后变化的可靠性.方法 建立细菌生物被膜,分别用银染法和扫描电镜进行观察生物被膜的变化.结果 银染后普通光学显微镜观察和扫描电镜观察对生物被膜变化的观察结果完全相符.结论 用银染法观察细菌生物膜的变化便捷、可靠.
作者：孔晋亮；刘晓岚；陈一强；王立赞；闫萍；温红侠 刊期： 2007年第01期
目的 探讨青少年鼻窦炎患者鼻内窥镜手术的可行性方法.方法 对130例10～18岁青少年慢性鼻窦炎患者鼻内窥镜手术治疗的结果进行分析.结果 随访12～18个月,术后1a症状完全缓解者73例(56.15%),部分缓解者32例(占24.61%).结论 认为鼻内窥镜手术配合药物治疗鼻窦炎安全有效.
作者：程良军；庞太忠；刘延鑫 刊期： 2007年第01期
目的 探讨慢性充血性心力衰竭低频功率(CHF)和高血压患者心率变异性(HRV)的影响因素及低频功率、心功能分级、心率(HR)和射血分数(EF)对CHF患者猝死的预测价值.方法 采用24h动态心电血压分析56例CHF患者(CHF组)、51例高血压患者(高血压组)和48例血压正常者(对照组)的HRV及其影响因素.结果 HRV各频域指标,CHF组明显低于高血压组和对照组(P＜0.05),高血压组低于对照组(P＜0.05).CHF组LFP与心功能分级(r=-0.515,P＜0.001)和HR(r=-0.401,P＜0.001)呈负相关,与EF(r=0.494,P＜0.001)呈正相关,与年龄无关.对照组和高血压组,高频功率(HFP)随年龄增大而降低,LFP与年龄(高血压组r=-0.486,P＜0.001;对照组 r=-0.316,P=0.029)及HR(高血压组 r=-0.385,P=0.005;对照组 r=-0.461,P＜0.001)呈负相关.结论 CHF组LFP主要受心功能分级、HR和EF影响,与年龄无关.LFP和其他已有的预测因子结合用于CHF患者猝死危险性分级可提高其诊断敏感性.
作者：王政霞；孙晓斐；丛培玲；武宗寅；任长杰 刊期： 2007年第01期
目的 合成新型有机锗喹啉酯倍半氧化物,研究它们对体外培养PC-3M细胞的抑制作用,分析作用机理,研究分子结构和抗癌活性之间的关系.方法 利用氧化还原、加成、酰化、水解等反应合成了2种新型有机锗喹啉酯化合物.用MTT方法研究化合物分别在10μM,30μM和60μM对PC-3M癌细胞的抑制作用.显微镜下观察药物作用后的PC-3M细胞形态,应用流式细胞光度术检测药物对PC-3M细胞周期的影响.结果 2种化合物对PC-3M的IC50分别为10μM和30μM;10～30μM浓度的药物能使细胞皱缩,碎片增加,药物不仅强烈抑制了细胞的增值,而且对细胞形态也产生了严重影响.细胞生长过程中,G0/G1和G2/M期细胞数量减少而S期细胞数量明显增多.结论 合成的新化合物对体外培养PC-3M癌细胞的增殖具有很强的抑制作用,药物与细胞核内DNA发生了相互作用.化合物中甲基的存在不利于抗癌作用的发挥.
作者：上官国强；周金辉；王国华；曲晓刚 刊期： 2007年第01期
目的 探讨急性心肌梗死时血压下降的原因.方法 回顾分析30例急性心肌梗死患者血压下降原因、梗死部位及溶栓治疗后血压变化情况.结果 血压变化与年龄、梗死部位和血压下降的时间有直接关系.结论 AMI患者低血压状态,适当掌握扩血管药的剂量和输液速度.血压是可逆的,预后较好.
作者：易宪峰 刊期： 2007年第01期
一般资料:60例全部为我院门诊患儿,以无食欲、进食少或拒食、形体消瘦、面色少华为主要表现.按就诊先后顺序将患者随机分为两组,治疗组30例,男19例,女11例;年龄小1岁,大9岁半;病程短2个月,长2a.
作者：聂玲 刊期： 2007年第01期
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种调节红细胞生成的细胞因子,人类EPO分子量在35KD左右,由166个氨基酸组成.胚胎时期肝脏是EPO的主要产生器官,而在出生后,肝合成EPO逐渐减少,肾脏成为EPO的主要产生部位.采用DNA-RNA原位杂交技术证实EPO的产生细胞主要位于肾皮质近曲小管周围的间质细胞或基底膜内.
作者：糜涛；李新建；张彩 刊期： 2007年第01期
2003年1月至2006年6月,我们对23例颈椎前后路手术患者实施精心护理,效果满意.现将护理体会报告以下.
作者：王秀宏 刊期： 2007年第01期
我院2004年3月至2005年11月采用日本OlympusvV-70电子胃镜和psd-20高频电发生器及相应规格的电疗圈套器治疗上消化道息肉22例,达到预期疗效,护理体会总结如下: 1 资料与方法住院和门诊上消化道息肉患者22例,男13例,女9例,年龄18～74岁;其中食管息肉3例(3枚),胃息肉16例(21枚),十二指肠球部息肉3例(3枚),总计息肉27枚,其中长蒂或亚蒂型17枚,宽基无蒂7枚;息肉直径0.5～2.5cm.
作者：段瑞红 刊期： 2007年第01期
目的 探讨初发2型糖尿病脂代谢紊乱与胰岛素抵抗的相关性及早期胰岛素增敏剂、胰岛素干预的临床观察.方法 应用BA-ELISA法测定空腹血清真胰岛素水平(TI),酶法检测血脂,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β ).对选入的初发2型糖尿病患者分组进行药物干预观察.结果 DMIR组的TG、TC、HDL-C、LDL-C、VDLD-C与DMNIR组差异无显著性意义(P＞0.05).3组药物干预组治疗后的血脂均较治疗前改善,其差值比较均有显著性意义(P＜0.05),以文迪雅、诺和灵R、N干预组改善为明显.结论 脂代谢紊乱除与胰岛素抵抗(IR)有关外,与胰岛β细胞分泌功能状况亦有关系.胰岛素抵抗者早期给予胰岛素增敏剂加胰岛素强化治疗可以明显减轻IR及起到胰岛β细胞保护作用.
作者：樊琳琳；王旭光；李新华 刊期： 2007年第01期
胎膜早破(premature rupture of fetal membranes,PROM)指临产前胎膜破裂,与羊膜腔感染、早产组成一组与感染密切相关的综合征候群.其发生率约占分娩总数的3.03%～21.9%.胎膜破裂后,由于屏障作用消失,将可能引起羊膜腔感染,使围产期母儿疾病的发生率及围产儿死亡率增加.PROM的发生是多种因素作用的结果,与许多内源性及外源性因素相关,确切原因尚不清楚.
作者：刘丹茹；于爱莲 刊期： 2007年第01期
目的 通过对高校大学生食品安全知识、态度和行为的状况的调查,为在校大学生进行食品安全教育提供依据.方法 选取济宁医学院267名和济宁师范专科学院195名共462名在校大学生进行食品安全知识、态度及行为的问卷调查.结果 医科院校学生的食品安全知识得分高于非医科院校学生.大学生食品安全意识较强,具有较好的饮食卫生习惯,但也存在经常在路边早/夜市购买食品等不良的饮食行为.结论 要加强对大学生尤其是非医学院校大学生的食品安全知识教育,采用多种宣传形式使大学生形成良好的食品安全行为习惯.
作者：孙春燕；解瑞宁；李英娥 刊期： 2007年第01期
目的 探讨尿核基质蛋白22(nuclear matrix proteins22,NMP22)与膀胱移行性细胞癌(病理各期与各级)的相关性.方法 用NMP22试剂盒(ELISA)检测30例BTCC患者,手术前、后共60份尿标本及30份泌尿系统良性疾病患者的尿标本.结果 30例分期Ta 期6例,NMP22中位数为12.7U/ml, T1期为8例, NMP22中位数为26.3U/ml,T2-T3期为16例,NMP22中位数为48.7U/ml.分级为G1为13例,NMP22中位数为12.6U/ml,G2为8例中位数为25.3U/ml,G3为9例,NMP22中位数为26.8U/ml,而泌尿系统良性疾病患者对照组为10.8 U/ml,差别有显著意义.结论 尿核基质蛋白22对膀胱移行性细胞癌的分期分级是很好的辅助指标
作者：张健；李晓哲；庞新华；王文龙；金伟；吴丽丽 刊期： 2007年第01期
目的 研究黄芪对反复呼吸道感染的预防作用及机制.方法 选择45例反复呼吸道感染患儿随机分为黄芪治疗组25例和常规治疗组20例,于治疗前及治疗后1a用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测外周血单个核细胞培养上清中白细胞介素-4(IL-4)与γ-干扰素(IFN-γ)水平,并随诊1a,观察反复发作情况;并取25例健康体检者作为正常对照组.结果 该病患儿血清IL-4水平较健康对照组显著增高(P＜0.01);IFN-γ水平较健康对照组显著降低(P＜0.01),黄芪治疗组患儿治疗后血清IL-4水平显著降低(P＜0.01)而IFN-γ水平显著增加(P＜0.01).常规治疗组治疗前后水平无显著差异(P＞0.05);黄芪治疗1a内反复发作减少3次或3次以上者较常规治疗组明显增加(P＜0.01).结论 黄芪能调节反复呼吸道感染患儿细胞因子的失衡状态,提高患儿细胞免疫功能,预防其反复发作.
作者：高秀芬；满宜刚 刊期： 2007年第01期
目的 探讨P53基因突变、p16基因缺失、肿瘤细胞增殖活性(PCMNA)和凋亡在胶质瘤发生发展中的作用、相互关系及其与临床病理特征的相关性.方法 应用LSAB免疫组化法检测96例不同类型胶质瘤中P53, P16蛋白表达及其肿瘤细胞增殖活性(PCNA);应用非同位素PCR-SSCP技术检测p53基因5-8外显子突变.应用PCR-DNA测序技术检测SSCP阳性标本中p53基因5-8外显子碱基突变谱和氨基酸顺序改变.应用TUNEL技术检测肿瘤细胞中凋亡的改变.结果 结果显示96例不同类型胶质瘤中P53蛋白阳性表达率为41.7%(40/96),其中Ⅱ级肿瘤阳性率为27.3%(13/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤阳性率分别为62.5%(20/32)、63.6%(7/11),低分级与高分级胶质瘤中P53蛋白阳性表达率有显著性差异 (χ2 = 4.88, P＜0.05).SSCP检测结果显示34/96(35.4%)例胶质瘤出现p53基因异常移动的单链DNA电泳带,主要分布在5,7,8外显子.在40例P53蛋白阳性的病例中有32例呈现该基因的单链构象多态性改变,两种方法检测的符合率基本一致.DNA序列分析显示,17例SSCP有异常电泳带的标本中均存在p53基因突变,而且主要发生在5-8外显子,突变类型多数为点突变或碱基缺失,突变位点多分布在第5外显子130-175号密码子之间,第8外显子270-291密码子之间,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G多.p16蛋白的表达缺失率为60.4%(58/96),其中Ⅱ级肿瘤为39.6%(21/53),Ⅲ、Ⅳ级肿瘤为81.2%(26/32)、100%(11/11),在高级别胶质瘤中P16表达缺失率均显著高于低级别的肿瘤.复合表达研究显示,p53蛋白的表达与p16缺失之间存在负相关性(P＜0.05).96例胶质瘤细胞增殖活性及凋亡检测显示,PCNA 标记指数(PCNA Label Index, PCNA LI)随着肿瘤分级的升高而递增,而凋亡指数 (Apoptosis Index, AI)随着肿瘤分级的升高而递减, PCNA LI/AI之比随着肿瘤分级的升高而递增.结论 p53异常表达和突变是胶质瘤中常见的基因改变,与胶质瘤的组织学分级呈显著正相关;p53突变更常位于5、7、8外显子,突变类型主要为错义突变,且多为单碱基的改变,碱基突变以G→A或A→G多.p53基因突变可以通过p53蛋白的表达来间接反映,p53基因的异常表达及突变与胶质瘤的发生和进展密切相关.p16的缺失更多见于高级别的胶质瘤,与胶质瘤的发生和进展密切相关.胶质瘤发生、发展与PCNA的高表达和细胞凋亡的抑制密切相关,PCNA LI/AI比PCNA LI或AI单独检测更能反映胶质瘤的病理特征及恶性行为.p53基因突变、p16基因表达的缺失及PCNA LI的增高和细胞凋亡的抑制在胶质瘤发生、发展中可能起着重要协同作用并与肿瘤的分化和异常增生显著相关,而胶质瘤细胞凋亡的发生受p53、p16基因的调控,p53及p16抑癌基因的失活,是胶质瘤逃逸凋亡的重要原因之一.
作者：崔文；孔霞；曹慧玲；王旭；高继发；王舟；任启伟；王学春；吴人亮 刊期： 2007年第01期
济宁医学院学报杂志
主管:山东省教育厅
主办：济宁医学院
