刘玥；郑亚国；顾小萍；马正良
目的 评价超声引导下髂筋膜腔隙阻滞对全髋关节置换术患者术后镇痛的效果.方法 择期行全髋关节置换术患者36例,年龄54～82岁,体重48～72 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=18):生理盐水组(NS组)和罗哌卡因组(R组).手术结束后30 min内行患侧超声引导下髂筋膜腔隙阻滞.R组髂筋膜腔隙注射0.25％罗哌卡因30 ml；NS组注射等容量生理盐水.阻滞完成后,采用0.01 mg/ml芬太尼行PCIA,无背景输注,PCA量2ml,锁定时间15 min.于阻滞前即刻(T0)、阻滞后3 h(T1)、6 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)和72 h(T7)时,记录静态VAS评分；于T4、T5、T6和T7时,记录被动运动VAS评分；于T5、T6和T7时,记录主动运动VAS评分.记录阻滞后0～12h、12～24 h、24～48 h、48～ 72 h各时段内芬太尼用量.记录术后不良反应的发生情况.结果 与NS组比较,R组T1～T7时静态VAS评分、T4～T7时被动运动VAS评分和T5～T7时主动运动VAS评分均降低,各时段芬太尼用量减少(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 全髋关节置换术患者超声引导下髂筋膜腔隙阻滞的镇痛效果好,安全性良好.
作者：魏长娜；王琛；单海华；谢红 刊期： 2011年第10期
目的 评价自吞噬在脂多糖(LPS)诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)不予任何处理,继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬诱导剂纳巴霉素组(R组)在细胞培养液中加入纳巴霉素(终浓度0.2 μg/ml),孵育48 h时加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组(3-MA组)在细胞培养液中加入加入3-MA(终浓度10 mmol/L),孵育48 h时加入LPS(终浓度1μg/ml).各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达水平,并观察线粒体超微结构,计算自吞噬体数量,测定线粒体光密度值、线粒体膜电位(JC-1).于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性.结果 与C组比较,LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高,自吞噬体数量增加,JC-1降低(P＜0.05)；与LPS组比较,R组LC3Ⅱ表达水平和JC-1升高,自吞噬体数量增加,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低,3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC-1降低,自吞噬体数量减少,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高(P＜0.05).R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻,3-MA组较LPS组加重.结论 自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤,机制可能与清除受损线粒体,改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关.
作者：徐建军；杨乐；李健；王爱桃；邹晓静；姚尚龙 刊期： 2011年第10期
患者,男性,年龄28岁,体重75 kg,因右手腕部包块入院,拟在臂丛神经阻滞下行右手腕部包块切除术.既往有手术史、麻醉史及多种抗生素过敏史(具体不详).术前心电图、肝、肾及凝血功能检查均未见异常;术前皮试:普鲁卡因阴性,先锋霉素Ⅴ阳性,头孢霉素Ⅴ阳性.
作者：王瑶；刘宿；陈永华 刊期： 2011年第10期
目的 评价膜联蛋白A1 (ANXA1)在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的人PASMCs随机分为5组(n=60):常氧组(N组)和低氧2、8、12和24 h组(H1组～H4组).N组用21％O2处理24h,H1组～H4组用3％ O2分别处理2、8、12、24h.各组处理结束时分别用RT-PCR和Western blot检测人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白的表达水平,采用甲基噻唑基四唑法和氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测PASMCs的增殖情况.结果 与N组比较,H1组～H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达下调,增殖增强(P＜0.05)；H1组～H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达逐渐下调,增殖逐渐增强(P＜0.05).结论 低氧诱发人PASMCs增殖时ANXA1表达下调,该变化可能是低氧诱导人PASMCs增殖的机制之一.
作者：曾静；易斌；王芝；国斌；鲁开智；王晓斌 刊期： 2011年第10期
依托咪酯因其对循环系统影响小的特点广泛应用于临床全麻诱导,但研究表明,全麻诱导时依托咪酯可引起肌阵挛,发生率高达50％ ～ 80％[1].阿片类药物、苯二氮(革)类药物、肌松药等均可不同程度地减轻依托眯酯引起的肌阵挛,但预先静注这些药物可引起呼吸抑制,呛咳或注射痛等不良反应[2-6 ].右美托咪啶是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感神经活性、镇静催眠、抗焦虑和镇痛的作用.右美托咪啶可减轻阿片类药物引起的肌肉强直,也可减轻布比卡因中毒引起的肌肉痉挛[7-8].右美托咪定能否抑制依托咪酯引起的肌阵挛尚不清楚.本研究拟评价不同剂量右美托咪啶预防麻醉诱导时依托咪酯诱发患者肌阵挛的效果,为临床提供参考.
作者：张艳菊；苗鲁民；于泳浩 刊期： 2011年第10期
目的 采用Meta分析评价N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的效果.方法 检索PubMed、EMBase、Springer及Cochrane图书馆,收集NMDA受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的临床随机对照研究.采用Cochrane协作网系统评价文献质量,并提取有关资料,主要包括术后镇痛药需要量、疼痛评分、手术结束至第1次需要镇痛治疗的时间以及术后不良反应的发生情况.采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入14项研究,包括623例患者,其中氯胺酮组223例,硫酸镁组87例,对照组313例.NMDA受体拮抗剂可降低术后4h时疼痛评分(P＜0.05),对术后镇痛药需要量、第1次需要镇痛治疗的时间及不良反应的发生率无影响(P＞0.05).结论 NMDA受体拮抗剂(氯胺酮和硫酸镁)不能预防瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏.
作者：刘玥；郑亚国；顾小萍；马正良 刊期： 2011年第10期
目的 比较全麻非心脏手术患者羟乙基淀粉(HES) 130/0.4电解质注射液与HES130/0.4氯化钠溶液容量治疗的效果.方法 择期全麻非心脏外科手术(神经外科手术除外)患者242例,年龄18～64岁,体重指数18～29 kg/m2,性别不限,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数字表法,将患者随机分为试验组和对照组:麻醉诱导后经1h静脉输注6％ HES 130/0.4电解质注射液或6％HES130/0.4氯化钠溶液15ml/kg.于HES输注前和输注结束后15 min时取动脉血样,行血气分析,记录pH值、BE、HCO3-、电解质(K+、Na+、Cl-、Mg2+)；测定Hct、Hb、血液生化指标(ALT、AST、Cr、BUN和血糖)、凝血功能指标,记录电解质和血液生化指标异常有临床意义的发生情况、血管活性药物的使用情况,与研究药物有关不良事件(凝血酶原时间延长、活化部分凝血活酶时间延长和高氯血症)的发生情况和术中液体出入量.结果 试验组和对照组终完成91例和95例.两组液体用量和尿量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,试验组输注结束后15 min时pH值、BE、HCO3-、K+、Mg2+升高,Na+、Cl-降低(P＜0.05),Hb和Hct差异无统计学意义(P＞0.05)；与输注前比较,输注结束后15 min时对照组BE、HCO3 -、Mg2+、Hb和Hct降低,Cl-升高,试验组Na+、Mg2+、Hb和Hct降低,Cl-升高(P＜0.05).试验组血钾、血氯异常有临床意义的发生率明显低于对照组(P＜0.05).两组血管活性药物使用率、与研究药物有关的不良事件发生率、生化指标异常有临床意义的发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与6％HES 130/0.4氯化钠溶液比较,6％ HES 130/0.4电解质注射液扩容效能无差异,但能更好地维持机体电解质和酸碱平衡.
作者：许幸；吴新民；薛张纲；黄文起；邓小明；熊利泽 刊期： 2011年第10期
目的 探讨帕瑞昔布钠用于不同年龄患儿日间手术后镇痛的适宜剂量.方法 拟行腹股沟斜疝、鞘膜积液手术患儿180例,ASA分级Ⅰ级,年龄1～ 12岁,均采用七氟醚全身麻醉联合髂腹股沟神经阻滞麻醉,根据不同年龄分为3组(n=60):1～3岁组(Ⅰ组)、4～6岁组(Ⅱ组)和7～ 12岁组(Ⅲ组)；采用随机数字表法,每组随机分为A亚组和B亚组(n=30),于切皮即刻分别静脉注射帕瑞昔布钠0.5和1.0 mg/kg.Ⅰ组采用面部表情加行为综合评分法(FLACC)、Ⅱ组采用语言表达与行为联合的东安大略儿童医院疼痛评分方法(CHEOPS)、Ⅲ组采用视觉模拟评分法(VAS)评价镇痛效果.FLACC评分≤3分、CHEOPS评分≤7分或VAS评分≤3分为镇痛有效.于术后6 h(T1)、12h (T2)和24 h(T3)时记录疼痛评分及术后24h内不良反应的发生情况.结果 与B亚组比较,Ⅰ-A亚组T1时疼痛评分升高(P＜0.01),其余时点差异无统计学意义,Ⅱ-A亚组和Ⅲ-A亚组各时点疼痛评分差异无统计学意义(P＞0.05)；Ⅰ组术后镇痛有效率97％(Ⅰ-A亚组93％,Ⅰ-B亚组100％),Ⅱ组术后镇痛有效率100％,Ⅲ组术后镇痛有效率93％(Ⅲ-A亚组97％,Ⅲ-B亚组90％).Ⅰ组～Ⅲ组的2个亚组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠1.0和0.5 mg/kg分别适于1～3岁和4～ 12岁患儿日间手术的术后镇痛.
作者：高宝斌；黄雅莹；王伟；彭文勇；王晔恺；连庆泉 刊期： 2011年第10期
目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.
作者：王静捷；陈广俊；陈雯；杜金；罗爱伦；黄宇光 刊期： 2011年第10期
目的 评价脊髓1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP1)在大鼠神经病理性痛中的作用.方法 雄性成年Wistar大鼠180只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=45):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、小干扰RNA(siRNA)阴性对照(NC-siRNA)组(NS组)和PARP1-siRNA组(PS组).NP组、PS组和NS组采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型.S组仅暴露L5脊神经,但不结扎.PS组和NS组术后鞘内注射PARP1-siRNA慢病毒和NC-siRNA慢病毒10μl.于术后3、7和14 d时测定机械痛阈,然后处死大鼠,取脊髓组织,采用免疫荧光法检测PARP1和胶质纤维酸性蛋白( GFAP)的共表达情况,采用Western blot法测定PARP1和GFAP的蛋白表达,采用RT-PCR法测定PARP1和GFAP的mRNA表达.结果 与S组比较,NP组、NS组和PS组术后各时点机械痛阈下降,脊髓PARP1和GAFP的蛋白及其mRNA表达上调(P＜0.05).与NP组和NS组比较,PS组术后各时点机械痛阈升高,脊髓PARP1和GAFP蛋白及其mRNA表达下调(P＜0.05).NP组和NS组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).PARG1在脊髓星形胶质细胞存在表达.结论脊髓PARP1通过激活星形胶质细胞参与了大鼠神经病理性痛的形成与维持.
作者：杨怀洁；王芳；樊建；张桂青 刊期： 2011年第10期
目的 探讨脊髓糖皮质激素受体(GR)在吗啡耐受大鼠磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中的作用.方法 健康雄性SD大鼠,8～ 10周龄,体重300 ～ 350 g,取鞘内置管成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):对照组(C组)鞘内注射生理盐水10μl;吗啡耐受组(M组)鞘内注射吗啡10 μg;地塞米松组(GR激动剂,DEX组)鞘内注射地塞米松4μg,30 min后注射吗啡10 μg; RU38486组(GR阻断剂,R组)鞘内注射RU38486 2 μg,30 min后注射吗啡10 μg.注射药物容量均为10μl,2次/d,连续7d.于每天第1次鞘内给药前和鞘内给药结束后1d测定甩尾潜伏期,计算大抗伤害效应百分比( MPAE),后一次甩尾潜伏期测定结束后,取脊髓背角组织,测定PI3K、Caspase-3的表达水平和Akt活性.结果 M组、DEX组和R组发生了吗啡耐受,C组未发生吗啡耐受.与C组比较,M组脊髓背角Akt活性降低,PI3K表达下调,Caspase-3表达上调(P＜0.01)；与M组比较,DEX组MPAE和Akt活性降低,PI3K表达下调,Caspase-3表达上调,R组MPAE和Akt活性升高,PI3K表达上调,Caspase-3表达下调(P＜0.05).结论 脊髓GR可通过抑制PI3K/Akt信号通路参与吗啡耐受的形成.
作者：陈怡；于泳浩；孙云菲；王晓娜；王国林 刊期： 2011年第10期
目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.
作者：程慧娴；夏明；崔耀梅；曾宪明；周玉弟；曾秋婷；段满林；徐建国 刊期： 2011年第10期
患者,男性,年龄17岁,右下肢摔伤,活动受限6h入院.查体:右大腿畸形,高度肿胀,局部无明显皮下淤血,无皮肤裂口,局部压痛明显,右小腿肿胀较重,右下肢纵向叩击痛,右足底、足背感觉明显减退,右下肢皮肤温度偏低,未能触及右足背动脉.入院诊断:右股骨干骨折、右大腿骨筋膜室综合征、右股动静脉损伤、右小腿骨筋膜室综合征.既往身体健康,无心肺等重要脏器疾病病史.拟在全身麻醉下行骨筋膜室减压术和骨折切开复位内固定术.
作者：王耀岐；刘越；王璇；张如意；王颖 刊期： 2011年第10期
目的 评价心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)在线粒体敏感性钾(mito-KATP)通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,采用Langendorff灌注模型进行离体心脏灌注.采用随机数字表法,将心脏随机分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+5-羟葵酸(5-HD)组(SH组)和5-HD组(H组).采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min的方法制备心脏缺血再灌注模型.各组平衡灌注10 min；然后C组持续灌注,仅于LAD下穿线而不结扎；I/R组继续灌注30 min后结扎LAD；S组、S+H组和H组结扎LAD前30 min时分别用3％七氟醚预先饱和的K-H液、3％七氟醚预先饱和的K-H液+100 μmol/L 5-HD和K-H液+100 μmol/L 5-HD灌注15 min,然后用K-H液冲洗15 min.分别于给药前(T0)、给药结束即刻(T1)、缺血前即刻(T2)、缺血30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时,记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室大上升速率(+dp/dtmax)和左心室大下降速率(- dp/dtmax).再灌注结束后,取左心室心肌组织,测定心肌梗死体积,采用免疫组化法测定心肌细胞Cx43表达,采用Western Blot法测定心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43(p-Cx43)表达.结果 与C组比较,I/R组、S+H组和H组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低,LVDP升高,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,S组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax升高,LVDP和心肌梗死体积降低,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达上调(P＜0.05),S+H组和H组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可能通过开放mito-KATP通道,促进心肌细胞Cx43磷酸化,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
作者：庞勇；刘新伟；刘柳；何东伟 刊期： 2011年第10期
目的 确定右美托咪啶复合靶控输注(TCI)异丙酚时舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的效应室靶浓度(EC50和EC95).方法 单肺通气全麻胸外科手术患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重指数＜30 kg/m2.经10 min静脉输注右美托咪啶0.6 μg/kg,随后以0.3μg·kg-1·h-1的速率维持至手术结束前30 min.TCI舒芬太尼3 min后TCI异丙酚,Ce 3 μg/ml,意识消失时静脉注射罗库溴铵0.8 mg/kg行双腔气管插管.采用序贯法进行试验,TCI舒芬太尼初始Ce 0.3 ng/ml,如果前一例患者发生气管插管反应,则下一例患者采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,相邻靶浓度之间比率为1.1.气管插管反应的标准:气管插管后3 min内MAP波动幅度超过基础水平15％和/或HR＞90次/min.采用概率单位回归分析法计算舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50和EC95.结果 舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50为0.23 ng/ml,其95％可信区间为0.20～0.26 ng/ml;抑制双腔气管插管反应的EC95为0.26 ng/ml,其95％可信区间为0.24～0.31 ng/ml.结论 右美托咪啶复合TCI异丙酚时,舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50和EC95分别为0.23和0.26 ng/ml.
作者：尹燕伟；罗友军；宋建防；华震；王世端；刘文义 刊期： 2011年第10期
缩宫素因其有促进子宫收缩、减少术中和产后出血的作用,广泛应用剖富产术[1-4].胎儿娩出后短时间内应用缩宫素会引起低血压、心动过速等不良反应,有导致心跳骤停并危及生命的风险[1-3].去氧肾上腺素是一种α肾上腺素能受体激动剂,在提升血压的同时可反射性地引起HR下降,从而降低缩宫素诱发的心血管反应.本研究拟评价不同剂量去氧肾上腺素对缩宫素诱发剖宫产术患者心血管反应的影响,以寻找其适宜剂量.
作者：韩传宝；蒋秀红；于力；吴霞；周钦海；丁正年；钱燕宁 刊期： 2011年第10期
目的 评价雷公藤甲素对内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SD大鼠65只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组,对照组(C组,n=5):尾静脉注射生理盐水,同时腹腔注射1％二甲基亚砜(DMSO)；LPS组(L组,n=15)和不同剂量雷公藤甲素组(TP1～3组,n=15):尾静脉注射LPS 5 mg/kg,同时腹腔分别注射1％ DMSO和雷公藤甲素25、50、100μg/kg.于给药前1h和给药后1、3、6、12 h时行动脉血气分析；给药后12 h时心脏采血后处死大鼠,取肺组织,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),采用ELISA法测定血清和BALF中TNF-α浓度；测定肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比；光镜下观察肺组织病理学结果,并进行弥漫性肺泡损伤评分(DAD评分)；采用荧光定量PCR法测定肺组织Toll样变体4(TLR4) mRNA表达；采用Western blot法测定肺组织TLR4蛋白表达.结果 与C组相比,L组和TP1～3组给药后3、6和12 h时PaO2下降,DAD评分及W/D比升高,L组、TP1组和TP2组血清和BALF中TNF-α浓度升高,肺组织TLR4 mRNA及其蛋白表达上调,TP3组血清和BALF中TNF-α浓度降低,肺组织TLR4mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).与L组和TP1组相比,TP2组和TP3组给药后6和12 h时PaO2升高,DAD评分、W/D比、血清和BALF中TNF-α浓度降低,肺组织TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).与TP2组相比,TP3组血清和BALF中TNF-α浓度降低,肺组织TLR4 mRNA及其蛋白表达下调(P＜0.05).L组和TP1组间、TP2组和TP3组间血气指标、DAD评分及W/D比较差异无统计学意义(P＞0.05).TP1～3组肺组织病理学损伤较L组减轻.结论 雷公藤甲素可减轻LPS诱发的大鼠急性肺损伤,且与剂量有关,其机制与抑制TLR4表达的上调,减少TNF-α的释放有关.
作者：高建瓴；陈军；詹英；王丽娜 刊期： 2011年第10期
对于需长期输液治疗的凝血功能障碍患者,右颈内静脉置管可避免反复静脉穿刺导致的周围皮肤大面积瘀瘢,且凝血功能障碍患者反复穿刺极易出现穿刺点出血、局部血肿形成,增加穿刺困难,甚至形成大血肿导致呼吸困难等严重后果.超声引导技术在临床应用日益广泛,可提供清晰二维图像,其辅助深静脉置管时,能缩短操作时间,提高成功概率并减少并发症[1].本研究拟评价对凝血功能障碍患者超声引导右颈内静脉置管的效果.
作者：张承华；麻伟青；董发团；王慧明；杨云丽；李棋 刊期： 2011年第10期
目的 探讨NF-κB信号通路在异丙酚抑制脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞诱导型一氧化氮合酶( iNOS)基因表达上调中的作用.方法 体外培养RAW264.7细胞,以5×105/ml密度接种于6 cm培养皿(3 ml/皿)或6孔板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):正常对照组(C组)、LPS组(L组)和LPS+异丙酚(LP组).C组不做任何处理；L组和LP组均加入1μg/mlLPS,LP组于加入LPS前2h加入50 μmol/L异丙酚.于LPS孵育30 min时,每组取6皿和6孔,收集细胞,分别采用免疫印迹法测定磷酸化IκB激酶(p-IKK)和NF-κB活性；于LPS孵育6h时,每组取6皿,收集细胞,测定iNOS mRNA表达.结果 与C组比较,L组p-IKK和iNOS mRNA表达上调,NF-κB活性升高(P＜0.05)；与L组比较,LP组p-IKK和iNOS mRNA表达下调,NF-κB活性降低(P＜0.05).结论 NF-κB信号通路参与了异丙酚抑制脂多糖诱导的RAW264.7细胞iNOS基因表达上调.
作者：毕小宝；宋兴荣；张弓；金宇林；田航；谭淑霞 刊期： 2011年第10期
目的 探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重230 ～ 270 g,2～3个月龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=24):假手术组(S组)和坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)组.CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型.分别于术前及术后1、3、5、7、14 d时取4只大鼠,测定热刺激缩足潜伏期(TWL),每个时点处死大鼠前48 h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl,然后处死,取中脑导水管所在的脑组织,采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色,进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～14d时TWL缩短,CCI后5～14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高(P＜0.01),远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持,而不参与其发生.
作者：陈秋萍；张永华；曹苏 刊期： 2011年第10期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
