公维义；钟进财；范崇玖；苏建生；张良成；孙旭东
缩宫素因其有促进子宫收缩、减少术中和产后出血的作用,广泛应用剖富产术[1-4].胎儿娩出后短时间内应用缩宫素会引起低血压、心动过速等不良反应,有导致心跳骤停并危及生命的风险[1-3].去氧肾上腺素是一种α肾上腺素能受体激动剂,在提升血压的同时可反射性地引起HR下降,从而降低缩宫素诱发的心血管反应.本研究拟评价不同剂量去氧肾上腺素对缩宫素诱发剖宫产术患者心血管反应的影响,以寻找其适宜剂量.
作者：韩传宝；蒋秀红；于力；吴霞；周钦海；丁正年；钱燕宁 刊期： 2011年第10期
目的 评价每搏输出量变异度(SVV)监测非体外循环冠状动脉旁路移植术患者血容量变化的准确性.方法 择期行非体外循环冠状动脉旁路移植术患者21例,性别不限,年龄44～77岁,体重43～93 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级.开胸打开心包,待血液动力学稳定5 min时(T1),以0.25ml·kg-1·min-1的速率静脉输注6％羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液7 ml/kg.于T1和输注完毕后10min(T2)时记录HR、MAP、CVP、体循环血管阻力(SVR)、体循环血管阻力指数(SVRI)、SVV、每搏输出量指数(SVI)和CI,并计算变化率(△HR、△MAP、△CVP、△SVR、△SVV、△SVI和△CI).△HR、△MAP、△CVP、△SVR、△SVV与△SVI进行Pearson相关性分析.以△SVI≥25％为扩容有效的标准,绘制HR、MAP、CVP、SVR、SVV监测血容量变化的ROC曲线,计算曲线下面积及其95％可信区间.结果 与T1时比较,T2时CVP、SVI、CO和CI升高,SVRI和SVV降低(P＜0.01),MAP和HR差异无统计学意义(P＞0.05).△HR、△SVR与△SVI均呈负相关,相关系数分别为-0.737和- 0.480(P＜ 0.05)；△CVP、△MAP、△SVV与△SVI无相关性(P＞0.05).ROC曲线分析结果显示:SVV的诊断阈值为8.8％,灵敏度为52.6％,特异度为100.0％.ROC曲线下面积及其95％可信区间为0.579(0.346 ～ 0.812).结论 SVV不能准确地监测非体外循环冠状动脉旁路移植术患者的血容量变化.
作者：柳炳华；王月兰；时鹏才；李成；宋秀梅；刘洋；孙传玉；毕严斌 刊期： 2011年第10期
目的 评价脊髓1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性成年Wistar大鼠180只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=45):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(NC-siRNA)组(NS组)和PARP1-siRNA组(PS组).NP组、PS组和NS组采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.S组仅暴露L5脊神经,但不结扎.PS组和NS组术后鞘内注射PARP1-siRNA慢病毒和NC-siRNA慢病毒10μl.于术后3、7和14 d时测定机械痛阈,然后处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测PARP1和胶质纤维酸性蛋白( GFAP)的共表达情况,采用Western blot法测定PARP1和GFAP的蛋白表达,采用RT-PCR法测定PARP1和GFAP的mRNA表达.结果 与S组比较,NP组、NS组和PS组术后各时点机械痛阈下降,脊髓PARP1和GAFP的蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组和NS组比较,PS组术后各时点机械痛阈升高,脊髓PARP1和GAFP蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).NP组和NS组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).PARG1在脊髓星形胶质细胞存在表达.结论脊髓PARP1通过激活星形胶质细胞参与了大鼠神经病理性痛的形成与维持.
作者：杨怀洁；王芳；樊建；张桂青 刊期： 2011年第10期
目的 评价不同剂量右美托咪啶对腹腔镜卵巢囊肿剥除术患者七氟醚用量的影响.方法 择期全麻下行腹腔镜卵巢囊肿剥除术患者80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25～50岁,体重指数18～ 25 kg/m2,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):对照组(C组)于切皮前10 min静脉输注生理盐水20 ml；低、中和高剂量右美托咪啶组(DL组、DM组和DH组)于切皮前10 min分别静脉输注右美托咪啶0.3、0.6、0.9 μg/kg,输注时间10 min.吸入七氟醚维持麻醉,术中维持Narcotrend值40～50.于给予右美托咪啶前即刻(T1)、切皮(T2)、气腹即刻(T3)、气腹后10 min(T4)和术毕(T5)时测定呼气末七氟醚浓度(ETsev),记录单位时间七氟醚用量、苏醒时间和拔除气管导管时间,拔除气管导管后10 min观察躁动发生情况,于入室静卧10 min(T0)、T3～5时采集外周静脉血样,用快速血糖分析仪测定血糖,用放射免疫法测定血清皮质醇浓度.结果 C组、DL组、DM组和DH组单位时间七氟醚用量、T2～5时ETsev、T3～5时血糖和皮质醇浓度依次降低(P＜0.05)；与C组比较,DL组、DM组和DH组拔除气管导管时间、苏醒时间缩短,躁动发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶可呈剂量依赖性地减少腹腔镜卵巢囊肿剥除术患者七氟醚用量.
作者：徐枫；杨承祥；刘洪珍；王汉兵；仲吉英 刊期： 2011年第10期
目的 评价超声引导下髂筋膜腔隙阻滞对全髋关节置换术患者术后镇痛的效果.方法 择期行全髋关节置换术患者36例,年龄54～82岁,体重48～72 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=18):生理盐水组(NS组)和罗哌卡因组(R组).手术结束后30 min内行患侧超声引导下髂筋膜腔隙阻滞.R组髂筋膜腔隙注射0.25％罗哌卡因30 ml；NS组注射等容量生理盐水.阻滞完成后,采用0.01 mg/ml芬太尼行PCIA,无背景输注,PCA量2ml,锁定时间15 min.于阻滞前即刻(T0)、阻滞后3 h(T1)、6 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)和72 h(T7)时,记录静态VAS评分；于T4、T5、T6和T7时,记录被动运动VAS评分；于T5、T6和T7时,记录主动运动VAS评分.记录阻滞后0～12h、12～24 h、24～48 h、48～ 72 h各时段内芬太尼用量.记录术后不良反应的发生情况.结果 与NS组比较,R组T1～T7时静态VAS评分、T4～T7时被动运动VAS评分和T5～T7时主动运动VAS评分均降低,各时段芬太尼用量减少(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 全髋关节置换术患者超声引导下髂筋膜腔隙阻滞的镇痛效果好,安全性良好.
作者：魏长娜；王琛；单海华；谢红 刊期： 2011年第10期
目的 采用Meta分析评价N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的效果.方法 检索PubMed、EMBase、Springer及Cochrane图书馆,收集NMDA受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的临床随机对照研究.采用Cochrane协作网系统评价文献质量,并提取有关资料,主要包括术后镇痛药需要量、疼痛评分、手术结束至第1次需要镇痛治疗的时间以及术后不良反应的发生情况.采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入14项研究,包括623例患者,其中氯胺酮组223例,硫酸镁组87例,对照组313例.NMDA受体拮抗剂可降低术后4h时疼痛评分(P＜0.05),对术后镇痛药需要量、第1次需要镇痛治疗的时间及不良反应的发生率无影响(P＞0.05).结论 NMDA受体拮抗剂(氯胺酮和硫酸镁)不能预防瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏.
作者：刘玥；郑亚国；顾小萍；马正良 刊期： 2011年第10期
目的 探讨NF-κB信号通路在异丙酚抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶( iNOS)基因表达上调中的作用.方法 体外培养RAW264.7细胞,以5×105/ml密度接种于6 cm培养皿(3 ml/皿)或6孔板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):正常对照组(C组)、LPS组(L组)和LPS+异丙酚(LP组).C组不做任何处理；L组和LP组均加入1μg/mlLPS,LP组于加入LPS前2h加入50 μmol/L异丙酚.于LPS孵育30 min时,每组取6皿和6孔,收集细胞,分别采用免疫印迹法测定磷酸化IκB激酶(p-IKK)和NF-κB活性；于LPS孵育6h时,每组取6皿,收集细胞,测定iNOS mRNA表达.结果 与C组比较,L组p-IKK和iNOS mRNA表达上调,NF-κB活性升高(P＜0.05)；与L组比较,LP组p-IKK和iNOS mRNA表达下调,NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路参与了异丙酚抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞iNOS基因表达上调.
作者：毕小宝；宋兴荣；张弓；金宇林；田航；谭淑霞 刊期： 2011年第10期
目的 评价右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组).I/R组和D组采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血再灌注即刻静脉注射右美托咪啶3 μg/kg,后以3μg·kg-·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死6只大鼠,取脑组织,观察海马CA1区病理学结果,采用分光光度计法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β的含量,采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与S组比较,I/R组和D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性、TNF-α和IL-1β的含量升高,T2,3时GFAP表达上调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤明显；与I/R组比较,D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性和TNF-α含量降低,T1,2时脑组织IL-1β含量降低,T2,3时脑组织GFAP表达下调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤减轻.结论 右美托咪啶可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.
作者：郭培培；严虹；袁世荧；吴会生；陈璟莉 刊期： 2011年第10期
目的 评价自吞噬在脂多糖(LPS)诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)不予任何处理,继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬诱导剂纳巴霉素组(R组)在细胞培养液中加入纳巴霉素(终浓度0.2 μg/ml),孵育48 h时加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组(3-MA组)在细胞培养液中加入加入3-MA(终浓度10 mmol/L),孵育48 h时加入LPS(终浓度1μg/ml).各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达水平,并观察线粒体超微结构,计算自吞噬体数量,测定线粒体光密度值、线粒体膜电位(JC-1).于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性.结果 与C组比较,LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高,自吞噬体数量增加,JC-1降低(P＜0.05)；与LPS组比较,R组LC3Ⅱ表达水平和JC-1升高,自吞噬体数量增加,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低,3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC-1降低,自吞噬体数量减少,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高(P＜0.05).R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻,3-MA组较LPS组加重.结论 自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤,机制可能与清除受损线粒体,改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关.
作者：徐建军；杨乐；李健；王爱桃；邹晓静；姚尚龙 刊期： 2011年第10期
目的 评价膜联蛋白A1 (ANXA1)在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的人PASMCs随机分为5组(n=60):常氧组(N组)和低氧2、8、12和24 h组(H1组～H4组).N组用21％O2处理24h,H1组～H4组用3％ O2分别处理2、8、12、24h.各组处理结束时分别用RT-PCR和Western blot检测人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白的表达水平,采用甲基噻唑基四唑法和氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测PASMCs的增殖情况.结果 与N组比较,H1组～H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达下调,增殖增强(P＜0.05)；H1组～H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达逐渐下调,增殖逐渐增强(P＜0.05).结论 低氧诱发人PASMCs增殖时ANXA1表达下调,该变化可能是低氧诱导人PASMCs增殖的机制之一.
作者：曾静；易斌；王芝；国斌；鲁开智；王晓斌 刊期： 2011年第10期
目的 探讨不同体位时健康志愿者脑血液动力学的变化.方法 60名右利手男性健康志愿者,年龄22～ 26岁,身高167～ 178 cm,体重51～67 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15):头低15°组(Ⅰ组)、头低30°组(Ⅱ组)、头高15°组(Ⅲ组)和头高30°组(Ⅳ组).采用经颅多普勒技术监测右侧大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(EICA)血流信号,分别于平卧位(基础状态)、体位改变即刻(T1)、10 min(T2)和30 min(T3)时记录收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),并计算Lindegaard指数.结果 与基础值比较,Ⅱ组在T2时Lindegaard指数升高,在T2,3时MCA的Vs和Vm降低,Ⅳ组在T2时MCA的Vs降低,在T2,3时MCA的Vd和Vm降低,T2时EICA的PI降低(P＜0.05),其他2组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健康成人在头低30°和头高30°时脑血流速度降低,而头低15°和头高15°时脑血流速度没有变化.
作者：公维义；钟进财；范崇玖；苏建生；张良成；孙旭东 刊期： 2011年第10期
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):Ⅰ组～Ⅲ组.经右颈总动脉以5 ml/min的速率放血,总量为血容量的20％,维持30 min后输入等量的库血.于开始输血前5 minⅢ组静脉注射25％ L-Arg 300 mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水；Ⅱ组不进行放血和输血处理,于相应时点静脉注射25％L-Arg 300 mg/kg.麻醉及有创操作完成后稳定10 min (T0)、放血结束即刻(T1)、输血结束即刻(T2)、输血结束后60 min (T3)、120 min(T4)时记录MAP、CVP和末梢灌注指数(TPI),并取颈总动脉血样,测定血浆乳酸(Lac)和一氧化氮(NO)浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组T2～T4时TPI升高,T1～T4时血浆Lac浓度降低,T3和T4时血浆NO浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组T1时MAP降低(P＜0.05)；CVP组间和组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预先静脉注射L-Arg可提高低血容量兔输注库血后的微循环灌注,且对血液动力学无明显影响.
作者：李雪；潘芳；王晓宁；冯艺 刊期： 2011年第10期
目的 探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重230 ～ 270 g,2～3个月龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=24):假手术组(S组)和坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)组.CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型.分别于术前及术后1、3、5、7、14 d时取4只大鼠,测定热刺激缩足潜伏期(TWL),每个时点处死大鼠前48 h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl,然后处死,取中脑导水管所在的脑组织,采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色,进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～14d时TWL缩短,CCI后5～14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高(P＜0.01),远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持,而不参与其发生.
作者：陈秋萍；张永华；曹苏 刊期： 2011年第10期
患者,男性,年龄28岁,体重75 kg,因右手腕部包块入院,拟在臂丛神经阻滞下行右手腕部包块切除术.既往有手术史、麻醉史及多种抗生素过敏史(具体不详).术前心电图、肝、肾及凝血功能检查均未见异常;术前皮试:普鲁卡因阴性,先锋霉素Ⅴ阳性,头孢霉素Ⅴ阳性.
作者：王瑶；刘宿；陈永华 刊期： 2011年第10期
依托咪酯因其对循环系统影响小的特点广泛应用于临床全麻诱导,但研究表明,全麻诱导时依托咪酯可引起肌阵挛,发生率高达50％ ～ 80％[1].阿片类药物、苯二氮(革)类药物、肌松药等均可不同程度地减轻依托眯酯引起的肌阵挛,但预先静注这些药物可引起呼吸抑制,呛咳或注射痛等不良反应[2-6 ].右美托咪啶是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感神经活性、镇静催眠、抗焦虑和镇痛的作用.右美托咪啶可减轻阿片类药物引起的肌肉强直,也可减轻布比卡因中毒引起的肌肉痉挛[7-8].右美托咪定能否抑制依托咪酯引起的肌阵挛尚不清楚.本研究拟评价不同剂量右美托咪啶预防麻醉诱导时依托咪酯诱发患者肌阵挛的效果,为临床提供参考.
作者：张艳菊；苗鲁民；于泳浩 刊期： 2011年第10期
目的 评价体外循环(CPB)旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行CABG的患者40例,年龄50 ～ 64岁,体重53～90 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组于CPB开始即刻通过体外循环机洗入1.0％ ～2.0％七氟醚,持续到CPB结束,C组不给予七氟醚.于麻醉诱导后5 min(T0)、术后6 h(T1)、12 h(T2)及24 h(T3)时采集血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.于主动脉阻断前和CPB结束时取右心耳组织,电镜下观察心肌超微结构,并行心肌细胞线粒体损伤评分.结果 与C组比较,S组T2和T3时血浆cTnI浓度,CPB结束时心肌细胞线粒体损伤评分降低(P＜0.05),血浆CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).S组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB旁路洗入七氟醚可减轻CABG术患者的心肌损伤.
作者：王永旺；王中；薛玉良；王凯元；董亚利；吴琦 刊期： 2011年第10期
目的 探讨乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注时脑组织突触后致密物质95(PSD95)活化的影响.方法 雄性清洁级SD大鼠32只,体重280 ～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、乳化异氟醚组(EI组)和脂肪乳剂组(LE组).采用大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血再灌注模型.EI组和LE组分别腹腔注射8％乳化异氟醚10.5 ml/mg或30％脂肪乳10.5 ml/mg,24h后制备模型.再灌注6h时行神经功能缺陷评分,随机取4只大鼠,处死后取缺血侧海马和皮层组织,采用Western blot法检测磷酸化的PSD95( pPSD95)的表达水平.再灌注24 h时,随机取4只大鼠,处死后取脑组织,计算脑梗死体积百分比.结果 S组未见神经功能缺陷和脑梗死发生.与S组比较,I/R组、EI组和LE组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比、海马和皮质pPSD95表达水平升高(P＜0.01)；与I/R组比较,EI组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比、海马和皮质pPSD95表达水平降低(P＜0.05),LE组差异无统计学意义(P＞0.05).结论乳化异氟醚可通过抑制脑组织PSD95的活化,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.
作者：史炯；丁兆霞；王志萍 刊期： 2011年第10期
对于需长期输液治疗的凝血功能障碍患者,右颈内静脉置管可避免反复静脉穿刺导致的周围皮肤大面积瘀瘢,且凝血功能障碍患者反复穿刺极易出现穿刺点出血、局部血肿形成,增加穿刺困难,甚至形成大血肿导致呼吸困难等严重后果.超声引导技术在临床应用日益广泛,可提供清晰二维图像,其辅助深静脉置管时,能缩短操作时间,提高成功概率并减少并发症[1].本研究拟评价对凝血功能障碍患者超声引导右颈内静脉置管的效果.
作者：张承华；麻伟青；董发团；王慧明；杨云丽；李棋 刊期： 2011年第10期
目的 评价乳化异氟醚对大鼠认知功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组于给药后2h时进行水迷宫实验,EI组分别于给药后2h、1、7、14 d时取12只大鼠,进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间、穿过平台次数和游泳速度.每个时点水迷宫实验结束后,每组取6只大鼠,取眼眶血,测定血浆皮质醇浓度；然后处死大鼠,取海马组织,测定脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量；每组取剩余的6只大鼠,取脑组织,测定海马DG区、CA3区、CA2区和CA1区BDNF和NGF表达水平.结果 与C组比较,EI组给药后2h时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马DG区和CA3区BDNF表达下调,给药后2h、1d时海马组织BDNF含量降低(P＜0.05或0.01)；与给药后2h时比较,EI组给药后7、14 d时逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,给药后1、7、14 d时海马组织NGF含量升高,给药后1d时海马DG区和CA3区BDNF表达上调(P＜0.05或0.01)；E组与C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三组血浆皮质醇浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化异氟醚可导致大鼠一过性认知功能障碍,其机制与下调海马BDNF表达有关,而与皮质醇和NGF无关.
作者：彭晶；来昭琼；张超；李玲；臧宏刚 刊期： 2011年第10期
目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.
作者：程慧娴；夏明；崔耀梅；曾宪明；周玉弟；曾秋婷；段满林；徐建国 刊期： 2011年第10期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
