王志萍；王元琳；朱雯
目的 确定舒芬太尼复合TCI异丙酚抑制经尿道前列腺电切术(TURP)老年患者尿道镜置入反应的半数有效效应室靶浓度(EC50).方法 拟行TURP的患者22例,年龄65～79岁,体重47～81 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级.TCI异丙酚,血浆靶浓度4 μg/ml,异丙酚达到靶浓度后开始TCI舒芬太尼;采用序贯法,按照患者是否发生尿道镜置入反应确定舒芬太尼的效应室靶浓度,初始效应室靶浓度为0.3 ng/ml,相邻浓度比值为1.1.计算舒芬太尼的EC50及其95%可信区间.结果 舒芬太尼抑制尿道镜置入反应的EC50为0.23 ng/ml,95%可信区间为0.12～0.44 ng/ml.结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度4 μg/ml)时,舒芬太尼抑制TURP老年患者尿道镜置入反应的EC50为0.23 ng/ml.
作者：蒋俊丹；郑艇；陈彦青 刊期： 2011年第05期
目的 评价卵巢周期对患者异丙酚镇静效应的影响.方法 择期拟行妇科腹腔镜手术患者加例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄20.加岁,体重指数20～25 kg/m2,根据孕酮水平分为卵泡期组(F组,血清孕酮浓度0.31～1.52 ng/ml)和黄体期组(L组,血清孕酮浓度5.16～18.56 ng/ml),每组20例.麻醉诱导时靶控输注异丙酚,初始血浆靶浓度2 μg/ml,达到预期血浆靶浓度后每隔30 s递增0.5μg/ml直至患者意识消失及BIS值降至50.记录患者意识消失时的BIS值、异丙酚血浆靶浓度,记录BIS值降至50时的异丙酚血浆靶浓度.结果 与L组比较,F组意识消失时和BIS值降至50时的异丙酚血浆靶浓度升高(P＜0.05或0.01),意识消失时的BIS值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 卵巢周期可影响异丙酚的镇静效应,表现为卵泡期的镇静效应低于黄体期.
作者：陆斌；吴安生；张序忠；李军 刊期： 2011年第05期
目的 评价滤除白细胞自体回收血对围术期患者红细胞免疫功能及全身炎症反应的影响.方法 选择术中行回收式自体输血患者20例,年龄20～44岁,体重40～75 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,预计失血量15～20 ml/kg,采用随机数字表法,将患者随机分为两组(n=10):对照组(C组)和滤除白细胞组(D组).C组进行常规自体血回收回输,D组自体血滤除白细胞后再输给患者.两组患者分别于麻醉前(T1)、术毕(T2)、术后12 h(T3)、36 h(T4)时采集中心静脉血标本,采用改良郭峰法检测红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率,并行白细胞及中性粒细胞计数;ELISA法检测血浆TNF-α、IL-6、NDA浓度.结果 与C组比较,D组T2-4时血浆IL-6、TNF-α、MDA浓度降低,T3,4时红细胞C3b受体花环率升高(P＜0.01),T4时中性粒细胞计数降低(P＜0.05).结论 滤除白细胞自体回收血有助于改善围术期患者红细胞免疫功能,其机制可能与降低全身炎症反应有关.
作者：芶大明；蔡回钧；刘富兵 刊期： 2011年第05期
目的 评价电针足三里穴对烫伤早期大鼠肝损伤的影响.方法 40只成年雄性SD大鼠,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(Ⅰ组)、烫伤组(Ⅱ组)、电针足三里穴组(Ⅲ组)、非经非穴组(Ⅳ组)和α7烟碱型乙酰胆碱受体拮抗剂α-银环蛇毒素组(Ⅴ组).Ⅱ组～Ⅴ组制备30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,烫伤后腹腔注射乳酸钠林格氏液进行液体治疗.液体治疗后Ⅲ组和Ⅴ组给予脉冲电流持续刺激双侧足三里穴20 min(刺激参数3 V,3 Hz,2 ms),每8 h刺激一次,共刺激6次,V组电针刺激前静脉注射α-银环蛇毒素1.0 μg/kg,Ⅳ组给予两侧非经非穴电针刺激.烫伤后48 h处死动物,取肝组织,采用ELISA法和免疫组化法测定高迁移率族-1(HMGB1)水平,光镜和电镜下观察肝组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组肝组织HMGB1水平升高(P＜0.01);与Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组比较,Ⅲ组肝组织HMGB1 水平降低(P＜0.05).Ⅲ组肝组织病理学损伤明显轻于Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组.结论 电针足三里穴可减轻烫伤早期大鼠肝损伤,其机制与激活α烟碱型乙酰胆碱受体介导的胆碱能抗炎通路有关.
作者：梁辉；李建国；王焱林；宋学敏；周青；胡波 刊期： 2011年第05期
目的 探讨七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶(DNMT)mRNA表达的影响.方法 新生(出生8 d)SD大鼠42只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=21),对照组:不给予任何处理;实验组:吸入5%七氟醚1 min后,吸入浓度调整为3%维持4 h.实验组分别于停止吸入即刻及停止吸入后24 h时,处死大鼠,取杏仁核,测定DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达;停止吸入即刻取动脉血样,进行血气分析.对照组于相应时间点进行处理.结果 与对照组比较,实验组DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA表达均下调(P＜0.05),DNMT3b mRNA表达和血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉可下调新生大鼠杏仁核DNMT1 raRNA和DNMT3a mRNA的表达,该作用可能会导致发育期中枢神经功能损伤.
作者：李晓稀；谭弘；王英伟 刊期： 2011年第05期
肺癌病人行肺叶切除术后疼痛剧烈,影响胸廓运动,降低肺通气量,甚至导致肺不张、肺部感染等,因此选择及时有效的镇痛方法很重要.吗啡是临床上常用的阿片类镇痛药物,但剂量过大易发生恶心、呕吐、尿潴留、嗜睡和呼吸抑制等.
作者：孙立新；王玲；侯念果；时飞；王明山 刊期： 2011年第05期
目的 探讨七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮质C/EBP同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=12):假手术组(S组)、局灶性脑缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(Sevo-pc 组).采用线栓法阻断右侧大脑中动脉1 h,再灌注24 h,制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型.Sevo-pc 组于缺血前1 h吸入2.7%七氟醚.各组于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分后断头取脑,TIC染色法测定脑梗死体积,免疫组化法测定缺血侧皮质CHOP表达,TUNEL法计数凋亡神经细胞.结果 与S组比较,I/R组和Sevo-pc组神经功能缺陷评分升高,脑梗死体积比升高,缺血侧皮质CHOP表达上调,凋亡细胞数增加(P＜0.01);与I/R组比较,Sevo-pc组神经功能缺陷评分降低,脑梗死体积比降低,缺血侧皮质CHOP表达下调,凋亡细胞数减少(P＜0.05或0.01).结论 七氟醚预处理可能通过下调皮质CHOP表达减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：孙成亮；吕国义；邓迺封 刊期： 2011年第05期
目的 评价七氟醚延迟预处理对大鼠缺血再灌注心肌带有Caspase富集功能域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270～350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚+假手术组(S-S组)和七氟醚延迟预处理+心肌缺血再灌注组(S-VR组).S-S组和S-I/R组分别吸入33%氧气和2.5%七氟醚2 h,停止吸入后24 h行假手术或心肌缺血再灌注;I/R组和S-I/R组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h的方法制备心肌缺血再灌注模型.于再灌注2 h时处死8只大鼠,取左心室组织,测定心肌梗死范围及细胞凋亡情况,计算凋亡指数,于缺血前即刻及再灌注2 h时各处死4只大鼠,取左心室组织,测定ARC及Caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和S-I/R组心肌梗死范围及细胞凋亡指数升高,缺血前即刻S-S组和S-I/R组ARC表达上调,再灌注2 h时I/R组Caspese-8、表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,S-I/R组心肌梗死范围和细胞凋亡指数降低,再灌注2 h时S-S组和S-I/R组ARC表达上调,Caspase-8表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚延迟预处理可上调心肌ARC表达,减少细胞凋亡的发生,从而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
作者：姜秀丽；谢红；乔世刚；刘琴；刘霞；王琛 刊期： 2011年第05期
目的 评价远位触液神经元5-羟色胺1A(5-HT1A)受体在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性SD大鼠40只,体重230～270 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、二甲基亚砜组(DMSO组)和8-羟基-2-(双-正丙胺基)-四氢萘满组(8-OH-DPAT组).采用坐骨神经慢性压迫法(CCI制备大鼠神经病理性痛模型,S组仅暴露坐骨神经,但不结扎.CCI后第7天,8-OH-DPAT组和DMSO组向远位触液神经元分别缓慢注射5-HT1A受体特异性激动剂8-OH-DPAT或DMSO 1 μl,5 min内注射完毕.分别于CCI前(T0)、CCI后第7天(T1)和给药后3、6 h(T2,3)时,测定缩足潜伏期(PWL)和缩足阈值(PWT).于给药后6 h时处死大鼠,取脑组织,采用免疫荧光标记法检测远位触液核神经元5-HT1A受体的表达.结果 与S组比较,NP组、DMSO组和8-OH-DPAT组T1时PWL缩短,PWT降低(P＜0.01);与DMSO组比较,8-OH-DPAT组T2和T3时PWL延长,PWT升高(P＜0.01).与S组比较,NP组和DMSO组5-HT1A受体表达下调(P＜0.01);与NP组和DMSO组比较,8-OH-DPAT组5-HT1A.受体表达上调(P＜0.01);NP组和DMSO组间5-HT1A受体表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元5-HT1A受体参与了大鼠神经病理性痛的调控.
作者：张崧；朱品；郭建荣；张励才 刊期： 2011年第05期
目的 评价不同剂量左旋甲状腺素钠预处理对幼龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雌性 Wistar大鼠48只,日龄35 d,体重120～140 g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和不同剂量左旋甲状腺素钠预处理组(LS1-4组).C组和I/R组大鼠采用普通饲料喂养7 d;LS1-4组大鼠除了采用普通饲料喂养之外,每天胃内灌注左旋甲状腺素钠10、20、40和80 μg/100 g.第8天时,抽取外周静脉血样,测定血清甲状腺激素水平.采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型.C组K-H液持续灌注80 min;其余各组K-H液平衡灌注30 min,然后全心缺血20 min,恢复灌注30 min.于平衡灌注20 min和再灌注30 min时,记录HR、SP、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),计算再灌注30min时HR、SP、+dp/dtmax和-dp/dtmax的恢复率.于平衡灌注10 min和再灌注15 min时,收集冠状动脉流出液2 ml,测定CK-MB的活性.再灌注30 min时,取心室肌组织,采用Western blot法检测心肌热休克蛋白70(HSPT0)的表达,采用RT-PCR法测定甲状腺激素受体(TR)亚型(TRα1、TRα2和TRβ1)mRNA以及肌球蛋白重链α和β(MHCα和MHCβ)mRNA的表达.结果 与C组相比,I/R组HR、SP和±dp/dtmax的恢复率降低,冠脉流出液CK-MB活性升高,心肌MHCα mRNA表达下调,LS1-4组SP和±dp/dtmax的恢复率降低,冠脉流出液CK-MB活性升高,心肌HSP70和MHCα mRNA表达上调,LS2-4组血清甲状腺激素水平升高,心肌TRα1 mRNA表达上调(P＜0.05).与I/R组相比,LS1-4组HR和±dp/dtmax的恢复率升高,心肌HSP70表达上调,MHCa mRNA表达上调,MHCβ mRNA表达下调,LS1-3组冠脉流出液CK-MB活性降低,LS2-4组血清甲状腺激素水平升高,心肌TRα1 mRNA表达上调(P＜0.05).LS1组、LS2组、LS3组和LS4组的甲状腺激素血清水平随左旋甲状腺素钠剂量的增加逐渐升高(P＜0.05).与LS1组和LS2组相比,LS3组和LS4组冠脉流出液CK-MB活性升高,心肌HSP70表达下调(P＜0.05).结论 10 μg/100 g左旋甲状腺素钠胃内灌注预处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,且不会导致甲状腺激素水平升高,其机制可能与心肌HSP70和MHCα mRNA表达上调有关.
作者：杨泉涌；薛富善；许亚超；张霖；罗艺；廖旭；熊军；李杉；张雁鸣 刊期： 2011年第05期
目的 评价神经病理性痛大鼠内侧额叶前皮质γ-氨基丁酸Aα1亚型(GABAAα1)受体表达的变化.方法 成年雄性Wistar大鼠9只,体重200～210 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=3):对照组(C组)、假手术组(s组)和神经病理性痛组(P组).P组采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型;S组只暴露坐骨神经,而不结扎.于术前1 d和术后1、4、7、10、14 d时,测定机械痛阈和热痛阈.痛阈测定结束后,处死大鼠,取内侧额叶前皮质,采用Western blot法检测GABAAα1受体的表达.结果 与C组和S组比较,P组术后各时点机械痛阈和热痛阈降低,内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达上调(P＜0.01);C组和S组间机械痛阈、热痛阈和内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 内侧额叶前皮质GABAAα1受体表达上调可能参与了大鼠神经病理性痛的形成与维持.
作者：纪蒙蒙；李刚；苏迎；冯娅；曹焕军；崔东红；于剑锋 刊期： 2011年第05期
目的 确定剖宫产术患者混合舒芬太尼时罗哌卡因腰麻的半数有效剂量(ED50).方法 择期行剖宫产术患者28例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,经L2,3间隙行脊椎.硬膜外联合穿刺.蛛网膜下腔注射罗哌卡因混合舒芬太尼5 μg,注射时间30 s.第1例患者罗哌卡因剂量为11 mg,采用序贯法,根据腰麻是否成功确定下一例患者的罗哌卡因剂量,相邻剂量梯度为1 mg.采用序贯法计算罗哌卡因腰麻的ED50(95%可信区间).结果 罗哌卡因腰麻的ED50为7.780 mg(95%可信区间为6.850～8.836 mg).结论 罗哌卡因混合舒芬太尼5 μg用于剖宫产术腰麻的ED50为7.780 mg.
作者：陈朝辉；向太；高勤；刘洋；李军祥；万勇；杨小霖；陈斌 刊期： 2011年第05期
目的 评价乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,月龄4～6月,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8),假手术组(S组)腹腔注射生理盐水10.5 ml/kg,24 h后只分离血管,不置入线栓;缺血再灌注组(I/R组)和乳化异氟醚预处理组(EI组)分别腹腔注射生理盐水或8%乳化异氟醚10.5 ml/kg(120 mg/ml);LY294002+乳化异氟醚预处理组(L+EI组)缺血侧侧脑室注射LY294002(磷脂酰肌醇-3激酶特异性抑制剂)25 mmol/L 5 μl,30 min后腹腔注射8%乳化异氟醚10.5 ml/kg;LY294002组(L组)和DMSO(LY294002溶剂)组缺血侧侧脑室注射LY294002 25 mmol/L(5 μl)或DMSO 5 μl.于给 药后24 h采用大脑中动脉缺血2 h恢复再灌注的方法制备局灶性脑缺血再灌注模型.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,检测海马CA1区神经元凋亡情况和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达,观察海马CA1区病理学改变.结果 与S组比较,其余各组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高.p-Akt表达上调(P＜0.05);与I/R组比较,EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数降低,p-Akt表达上调(P＜0.05),L+EI组、L组、DMSO组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EI组比较,L+EI组神经功能缺陷评分、凋亡细胞计数升高,p-Akt表达下调(P＜0.05).EI组病理学损伤程度明显轻于I/R组,L+EI组、L组、DMSO组与I/R组相似.结论 乳化异氟醚预处理可减少大鼠局灶性脑缺血再灌注时海马CA1区神经元凋亡,其神经元保护作用与PI3K/Akt通路激活有关.
作者：王志萍；王元琳；朱雯 刊期： 2011年第05期
目的 评价不同剂量右美托咪啶预防舒芬太尼诱发患者麻醉诱导期间呛咳反应的可行性.方法 择期拟行全麻下妇科手术患者240例,年龄18～55岁,体重45～78 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=60):对照组(C组)不输注右美托咪啶;不同剂量右美托咪啶组(D1组、D2组、D3组)分别于麻醉诱导前静脉输注右美托咪啶0.10、0.25和0.50 μg/kg,输注速率均为0.05 μg·kg-1·min-1.麻醉诱导:靶控输注异丙酚(效应室靶浓度5 μg/ml)至BIS值达55时,静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg,注射时问3 s.记录舒芬太尼注射后1 min内呛咳反应的发生情况及程度.观察结束后静脉注射琥珀胆碱1～2 mg/kg诱导气管插管,记录开始静脉输注右美托咪啶至气管插管后1 min内心血管不良事件的发生情况.结果 C组、D1纽、D2组和D3组呛咳反应发生率分别为25%、7%、7%和5%,严重窦性心动过缓发生率分别为0、3%、15%和25%,低血压发生率分别为5%、7%、8%和8%.与C组比较,D1组、D2组、D3组呛咳反应发生率降低,D2组、D3组严重窦性心动过缓发生率升高(P＜0.01);D1组、D2组、D3组间呛咳反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);4组呛咳反应程度和低血压发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射右美托眯啶0.10 μg/kg可安全、有效地预防全麻诱导期间舒芬太尼诱发的呛咳反应.
作者：孙申；黄绍强 刊期： 2011年第05期
患者,男性,75岁,体重60 kg,诊断为主动脉瓣重度狭窄,心功能Ⅲ级,高血压.心脏彩超检查示:左室壁向心性增厚,室间隔厚度13 mm,左室后壁厚度13 mm,升主动脉增宽为47 mm,主动脉跨瓣压差151 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),左室射血分数58%,重度主动脉瓣狭窄伴轻微主动脉瓣返流,二尖瓣后叶瓣环钙化伴轻中度二尖瓣返流.拟于2010年10月3日全麻下行经皮主动脉瓣置换术.
作者：孙志荣；薛张纲；郭克芳；罗红 刊期： 2011年第05期
横纹肌溶解症(BM)是指各种原因引起的横纹肌(骨骼肌)细胞破坏、溶解,从而使肌细胞内容物(包括钾、磷酸盐、肌红蛋白、肌酸激酶等)释放进入细胞外液及血液循环所引起的一组综合征.
作者：崔旭蕾；郭向阳；罗爱伦 刊期： 2011年第05期
目的 探讨盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障的影响.方法 成年雄性SD大鼠60只,月龄4～6月,体重320～370 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=12):假手术组(S组)仅进行动、静脉置管;体外循环组(CPB组)、低、中、高剂量盐酸戊乙奎醚组(LP组、MP组、HP组)建立体外循环,LP组、MP组和HP组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.2、0.6、2.0 mg/ks.CPB组加入等容量生理盐水.体外循环时间60 min.停机1 h时股静脉注射伊文思蓝(EB),1 h后每组随机选取6只大鼠处死取海马,测定EB含量,余大鼠处死取海马,透射电镜下观察血脑屏障超微结构,测定海马含水量.结果 与S组比较,其余各组海马EB含量和含水量升高(P＜0.05);与CPB组和LP组比较,MP组和HP组海马EB含量和含水量降低(P＜0.05);与MP组比较,HP组海马EB含量降低(P＜0.05).HP组和MP组海马区血脑屏障超微结构的损伤程度较CPB组和LP组减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚对体外循环大鼠血脑屏障有保护作用,其效应与剂量有关.
作者：曹惠鹃；周锦；张铁铮；孙莹杰；姚婧 刊期： 2011年第05期
目的 评价PETCO2反映患儿置入喉罩机械通气时PaCO2的准确性.方法 拟在全身麻醉下行骨科手术患儿52例,ASA分级Ⅰ级,年龄2～9岁,体重10～30 kg.采用分层随机法,将患儿随机分为2组(n=26):喉罩组(LMA组)和气管导管组(ETT组).常规麻醉诱导后行机械通气,待血液动力学稳定后,采集桡动脉血样测定PaCO2,同时记录PETCO2.结果 两组间PETCO2和PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05);LMA组PETCO2与PaCO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 患儿置入喉罩机械通气时,PETCO2可反映PaCO2,用于指导调整机械通气参数.
作者：洪涛；孙震；陈卫民 刊期： 2011年第05期
目的 评价七氟醚麻醉对幼鼠海马c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达和神经细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,日龄30～35 d,体重100～110 g,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=20):对照组(C组):吸入含有30%氧气的空氧混合气体5 h;七氟醚组(s组):吸入3%七氟醚5 h,并维持麻醉箱氧浓度为30%.苏醒后1 h时,每组随机处死10只大鼠,取两侧海马组织,分别采用免疫组化法和Western blot法测定磷酸化JNK(p-JNK)的表达水平,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况.苏醒后24 h时,每组随机取10只大鼠,采用Morris水迷宫测试认知功能.结果 与C组比较,S组海马组织p-JNK表达上调,凋亡细胞计数升高,潜伏期延长和平台象限停留时间缩短(P＜0.05或0.01).结论 吸入3.0%七氟醚可能通过激活JNK信号通路,诱发海马神经细胞凋亡,从而导致幼鼠认知功能降低.
作者：陈龙；左明章；刘功俭；陈西艳；张岩；成勤；张茂银 刊期： 2011年第05期
目的 评价辛伐他汀预处理对肢体缺血再灌注诱发肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、辛伐他汀1、5、10 mg/kg组(S1组、S2组、S3组)和辛伐他汀对照组(SC组).采用夹闭股动脉2 h,再灌注3 h的方法制备肢体缺血再灌注模型.S组:仅分离股动脉和股静脉,不夹闭;IR组:制备肢体缺血再灌注模型;S1组、S2组、S3组:分别将辛伐他汀1、5、10 mg/kg溶于1 ml蒸馏水,于每13清晨灌胃1次,连续灌胃3 d后制备肢体缺血再灌注模型;SC组:辛伐他汀10 mg/kg溶于1 ml蒸馏水,于每日清晨灌胃1次,连续灌胃3 d.再灌注3 h时取颈动脉血样,行血气分析,记录PaO2和PaCO2,随后处死大鼠,取肺组织,观察病理学结果,计算湿重/干重比(W/D比),测定SOD活性,计数PMN,测定HO-1 mRNA及其蛋白的表达水平.结果 与S组比较,IR组PaO2及PaCO2降低,IR组、S1组和S2组肺组织W/D比和PMN计数升高,SOD活性降低(P＜0.05),S3组和SC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05),IR组、S1组、S2组、S3组和SC 组肺组织H0-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.01);与IR组比较,S1组、S2组和S3组PaO2、PaCO2及肺组织SOD活性升高,肺组织W/D比和PMN计数降低,肺组织HO-1 mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05或0.01);S1组、S2组和S3组肺组织WID比和PMN计数依次降低,SOD活性依次升高,HO-1 mRNA及其蛋白表达依次上调(P＜0.05或0.01).S1组、S2组和S3组肺组织病理性损伤较IR组减轻.结论 辛伐他汀预处理可上调肢体缺血再灌注大鼠肺组织HO-1的表达,从而产生肺保护作用,且呈剂量依赖性.
作者：孙晓峰；王俊科；杨军；赵宏 刊期： 2011年第05期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
