王耀岐；刘越；王璇；张如意；王颖
目的 评价心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)在线粒体敏感性钾(mito-KATP)通道介导七氟醚预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注中的作用.方法 健康成年雄性SD大鼠40只,体重200～250 g,采用Langendorff灌注模型进行离体心脏灌注.采用随机数字表法,将心脏随机分为5组(n=8):对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组)、七氟醚预处理+5-羟葵酸(5-HD)组(SH组)和5-HD组(H组).采用结扎左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min的方法制备心脏缺血再灌注模型.各组平衡灌注10 min；然后C组持续灌注,仅于LAD下穿线而不结扎；I/R组继续灌注30 min后结扎LAD；S组、S+H组和H组结扎LAD前30 min时分别用3％七氟醚预先饱和的K-H液、3％七氟醚预先饱和的K-H液+100 μmol/L 5-HD和K-H液+100 μmol/L 5-HD灌注15 min,然后用K-H液冲洗15 min.分别于给药前(T0)、给药结束即刻(T1)、缺血前即刻(T2)、缺血30 min(T3)和再灌注120 min(T4)时,记录HR、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、左心室大上升速率(+dp/dtmax)和左心室大下降速率(- dp/dtmax).再灌注结束后,取左心室心肌组织,测定心肌梗死体积,采用免疫组化法测定心肌细胞Cx43表达,采用Western Blot法测定心肌细胞Cx43和磷酸化Cx43(p-Cx43)表达.结果 与C组比较,I/R组、S+H组和H组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax降低,LVDP升高,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达下调(P＜0.05).与I/R组比较,S组HR、LVSP、+dp/dtmax和- dp/dtmax升高,LVDP和心肌梗死体积降低,心肌细胞Cx43和p-Cx43表达上调(P＜0.05),S+H组和H组各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚预处理可能通过开放mito-KATP通道,促进心肌细胞Cx43磷酸化,减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
作者：庞勇；刘新伟；刘柳；何东伟 刊期： 2011年第10期
目的 探讨不同体位时健康志愿者脑血液动力学的变化.方法 60名右利手男性健康志愿者,年龄22～ 26岁,身高167～ 178 cm,体重51～67 kg,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=15):头低15°组(Ⅰ组)、头低30°组(Ⅱ组)、头高15°组(Ⅲ组)和头高30°组(Ⅳ组).采用经颅多普勒技术监测右侧大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段(EICA)血流信号,分别于平卧位(基础状态)、体位改变即刻(T1)、10 min(T2)和30 min(T3)时记录收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)和阻力指数(RI),并计算Lindegaard指数.结果 与基础值比较,Ⅱ组在T2时Lindegaard指数升高,在T2,3时MCA的Vs和Vm降低,Ⅳ组在T2时MCA的Vs降低,在T2,3时MCA的Vd和Vm降低,T2时EICA的PI降低(P＜0.05),其他2组各时点上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 健康成人在头低30°和头高30°时脑血流速度降低,而头低15°和头高15°时脑血流速度没有变化.
作者：公维义；钟进财；范崇玖；苏建生；张良成；孙旭东 刊期： 2011年第10期
依托咪酯因其对循环系统影响小的特点广泛应用于临床全麻诱导,但研究表明,全麻诱导时依托咪酯可引起肌阵挛,发生率高达50％ ～ 80％[1].阿片类药物、苯二氮(革)类药物、肌松药等均可不同程度地减轻依托眯酯引起的肌阵挛,但预先静注这些药物可引起呼吸抑制,呛咳或注射痛等不良反应[2-6 ].右美托咪啶是一种高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,具有抑制交感神经活性、镇静催眠、抗焦虑和镇痛的作用.右美托咪啶可减轻阿片类药物引起的肌肉强直,也可减轻布比卡因中毒引起的肌肉痉挛[7-8].右美托咪定能否抑制依托咪酯引起的肌阵挛尚不清楚.本研究拟评价不同剂量右美托咪啶预防麻醉诱导时依托咪酯诱发患者肌阵挛的效果,为临床提供参考.
作者：张艳菊；苗鲁民；于泳浩 刊期： 2011年第10期
目的 比较七氟醚与异丙酚对颅内动脉瘤夹闭术患者脑能量代谢的影响.方法 择期拟行颅内动脉瘤夹闭术的患者68例,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,年龄22 ～ 62岁,体重52～81 kg,Hunt- Hess 分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=34):异丙酚组(P组)和七氟醚组(S组).麻醉诱导时P组靶控输注异丙酚,血浆靶控浓度2.0 μg/ml,S组吸入8％七氟醚.麻醉维持时P组靶控输注异丙酚,血浆靶浓度1.5 μg/ml,S组吸入2％七氟醚.于临时阻断前5 min(T0)、临时阻断5 min(T1)、10min(T2)、15 min(T3)、动脉瘤夹闭10 min (T4)、20 min (T5)和40 min (T6)时,收集脑组织微透析液,采用邻苯二甲醛柱前衍生反相高效液相色谱分析法结合荧光法检测微透析液葡萄糖、乳酸和丙酮酸浓度,计算乳酸/丙酮酸比(L/P比).结果 与P组比较,S组T1～ T6时微透析液葡萄糖、乳酸和丙酮酸浓度升高,T2～T4时L/P比降低(P＜0.05).与T0时比较,两组T1～T6时微透析液葡萄糖浓度降低,乳酸浓度升高,T1～T4时丙酮酸浓度降低,T5、T6时丙酮酸浓度升高,T1～T5时L/P比升高(P＜0.05)；与T3时比较,两组T～T6时微透析液葡萄糖浓度和丙酮酸浓度升高,L/P比降低,T5、T6时乳酸浓度降低(P＜0.05).结论 七氟醚改善颅内动脉瘤夹闭术患者脑能量代谢的效果优于异丙酚.
作者：张彦；孟春；王亚欣 刊期： 2011年第10期
目的 确定右美托咪啶复合靶控输注(TCI)异丙酚时舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的效应室靶浓度(EC50和EC95).方法 单肺通气全麻胸外科手术患者30例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40 ～ 64岁,体重指数＜30 kg/m2.经10 min静脉输注右美托咪啶0.6 μg/kg,随后以0.3μg·kg-1·h-1的速率维持至手术结束前30 min.TCI舒芬太尼3 min后TCI异丙酚,Ce 3 μg/ml,意识消失时静脉注射罗库溴铵0.8 mg/kg行双腔气管插管.采用序贯法进行试验,TCI舒芬太尼初始Ce 0.3 ng/ml,如果前一例患者发生气管插管反应,则下一例患者采用高一级浓度,否则采用低一级浓度,相邻靶浓度之间比率为1.1.气管插管反应的标准:气管插管后3 min内MAP波动幅度超过基础水平15％和/或HR＞90次/min.采用概率单位回归分析法计算舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50和EC95.结果 舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50为0.23 ng/ml,其95％可信区间为0.20～0.26 ng/ml;抑制双腔气管插管反应的EC95为0.26 ng/ml,其95％可信区间为0.24～0.31 ng/ml.结论 右美托咪啶复合TCI异丙酚时,舒芬太尼抑制双腔气管插管反应的EC50和EC95分别为0.23和0.26 ng/ml.
作者：尹燕伟；罗友军；宋建防；华震；王世端；刘文义 刊期： 2011年第10期
目的 探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)表达的变化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重230 ～ 270 g,2～3个月龄,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=24):假手术组(S组)和坐骨神经慢性压榨性损伤(CCI)组.CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型.分别于术前及术后1、3、5、7、14 d时取4只大鼠,测定热刺激缩足潜伏期(TWL),每个时点处死大鼠前48 h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl,然后处死,取中脑导水管所在的脑组织,采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色,进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数.结果 与S组比较,CCI组CCI后1～14d时TWL缩短,CCI后5～14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高(P＜0.01),远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持,而不参与其发生.
作者：陈秋萍；张永华；曹苏 刊期： 2011年第10期
目的 评价自吞噬在脂多糖(LPS)诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)不予任何处理,继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬诱导剂纳巴霉素组(R组)在细胞培养液中加入纳巴霉素(终浓度0.2 μg/ml),孵育48 h时加入LPS(终浓度1 μg/ml)；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组(3-MA组)在细胞培养液中加入加入3-MA(终浓度10 mmol/L),孵育48 h时加入LPS(终浓度1μg/ml).各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达水平,并观察线粒体超微结构,计算自吞噬体数量,测定线粒体光密度值、线粒体膜电位(JC-1).于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性.结果 与C组比较,LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高,自吞噬体数量增加,JC-1降低(P＜0.05)；与LPS组比较,R组LC3Ⅱ表达水平和JC-1升高,自吞噬体数量增加,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低,3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC-1降低,自吞噬体数量减少,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高(P＜0.05).R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻,3-MA组较LPS组加重.结论 自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤,机制可能与清除受损线粒体,改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关.
作者：徐建军；杨乐；李健；王爱桃；邹晓静；姚尚龙 刊期： 2011年第10期
目的 评价脊髓背角γ-氨基丁酸转运体-1 (GAT-1)在大鼠骨癌痛中的作用.方法 清洁级健康雌性SD大鼠80只,体重150～180 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=16):假手术组(Ⅰ组)；骨癌痛组(Ⅱ组)采用胫骨上段骨髓腔接种Walker-256乳腺癌细胞的方法制备大鼠骨癌痛模型；假手术+ GAT-1选择性抑制剂NO-711组(Ⅲ组)和骨癌痛+NO-711(Ⅳ组)于术后第14天鞘内注射NO-711 20 μg,1次.d,连续3d;骨癌痛+生理盐水组(Ⅴ组)于术后第14天鞘内注射10μl生理盐水,1次/d,连续3d.于术前1d、术后第3、5、7、10、14、16天时测定大鼠机械痛阈,术后第16天机械痛阈测定后处死大鼠,取腰段脊髓,采用Western blot法检测脊髓GAT-1的表达,采用免疫荧光双标法观察Ⅰ组和Ⅱ组大鼠患侧脊髓GAT-1和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫反应阳性产物的共表达.结果 与Ⅰ组和Ⅲ组比较,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组术后第7～ 16天机械痛阈降低,Ⅱ组和Ⅴ组术后GAT-1表达上调(P＜0.05)；与Ⅱ组和Ⅴ组比较,Ⅳ组术后第16天鞘内给药后机械痛阈升高,脊髓背角GAT-1表达下调(P＜0.05)；与Ⅰ组比较,Ⅱ组患侧脊髓GFAP和GAT-1共表达增加(P＜0.05).结论 脊髓背角GAT-1的表达上调参与了大鼠骨癌痛的形成与维持,该作用可能与脊髓星形胶质细胞的活化有关.
作者：朱珊珊；谭珊珊；曾因明 刊期： 2011年第10期
目的 探讨脊髓背角卡配因在大鼠足底炎性痛形成中的作用.方法 雄性SD大鼠48只,6周龄,体重160～200 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=8)、PBS组(n=16)和酵母多糖诱发足底炎性痛组(Z组,n=24).Z组于大鼠左侧后足足底皮下注射酵母多糖1.25 mg,制备酵母多糖诱发足底炎性痛模型,PBS组给予等容量PBS 100μl.分别于给药前(T0)、给药后30 min(T1)、1 h(T2)、2 h(T3)、4 h(T4)、8 h(T5)、24 h(T6)和48 h(T7)时测定左侧后足机械刺激缩足阈值(MWT)、热缩足反应潜伏期(PWTL)和左侧后足足底大厚度.PBS组于T4时处死8只大鼠,Z组分别于T4、T6和T7时各处死8只大鼠,取左侧脊髓L4～6节段,采用Western blot法测定脊髓背角spectrin αⅡ降解产物、IκBα、环氧化酶-2(COX-2)的表达和NF-κB活性.结果 与C组比较,Z组MWT降低,PWTL缩短,足底大厚度增厚,脊髓背角spectrin αⅡ降解产物和COX-2的表达上调,IκBα表达下调,NF-κB活性升高(P＜0.05或0.01),PBS组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓背角卡配因活化参与了大鼠足底炎性痛的形成,其机制与激活NF-κB,上调COX-2表达有关.
作者：王静捷；陈广俊；陈雯；杜金；罗爱伦；黄宇光 刊期： 2011年第10期
目的 评价超声引导下髂筋膜腔隙阻滞对全髋关节置换术患者术后镇痛的效果.方法 择期行全髋关节置换术患者36例,年龄54～82岁,体重48～72 kg,ASA分级Ⅰ～Ⅲ级,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=18):生理盐水组(NS组)和罗哌卡因组(R组).手术结束后30 min内行患侧超声引导下髂筋膜腔隙阻滞.R组髂筋膜腔隙注射0.25％罗哌卡因30 ml；NS组注射等容量生理盐水.阻滞完成后,采用0.01 mg/ml芬太尼行PCIA,无背景输注,PCA量2ml,锁定时间15 min.于阻滞前即刻(T0)、阻滞后3 h(T1)、6 h(T2)、8 h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)、48 h(T6)和72 h(T7)时,记录静态VAS评分；于T4、T5、T6和T7时,记录被动运动VAS评分；于T5、T6和T7时,记录主动运动VAS评分.记录阻滞后0～12h、12～24 h、24～48 h、48～ 72 h各时段内芬太尼用量.记录术后不良反应的发生情况.结果 与NS组比较,R组T1～T7时静态VAS评分、T4～T7时被动运动VAS评分和T5～T7时主动运动VAS评分均降低,各时段芬太尼用量减少(P＜0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 全髋关节置换术患者超声引导下髂筋膜腔隙阻滞的镇痛效果好,安全性良好.
作者：魏长娜；王琛；单海华；谢红 刊期： 2011年第10期
目的 探讨帕瑞昔布钠用于不同年龄患儿日间手术后镇痛的适宜剂量.方法 拟行腹股沟斜疝、鞘膜积液手术患儿180例,ASA分级Ⅰ级,年龄1～ 12岁,均采用七氟醚全身麻醉联合髂腹股沟神经阻滞麻醉,根据不同年龄分为3组(n=60):1～3岁组(Ⅰ组)、4～6岁组(Ⅱ组)和7～ 12岁组(Ⅲ组)；采用随机数字表法,每组随机分为A亚组和B亚组(n=30),于切皮即刻分别静脉注射帕瑞昔布钠0.5和1.0 mg/kg.Ⅰ组采用面部表情加行为综合评分法(FLACC)、Ⅱ组采用语言表达与行为联合的东安大略儿童医院疼痛评分方法(CHEOPS)、Ⅲ组采用视觉模拟评分法(VAS)评价镇痛效果.FLACC评分≤3分、CHEOPS评分≤7分或VAS评分≤3分为镇痛有效.于术后6 h(T1)、12h (T2)和24 h(T3)时记录疼痛评分及术后24h内不良反应的发生情况.结果 与B亚组比较,Ⅰ-A亚组T1时疼痛评分升高(P＜0.01),其余时点差异无统计学意义,Ⅱ-A亚组和Ⅲ-A亚组各时点疼痛评分差异无统计学意义(P＞0.05)；Ⅰ组术后镇痛有效率97％(Ⅰ-A亚组93％,Ⅰ-B亚组100％),Ⅱ组术后镇痛有效率100％,Ⅲ组术后镇痛有效率93％(Ⅲ-A亚组97％,Ⅲ-B亚组90％).Ⅰ组～Ⅲ组的2个亚组间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 帕瑞昔布钠1.0和0.5 mg/kg分别适于1～3岁和4～ 12岁患儿日间手术的术后镇痛.
作者：高宝斌；黄雅莹；王伟；彭文勇；王晔恺；连庆泉 刊期： 2011年第10期
目的 评价不同剂量右美托咪啶对腹腔镜卵巢囊肿剥除术患者七氟醚用量的影响.方法 择期全麻下行腹腔镜卵巢囊肿剥除术患者80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄25～50岁,体重指数18～ 25 kg/m2,采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=20):对照组(C组)于切皮前10 min静脉输注生理盐水20 ml；低、中和高剂量右美托咪啶组(DL组、DM组和DH组)于切皮前10 min分别静脉输注右美托咪啶0.3、0.6、0.9 μg/kg,输注时间10 min.吸入七氟醚维持麻醉,术中维持Narcotrend值40～50.于给予右美托咪啶前即刻(T1)、切皮(T2)、气腹即刻(T3)、气腹后10 min(T4)和术毕(T5)时测定呼气末七氟醚浓度(ETsev),记录单位时间七氟醚用量、苏醒时间和拔除气管导管时间,拔除气管导管后10 min观察躁动发生情况,于入室静卧10 min(T0)、T3～5时采集外周静脉血样,用快速血糖分析仪测定血糖,用放射免疫法测定血清皮质醇浓度.结果 C组、DL组、DM组和DH组单位时间七氟醚用量、T2～5时ETsev、T3～5时血糖和皮质醇浓度依次降低(P＜0.05)；与C组比较,DL组、DM组和DH组拔除气管导管时间、苏醒时间缩短,躁动发生率降低(P＜0.05).结论 右美托咪啶可呈剂量依赖性地减少腹腔镜卵巢囊肿剥除术患者七氟醚用量.
作者：徐枫；杨承祥；刘洪珍；王汉兵；仲吉英 刊期： 2011年第10期
目的 评价体外循环(CPB)旁路洗入七氟醚对冠状动脉旁路移植术(CABG)患者心肌损伤的影响.方法 择期CPB下行CABG的患者40例,年龄50 ～ 64岁,体重53～90 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组(n=20):对照组(C组)和七氟醚组(S组).S组于CPB开始即刻通过体外循环机洗入1.0％ ～2.0％七氟醚,持续到CPB结束,C组不给予七氟醚.于麻醉诱导后5 min(T0)、术后6 h(T1)、12 h(T2)及24 h(T3)时采集血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性.于主动脉阻断前和CPB结束时取右心耳组织,电镜下观察心肌超微结构,并行心肌细胞线粒体损伤评分.结果 与C组比较,S组T2和T3时血浆cTnI浓度,CPB结束时心肌细胞线粒体损伤评分降低(P＜0.05),血浆CK-MB活性差异无统计学意义(P＞0.05).S组心肌病理学损伤较C组减轻.结论 CPB旁路洗入七氟醚可减轻CABG术患者的心肌损伤.
作者：王永旺；王中；薛玉良；王凯元；董亚利；吴琦 刊期： 2011年第10期
目的 评价地佐辛预防瑞芬太尼复合麻醉患者术后痛觉过敏的效果.方法 择期行腹腔镜胆囊切除术患者100例,年龄20～64岁,体重45～65 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,采用随机数学表法,将其随机分为4组(n=25):芬太尼组(F组)、低剂量地佐辛组(D1组)、中剂量地佐辛组(D2组)和高剂量地佐辛组(D3组).静脉注射咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼和顺阿曲库铵麻醉诱导,气管内插管后机械通气.麻醉维持:靶控输注瑞芬太尼,效应室靶浓度4 μg/L,静脉输注异丙酚4～6 mg·kg-1·h-1,间断静脉注射顺阿曲库铵0.03 mg/kg.手术结束前30 min时D1组、D2组和D3组分别肌肉注射地佐辛0.1、0.2、0.3 mg/kg,F组手术结束前15 min静脉注射芬太尼1 μg/kg.记录苏醒时间、拔除气管导管时间,记录苏醒后即刻、1h、2 h(T0 ～ T2)时视觉模拟评分(VAS)、布氏舒适评分(BCS)和镇静和躁动评分(SAS),记录拔除气管导管后呼吸抑制、恶心呕吐及尿潴留的发生情况.结果 与F组比较,D1组、D2组和D3组苏醒时间和拔除气管导管时间缩短,呼吸抑制和恶心呕吐发生率降低；D1组各时点VAS评分升高,BCS评分降低,D2组和D3组T0时VAS评分升高,T1,2时VAS评分降低,T0～2时SAS评分降低(P＜0.05)；与D2组比较,D3组T0～2时SAS评分降低,呼吸抑制发生率升高(P＜0.05)；4组无一例患者发生尿潴留.结论 手术结束前30 min肌肉注射地佐辛0.2 mg/kg可减轻瑞芬太尼复合麻醉患者麻醉恢复期痛觉过敏,且副作用小.
作者：骆宏；杨恒；胡友洋；张地宝 刊期： 2011年第10期
目的 探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法成年雄性SD大鼠40只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=10):假手术组(S组)、全脑缺血再灌注组(I/R组)、ASIC1a特异性阻断剂PcTX1组(P组)和溶剂对照组(SC组).采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.P组和SC组于再灌注即刻分别经侧脑室注射PcTX1 (500 ng/ml)6μl和双蒸水6μl.再灌注24h时处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Caspase-3的表达,采用免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax的表达水平,并观察海马病理学结果.结果 与S组比较,I/R组、P组和SC组海马Caspase-3、Bcl-2和Bax表达上调(P＜0.05)；与I/R组比较,P组海马Caspase-3和Bax表达下调,Bcl-2表达上调(P＜0.05),SC组差异无统计学意义(P＞0.05).P组海马病理学损伤较I/R组减轻.结论 ASIC1a激活后可能通过上调脑组织Caspase-3和Bax的表达,下调Bcl-2的表达,诱发细胞凋亡,从而导致大鼠全脑缺血再灌注损伤.
作者：程慧娴；夏明；崔耀梅；曾宪明；周玉弟；曾秋婷；段满林；徐建国 刊期： 2011年第10期
目的 评价膜联蛋白A1 (ANXA1)在低氧诱发人肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的作用.方法 采用随机数字表法,将培养的人PASMCs随机分为5组(n=60):常氧组(N组)和低氧2、8、12和24 h组(H1组～H4组).N组用21％O2处理24h,H1组～H4组用3％ O2分别处理2、8、12、24h.各组处理结束时分别用RT-PCR和Western blot检测人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白的表达水平,采用甲基噻唑基四唑法和氚-胸腺嘧啶核苷掺入法检测PASMCs的增殖情况.结果 与N组比较,H1组～H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达下调,增殖增强(P＜0.05)；H1组～H4组人PASMCs ANXA1 mRNA及其蛋白表达逐渐下调,增殖逐渐增强(P＜0.05).结论 低氧诱发人PASMCs增殖时ANXA1表达下调,该变化可能是低氧诱导人PASMCs增殖的机制之一.
作者：曾静；易斌；王芝；国斌；鲁开智；王晓斌 刊期： 2011年第10期
目的 采用Meta分析评价N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的效果.方法 检索PubMed、EMBase、Springer及Cochrane图书馆,收集NMDA受体拮抗剂预防瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的临床随机对照研究.采用Cochrane协作网系统评价文献质量,并提取有关资料,主要包括术后镇痛药需要量、疼痛评分、手术结束至第1次需要镇痛治疗的时间以及术后不良反应的发生情况.采用RevMan 5.0软件进行Meta分析.结果 共纳入14项研究,包括623例患者,其中氯胺酮组223例,硫酸镁组87例,对照组313例.NMDA受体拮抗剂可降低术后4h时疼痛评分(P＜0.05),对术后镇痛药需要量、第1次需要镇痛治疗的时间及不良反应的发生率无影响(P＞0.05).结论 NMDA受体拮抗剂(氯胺酮和硫酸镁)不能预防瑞芬太尼诱发的术后痛觉过敏.
作者：刘玥；郑亚国；顾小萍；马正良 刊期： 2011年第10期
目的 评价右美托咪啶对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠54只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=18):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和右美托咪啶组(D组).I/R组和D组采用夹闭双侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.D组于缺血再灌注即刻静脉注射右美托咪啶3 μg/kg,后以3μg·kg-·h-1的速率静脉输注至再灌注2h.于再灌注6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)时行神经功能缺陷评分(NDS评分),然后各组随机处死6只大鼠,取脑组织,观察海马CA1区病理学结果,采用分光光度计法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β的含量,采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果 与S组比较,I/R组和D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性、TNF-α和IL-1β的含量升高,T2,3时GFAP表达上调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤明显；与I/R组比较,D组T1 ～3时NDS评分、脑组织MPO活性和TNF-α含量降低,T1,2时脑组织IL-1β含量降低,T2,3时脑组织GFAP表达下调(P＜0.05或0.01),海马CA1区病理学损伤减轻.结论 右美托咪啶可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关.
作者：郭培培；严虹；袁世荧；吴会生；陈璟莉 刊期： 2011年第10期
目的 评价乳化异氟醚对大鼠认知功能的影响.方法 成年雄性SD大鼠72只,8周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:正常对照组(C组,n=12)、脂肪乳组(E组,n=12)和8％乳化异氟醚组(EI组,n=48).E组于给药后2h时进行水迷宫实验,EI组分别于给药后2h、1、7、14 d时取12只大鼠,进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期、平台象限停留时间、穿过平台次数和游泳速度.每个时点水迷宫实验结束后,每组取6只大鼠,取眼眶血,测定血浆皮质醇浓度；然后处死大鼠,取海马组织,测定脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量；每组取剩余的6只大鼠,取脑组织,测定海马DG区、CA3区、CA2区和CA1区BDNF和NGF表达水平.结果 与C组比较,EI组给药后2h时逃避潜伏期延长,平台象限停留时间缩短,海马DG区和CA3区BDNF表达下调,给药后2h、1d时海马组织BDNF含量降低(P＜0.05或0.01)；与给药后2h时比较,EI组给药后7、14 d时逃避潜伏期缩短,平台象限停留时间延长,给药后1、7、14 d时海马组织NGF含量升高,给药后1d时海马DG区和CA3区BDNF表达上调(P＜0.05或0.01)；E组与C组上述指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三组血浆皮质醇浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 乳化异氟醚可导致大鼠一过性认知功能障碍,其机制与下调海马BDNF表达有关,而与皮质醇和NGF无关.
作者：彭晶；来昭琼；张超；李玲；臧宏刚 刊期： 2011年第10期
目的 探讨L-精氨酸(L-Arg)对低血容量兔输注库血后微循环灌注的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.0～2.5 kg,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):Ⅰ组～Ⅲ组.经右颈总动脉以5 ml/min的速率放血,总量为血容量的20％,维持30 min后输入等量的库血.于开始输血前5 minⅢ组静脉注射25％ L-Arg 300 mg/kg,Ⅰ组注射等量生理盐水；Ⅱ组不进行放血和输血处理,于相应时点静脉注射25％L-Arg 300 mg/kg.麻醉及有创操作完成后稳定10 min (T0)、放血结束即刻(T1)、输血结束即刻(T2)、输血结束后60 min (T3)、120 min(T4)时记录MAP、CVP和末梢灌注指数(TPI),并取颈总动脉血样,测定血浆乳酸(Lac)和一氧化氮(NO)浓度.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅲ组T2～T4时TPI升高,T1～T4时血浆Lac浓度降低,T3和T4时血浆NO浓度降低(P＜0.05),其余指标差异无统计学意义(P＞0.05)；与Ⅱ组比较,Ⅲ组T1时MAP降低(P＜0.05)；CVP组间和组内比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 预先静脉注射L-Arg可提高低血容量兔输注库血后的微循环灌注,且对血液动力学无明显影响.
作者：李雪；潘芳；王晓宁；冯艺 刊期： 2011年第10期
中华麻醉学杂志
主管:中国科学技术协会
主办：中华医学会
